『壹』 老年人溶血是由什麼原因引起的如題 謝謝了
溶血的原因有：由於紅細胞本身的異常以致容易被破壞發生溶血;或者紅細胞本身無異常而由於溶血因子的作用致紅細胞大量破壞超過骨髓造血功能的代償作用而發生的溶血性貧血 由於老年人常有的淋巴增生性疾病(如淋巴瘤慢性淋巴細胞白血病多發性骨髓瘤及巨球蛋白血症等)免疫性疾病(類風濕性關節炎舍格倫綜合征等)導致機體內免疫功能失調對自身紅細胞失去識別能力從而產生異常的自身抗體這類自身抗體可為IgGIgAIgM或C3根據抗體作用於紅細胞時所需的溫度又可分為溫抗體型(以IgG為主IgMIgA罕見於37℃時作用最活躍)及冷抗體型(主要為IgM20%時作用最活躍)為不完全抗體這種不完全抗體吸附在紅細胞膜上可以改變紅細胞膜的性能使紅細胞成為球形容易被單核-巨噬細胞吞噬而破壞為血管外溶血老年人繼發性自身免疫性溶血性貧血多屬此種形式 葯物誘導免疫性溶血性貧血的機制有多種老年人的葯物性免疫性溶血性貧血多為： 1.自身抗體機制 以a-甲基多巴為代表一般認為是由於a-甲基多巴類葯物使T抑制細胞減少導致自身免疫功能異常這類患者的紅細胞表面被覆的抗體多為IgG抗體約10%患者的抗人球蛋白試驗(Coombs試驗)可為陽性且持續時間較久(3～6個月)這類溶血性貧血僅發生於0.5%服葯的患者起病緩慢服葯後3～4個月後才出現症狀較輕且有自限傾向停葯後血象可恢復少數人需要類固醇治療引起這類自身免疫性溶血性貧血的葯物除a-甲基多巴外還有左旋多巴普魯卡因胺甲芬那酸及氯氮等 2.半抗原機制 半抗原指分子量<10KD的抗原這類抗原一般不能誘導免疫反應當患者靜脈注射一些免疫源性葯物如靜脈注射大劑量(每天用量超過100萬U)青黴素持續1周以上時青黴素能作為半抗原與正常紅細胞膜上的蛋白質牢固地結合產生IgG抗體這種抗體只破壞有青黴素結合的紅細胞貧血大多是輕度～中度極少患者用葯時間過長亦可發生血管內溶血及血紅蛋白尿可有嚴重的貧血在用青黴素治療期間患者的直接Coombs試驗及間接Coombs試驗(即患者血清與體外青黴素致敏的紅細胞作用)也是陽性的這類溶血在停用青黴素後即會迅速終止類固醇治療不會使貧血減輕最重要的是停止用青黴素否則貧血可加重甚至威脅生命頭孢黴素可導致這類免疫性溶血一般均較輕微 (二)發病機制編輯本段 正常紅細胞的壽命為100～120天由於紅細胞本身的缺陷(細胞膜紅細胞能量代謝有關酶和血紅蛋白分子)紅細胞的壽命縮短以致被破壞另外是紅細胞以外的因素是後天獲得的它們可以是異常的免疫作用或化學物理作用或生物因素少數情況下以上2種因素可以同時存在於同一個患者溶血的部位大致可分為血管內和血管外2部分血型不符的輸血(達50ml以上有生命危險)大量的紅細胞破壞發生的急性溶血屬於血管內溶血可有寒戰發熱腰背痛心動過速血紅蛋白尿嚴重的可發生休克急性腎功能衰竭紅細胞異常或衰老時在網狀內皮系統破壞血紅蛋白不直接釋放到血漿中而是經過膽色素代謝變成膽紅素表現為高膽紅素血症的慢性溶血由於紅細胞破壞的速度較慢游離血紅蛋白能全部與結合珠蛋白結合因此無血紅蛋白尿 如何診斷？編輯本段 起病急緩不一臨床表現會被原發病的表現所掩蓋溶血性貧血也可以是最早出現的症狀而原發病在數月甚至數年後才出現患者除貧血外大多數有輕度～中度的黃疸及脾大也可有肝大及淋巴結腫大或皮膚紫癜如系慢性淋巴細胞白血病或淋巴瘤引起者脾臟腫大常較明顯 溶血性貧血的典型表現及抗人球蛋白試驗陽性為診斷依據原發病的診斷主要依據病史和有關的檢查葯物性自身免疫性溶血性貧血應有相應的葯物服用史 做哪些檢查？編輯本段 血紅蛋白有不同程度的降低網織紅細胞增高但如出現溶血危象或有葉酸缺乏時網織紅細胞不會增高反而會低於正常溶血嚴重時血片中可見有核紅細胞或球形紅細胞白細胞計數高低不一在急性溶血時常增高血小板計數正常血清膽紅素增高以間接膽紅素增高為主在血管內溶血時常有血漿結合珠蛋白減少及血紅蛋白尿抗人球蛋白試驗常為陽性 老年人免疫功能低下容易感染如肺部感染X線可出現異常 並發哪些疾病？編輯本段 伴有感染黃疸肝脾腫大肝功能損害腎衰竭等 如何預防？編輯本段 1.腎上腺皮質激素對免疫性溶血貧血有效但對其他溶血多無效避免濫用 如何治療？編輯本段 (一)治療 1.病因治療 積極尋找病因治療原發病最為重要 2.糖皮質激素 為治療溫抗體型自身免疫性溶血性貧血的主要葯物開始劑量要用足潑尼松1～1.5mg/(kg.d)分次口服約1周後紅細胞迅即上升如治療3周無效更換其他療法紅細胞恢復正常後維持治療劑量1個月每周減少日服量10～15mg;待每天量達30mg每周或2兩周再減少日服量5mg;至每天量僅15mg後每2周減少日服量2.5mg小劑量潑尼松(5～10mg)持續至少3～6個月82%患者可獲早期全部或部分緩解但僅有13%～16%患者在撤除潑尼松後能獲長期緩解如至少需潑尼松15mg/d才能維持血象緩解者應考慮改換其他療法 糖皮質激素作用機制可能有：①作用於淋巴細胞及漿細胞抑制抗體產生;②改變抗體對紅細胞膜上抗原的親和力;③減少巨噬細胞上的IgM及C3受體或抑制這些受體與紅細胞結合 3.脾切除 脾是產生抗體的器官又是致敏紅細胞的主要破壞場所切脾後即使紅細胞仍被致敏但抗體對紅細胞生命期的影響卻減小根據316例切脾患者隨訪統計術後有效率為60%預測手術效果仍缺乏有效方法間接抗人球蛋白試驗陰性或抗體為IgG型者切脾療效可能較好術後復發病例再用糖皮質激素治療仍可有效 4.免疫抑制劑 指征如下：①糖皮質激素和脾切除都不緩解者;②脾切除有禁忌;③潑尼松量需10mg/d才能維持緩解者硫唑嘌呤環磷醯胺甲氨蝶呤丙卡巴肼(甲基苄肼)等均為常用免疫抑制劑每天劑量硫唑嘌呤為1.5～2mg/kg免疫抑制劑可與糖皮質激素同用待血象緩解後可先將糖皮質激素減量停用免疫抑制劑如硫唑嘌呤可用25mg隔天1次或每周2次維持總療程約需半年在減量過程中如疾病復發可恢復至原來劑量;停用免疫抑制劑後患者又復發可重新用糖皮質激素任何1種免疫抑制劑試用4周如療效不佳可稍加大劑量或改用其他制劑療程中必須密切觀察葯物的不良反應 5.其他療法 大劑量人血丙種球蛋白靜脈注射環孢素或血漿置換術都可取得一定療效但作用不持久有待進一步觀察 (二)預後 葯物引起溶血性貧血類固醇治療不會使貧血減輕最主要的是停止使用葯物否則貧血可加重甚至威脅生命 2.輸血漿雖可暫時改善一般情況但對自身免疫溶血性貧血反可加重溶血反應由溶血引起的並發症應及早防治
『貳』 中老年人得了自身免疫性溶血性貧血能治嗎
中老年人溶血性貧血的發病原因與其他人相同，均由體內免疫系統異常，出現抗體破壞紅回細胞，出現答尿黃、黃疸等症狀。由於老年人免疫功能逐漸下降，如感冒後服用葯物，均可誘發自身免疫性溶貧，但是臨床上老年人發病率較低，治療以糖皮質激素為主。病情較重者，使用針劑大劑量沖擊治療，使抗體迅速和血細胞分離，然後逐漸減量維持。建議患者注意保暖，避免感冒，疾病發作時建議前往正規醫院在醫生指導下治療。
『叄』 老年人貧血最常見的因素有哪些
1. 老年人的造血功能隨著年齡增長而逐漸衰退。骨髓中的紅骨髓，負責生產新的血細胞，其數量和功能會隨著時間而減少，到了80歲時，可能只剩下壯年期的30%。
2. 老年人由於牙齒脫落和消化系統功能下降，可能會導致營養不良，進而缺乏製造血細胞的蛋白質、鐵、葉酸和維生素B12等必需營養素。
3. 隨著年齡增長，體內生成紅細胞的激素減少。例如，胃部產生的內因子減少，可能影響維生素B12的吸收；同時，睾丸激素水平下降，會降低紅細胞生成素水平，從而導致貧血。
4. 老年人往往需要服用更多葯物來治療多種疾病，而這些葯物中可能包含抑製造血過程的成分，增加了貧血的風險。
5. 老年人的免疫器官功能減退，可能導致免疫系統錯誤地攻擊自身健康血細胞，引起自身免疫性溶血性貧血。
針對老年人的補血食療建議包括：
- 蘿卜絲帶魚：帶魚富含不飽和脂肪酸，有助於降低膽固醇；白蘿卜則能幫助消化，增強免疫力。
- 木耳豬血湯：豬血和木耳都富含鐵質，有助於預防貧血；簡單烹飪後即可成為一道營養豐富的湯品。