長壽基因檢查

A. 研究長壽基因有哪些價 值 呢

長壽家族的人一般都有長壽基因，它可以保證這個家族的後代活得更長久些版。有的科學家權曾用抑制基因的方法來提高實驗動物的壽命，但此類研究目前還只有一些片斷的結論，究竟基因在人類自然壽命中起多大作用、是否可以改變等問題還遠沒有解決。

B. 長壽基因的秘密被發現了 人類真的有可能長生不老嗎

在古代，人類常幻想能長生不老，尤其那些掌握權力的統治者，幻想長生不老更是強烈，如古埃及的統治者，將自己的屍體存放在金字塔內，幻想能夠重生，中國古代的皇帝，派人去所謂的蓬萊仙島求長生不老葯，並令道家煉所謂的仙丹，幻想能夠長生不老，可惜的是，古埃及的統治者除了成為干屍，成為後人的展覽品，並沒有獲得重生；中國古代的皇帝不但沒有長生不老，反而比普通人壽命更短，平均不過30多歲。
但是，人類對長生不老還是幻想不斷，今天，丁丁在新浪網上看到這樣一篇文章《科學家稱即將揭開長生之謎：永生或成現實》，文中科學家稱人類
永生或者類似的東西可能即將變成現實，現在仍在世的人也有可能實現永生。劍橋大學的科學家德格雷認為，他可能已經發現揭開我們的細胞不死之謎的關鍵。他隔絕了細菌里的一種酶，這種物質似乎能夠防止它們被粘性物質阻塞，最終窒息而死。他希望相同策略對人類細胞也能起作用。美國分子遺傳學家比爾-安德魯斯已經發現一種補劑，他認為這種東西能夠改變細胞，讓它們永遠存活下去。而美國科學家更是大膽預言，隨著納米技術的發展和對人類身體機能的更深入了解，僅20年後人類便可實現長生不老的夢想。
從這些科學家的言論看來，人類實現長生不老確實是指日可待，我們這些還行走在宇宙間的人看來能夠在宇宙中永恆下去，真成了永垂不朽，萬歲萬歲萬萬歲將不再是夢想。
但是，人真能長生不老嗎？丁丁不是科學家，只是一個普通人，可丁丁並不相信人能夠長生不老，丁丁認為，這些所謂的科學家預言的人能夠做到長生不老，只是一種幻想，或者說在嘩眾取寵，是一種偽科學，是一大騙局。
我們知道，宇宙間沒有任何生命或事物能夠長生不老，包括星球。我們知道，壽命最長的生命是烏龜，壽長達千年，但它的生命終歸是限度的。從我們可知的觀點來看，任何生命都有生老病死的過程，目前，至少沒有發現有任何一種生命能夠長生不老。不但是生命不能夠做到長生不老，就是我們發現的萬事萬物，包括建築物，包括石頭，甚至包括星球。就拿我們的地球來說，具估計地球的壽命為100億年，現在正處在中年時期，一個典型的例子，現在地球上的七大洲，在許多年前不是這樣排列組合的，尤其是南極洲曾經在溫暖的地方，這從南極洲上能夠採到煤就是明證。另外，我們天文學家經常觀察到某星球的爆炸或某星系的爆炸，說明不但星球就是星系的生命也是有限的，存在一個周而復始的過程。各種生命也在這種周而復始的過程中不斷發展、進化，適用不斷變化的環境。
其實人的身體就如一部機器，總是從磨合期到最好用的時期，再到修理期，再到機器磨損嚴重再也無法修理的時期，也就是報廢。對於人來說，剛來到這個世界上，不斷的成長，與環境逐漸相適應，再到完全適應這個環境，也就是人的最黃金時期，再到逐漸衰老時期，這個時期，疾病與你相隨，你必須不斷的就醫，來治療你身上的疾病，直到無法診治你的疾病，你的人生也就從此謝幕，而你的後代又在重復著你的過程的基礎上，適應著新的環境，而不斷的進化，幾萬年的人類歷史也就是循環著這樣一個過程，各種各樣的生物、植物、動物包括星球、星系也在如此的循環，這樣的生命才顯得完美，珍貴！
我們試想一下，如果人真能做到長生不老，我們的人生還有什麼意義？奮斗者無法看到希望，因為成功者永遠主宰著這個世界！統治者永遠在你的頭上統治！也就沒有了富不過三代的說法，先生不死，後生何以上，生命的精彩何以輝煌？！再說，每個人都可以長生不老，只有生，沒有死，何處是我們的生存之所，畢竟，人類生存的地方是有限的。最主要的是，環境在天天變化，而每一種生命都必須適應新的環境，而這種適應，必須有一個新老更替的過程，也就是要有周而復始的過程，這種過程，必須經過繁衍來解決，而非不死的生命能夠解決。
所以，人，作為一種生命，是不可能長生不老的，人的生命和所有動物、植物、生物一樣，都有一個生、老、病、死的過程，現代科技，只能在一定限度內延緩人的生命，但不能讓一個人的生命長期的存在下去，這才是科學。
其實，我們不需要一個個體的生命長生不老，需要的是整個人類能夠長生不老，永遠延續下去，保護好我們的環境，讓我們人類不斷適應變化的環境，讓我們每個人在有限的生命周期里活得健康，活得有質量，活得精彩，而不是單純的用葯物保住人的生命而生活在痛苦之中（據統計，人一輩子平均有十年在疾病的痛苦中度過，這十年的生活沒有質量），這才是我們要研究的地方。
所以，那些幻想能夠長生不老的人請放下這個念頭，也請那些幻想長生不老的人不要相信這些所謂的科學，這其實是一種騙人的鬼把戲，更可能是種騙局，你們要相信：沒有生命是可以做到長生不老的，所以，在有限的生命周期里，規劃好自己的人生，活出自己的精彩，這才是我們要做的。

C. 當有一天長壽基因被提取成功，人類壽命通過基因技術手段得到大幅度延伸，

當有一天長壽基因被提取成功，
人類壽命得到大幅度延伸，但是也是有個限度的
如果這個幅度是50%，那麼中壯年的時間也延長了呀，
研究各個知識領域的大牛也能夠為社會貢獻更多了
但是研究疾病的預防和治可能更有意義。

D. 長壽基因的研究進展

一、心血管疾病相關基因
心血管疾病是影響中老年人群壽命中很重要的疾病。目前關於它的研究都集中在脂代謝方面。
1 、載脂蛋白E(ApoE) ApoE是唯一擁有共同變體基因表達的蛋白質，並認為其與長壽有關。它有2，3，4三種亞型，由不同的等位基因編碼，並與特異的脂蛋白受體作用改變血循環中膽固醇的水平。Christensen等發現ApoE4不僅是患心血管疾病和阿爾茨海默病的高危因素，也是患者暴露於高危環境後更易受其他疾病損壞的載體，比如腦外傷後攜帶它的患者更易患慢性腦損傷，外周動脈粥樣硬化糖尿病衰退期的患者如果攜帶它更易有認知上的障礙。
2、 膽固醇酯轉化蛋白(cholesteryl ester transfer protein，CETP) CETP調節膽固醇酯的逆向轉運和高密度脂蛋白(HDL)水平，高水平的低密度脂蛋白(LDL)和低水平的HDL是心血管疾病的高危因素。實驗動物模型表明，在鼠中可以表達的CETP如果在鼠中不表達，這樣的小鼠就會有高脂血症、心血管病和低存活率，該發現使CETP基因成為人類老化的關鍵候選基因。最近Barzilai發現，CETP基因的一個共同功能變異體同合子VV的相對頻率在接近100歲的考察對象中密集度為25%，而在大約年輕30歲的人群中僅為8%。他們進一步發現CETP VV 基因型與低水平CETP和高水平LDL有關。而HDL可以降低高血壓、心血管疾病和與衰老有關的代謝疾病的發生率。他們還發現高HDL水平和大的HDL顆粒可以保護認知功能，阻止因年齡的增長而產生的功能性降低，這表明HDL在保護由於老化引起的認知下降時作用比LDL更大。實際上，增高的HDL 水平(與70歲對象的顆粒大小有關)可能防止阿爾茨海默病和其他形式的痴呆。這些研究也間接證明了CETP基因作為長壽基因的可能性。
3 、微粒體甘油三酯轉移蛋白(microsomal triglyceride transfer protein，MTP) 最近對兩組獨立的高加索長壽人群樣本分析，發現MTP基因中的一個SNP在這種人群中呈高表達，MTP基因的這種變化之所以改變人類壽命，是它參與了脂類代謝的結果。但同樣的結果卻無法在美國人群中重復。除了脂代謝方面的研究，長壽相關基因在其他方面也有所發現，比如血管緊張素轉化酶。Forero〔13〕在高加索樣本不同年齡人群中發現它的突變基因型在老年人中的頻率降低，而在女性中常見。另外，Listi等發現連接蛋白371019T等位基因的變異與冠狀血管疾病和心肌梗死有關，在長壽人群中低表達，但在相關疾病的對照中高表達，而在年齡相關正常人的對照中則是中等水平。這些都證明了長壽基因的存在和重要作用。
二、免疫系統相關基因
在對不同國家人群作比較之後，發現白介素，干擾素(INF)這些長壽相關因子擁有人種特異性成分。受人種特異性基因池和基因環境相互作用的影響，它們所起的作用是增強存活能力，但並不能保證長壽。
1、 IL?10和腫瘤壞死因子α(TNFα)基因與長壽的關系 IL?10基因的促進區1082G?A突變對男性的長壽起很大作用，這是Lio在研究IL10或與TNFα促進區3082AG突變相互作用時發現的。IL10的作用是限制並終止炎症反應，TNF?α決定局部或系統炎症的程度、時間和效力。關於這兩個細胞因子作用效果的研究很多，一般認為它們在宿主對待病原菌時起很重要的作用。但當IL10和TNFα表達量過多時又會引起自身免疫性炎症反應。研究者預言高表達的IL?10和低表達的TNF?α可以起到預防老年性疾病的作用。在研究者所做的有關老化的實驗對象中發現，抗炎性基因型由於其慢性促炎性反應的作用可能在生命晚期發揮很大作用。這種他們稱為「炎性老化」的現象在男性中出現的比率高，這也就可以解釋實驗對象中老年男性的表達量高的現象,而且它說明炎性標記可以預測相應老年組中的功能損壞和死亡，並且持續的炎性狀態預示著它們可能參與到老年相關慢性疾病的致病機制中。
2、 IL6基因與長壽 Hurme發現IL6因子參與了長壽遺傳的調控，在對表達它的基因進行多態性分析時還發現174G/C的SNP型在老年與年輕人的比較中有顯著差異，並且174G型的人群更易長壽，但這種效應在女性中常見。這也就證明了炎性因子的數量與老年人的壽命呈負相關，並且表達這些因子的基因可能與長壽的遺傳有一定關系。
3、 地中海熱蛋白(Mediterranean fever protein，MEFP)與長壽 一些研究表明，攜帶炎性疾病易感基因的人群長壽幾率很小，促炎性疾病基因型對心血管疾病來說是高危因素，而且發現通過抗炎治療有助於長壽。Grimaldi等對MEFP基因的M694V (A2080G),M694I (G2082A)和V726A (T2177C)三種突變型進行了分析，發現只有 M694V突變型在所研究的人群中出現，而這種突變型在地中海人群中出現最頻繁，而且身患炎症並同時攜帶MEFP 突變型的患者似乎更易患更嚴重的疾病,但它的突變並不增加患動脈粥樣硬化的易感性而是可能影響它患病後的嚴重程度和復雜性。
三、代謝相關途徑基因
基因對代謝相關途徑的調控發揮很重要的作用，而這些途徑包括胰島素/胰島素樣生長因子-1(IGF1)信號途徑，線粒體電子傳遞信號途徑，飲食調控限制機制途徑等。並且對這些激素途徑的抑制可提高壽命和延緩年齡相關性功能降低。
1、胰島素/胰島素樣生長因子受體通路(dauer formation pathway，daf pathway) Halaschek?Wiener等通過與正常模型對比，發現在C.elegans(一種線蟲，作為一種成熟的模式系統用於研究與生長,生殖及老化等相關的基因功能)中的daf突變型是低代謝的，它表現在生物合成和分解代謝活性方面。daf?2突變型確實在生命周期中表達低水平的與代謝有關的轉錄物。實驗中發現daf?2突變型和正常對照組的比較，生命周期延長，死亡發作延緩。
2、胰島素/胰島素樣生長因子1信號途徑 van Heemst發現這條途徑活性的降低與女性長壽有關。在分析基因多態性時發現這條信號通路的組成部分生長因子1的多態性對提高女性壽命所起的作用最大，並且這種多態性的出現與低體重有一定關系。從以上研究可以發現，這條通路軸的調節可以在生物學上決定性別，而這可以解釋在實驗中發現的性別差異。

E. 長壽基因在人的壽命中其關鍵作用，這是真的嗎

長壽基因在的確影響著人的壽命，但是並不是起決定性作用的，人究竟能活多長是基因、生活習慣、生存環境、醫療水平等多種因素共同決定的，基因只佔相當低的比重。

而現在卻常常出現年前人猝死的情況，這就和生活習慣有直接關系了，熬夜、作息不規律、精神壓力過大、抽煙酗酒等不良習慣對我們的健康損耗極大，即便是擁有長壽基因，沒有良好的生活習慣也很難長壽。

F. 長壽基因的長壽基因研究史

美國對芽殖酵母和線蟲的基因分析
美國科學家通過對芽殖酵母和線蟲的基因分析，鑒別出兩種生物共有的25個負責調控壽命長短的基因。美國華盛頓大學等機構的科學家2008年3月13日在《基因組研究》雜志上報告說，在這25個「長壽基因」中，至少15個在人的基因組內存在相似版本。這意味著，科學家有可能藉此鎖定人體內的基因目標，研究如何減緩人的衰老過程，治療衰老引發的相關疾病。研究小組人員介紹說，他們選擇了單細胞芽殖酵母和秀麗隱桿線蟲為基因分析對象，二者都是衰老研究領域常用的模型生物。從進化史來看，這兩種生物之間相距大概有15億年，如此懸殊的進化差距比小毛蟲和人之間的進化距離還要大。正因如此，從這兩種生物體內鑒別出共同擁有的與壽命相關的基因才顯得意義重大。另外，人的基因組內也有十幾個類似基因存在，這表明，類似基因很可能也能調控人的壽命。華盛頓大學生物化學家布賴恩·肯尼迪說，他們希望將來通過基因工程方法調控人體內的「長壽基因」，不僅延長人的預期壽命，還能延長「健康壽命」，也就是人的生命中身體健康、不受衰老引起的疾病影響的時間段。
人類的壽命與基因有關
人類的壽命與基因有關，體內有多個基因主宰著人的生命長短。那些在惡劣環境下控制機體防禦功能的基因，能夠顯著地改善多種生物的健康狀況並且延長其壽命。利用長壽基因的影響力，可以改變人類的生命進程：不讓生長和活力因為年老的衰退而卻步；使人能夠在70歲、90歲乃至100多歲時，仍然持他50歲時的蓬勃朝氣。科學家們曾經認為老化不僅僅是一個衰退的過程，而是生物體的遺傳性程序化發育(genetically programmeddevelopment)的積極延續。個體一旦成熟，「衰老基因」(aging gene)就開始將該個體導向死亡。但這種觀點已經不再為人們所相信了，現在人們普遍認同：衰老其實只是由於身體的正常防衛及修復機制隨時間流逝而衰退導致的。然而，研究者發現，有一個基因家族與生物體的應激耐受性有關，它們能夠加強各個年齡段生物體的自身防衛及修復活性。這些基因通過優化身體的生存機能，最大程度地提高個體渡過困境的幾率。如果這些基因處於激活狀態的時間足夠長，那麼還能顯著地增進生物體的健康，並延長壽命。其實，這個基因家族就是那些與衰老基因相對立的長壽基因(longevity gene)。
人們對SIR2基因的認識最多
作為首先被確認的長壽基因之一，人們對SIR2基因的認識最多，對長壽基因的研究，讓人們看到基因的生存調控機制如何延長壽命，以及如何增進健康。而且越來越多的跡象表明，SIR2基因很可能就是這個機制中的重要調控基因。在尋找引發酵母菌細胞個體衰老的原因時，第一次發現：SIR2基因是長壽基因。當時，我們曾設想這種簡單生物體的衰老可能是由某種單一基因所控制，並認為對酵母菌壽命的了解，或許會幫助我們理解人類的衰老過程。而這在當時很多人看來，這些觀念是極其荒謬的。酵母菌的衰老程度，是以母細胞在死亡之前分裂產生子細胞的次數來衡量的。酵母菌細胞的壽命，通常在分裂20次左右。
早在20世紀90年代就有報道指出，發現蠕蟲和果蠅體內的FOXO3A基因與其衰老過程有密切的關系。從這以後，FOXO3A基因就成為了衰老遺傳研究領域中一個非常引人矚目的元素。也正是因為這樣，德國基爾大學臨床分子生物學研究團隊長期以來都一直努力致力於對這種基因在人類體內變異形態的研究工作。

G. 怎麼知道自己有沒有長壽基因

吳小生說：我們可以通過某些身體特徵來判斷身體是否可以維持健康和長壽。在正常情況下，身體健康的人的腳趾會有某些特徵變化。因此，通常可以通過改變腳趾的特性來判斷身體是否健康。如果發現某些不健康的體征，應該立即調養自己的身體，保持身體健康並延長壽命。那麼腳趾有哪些特徵會更加長壽呢？

因此，平時可以通過腳趾皮膚的狀況來判斷身體是否健康。如果發現腳趾粗細均勻，指甲粉紅色，指甲柔軟並且腳趾皮膚細膩，則說明身體健康狀況良好，血液和營養充足。

最後吳小生祝大家都遠離疾病，有個健康的身體！小生還會持續為大家帶來健康小常識的，請大家多多關注我哦！

H. 長壽基因的初步解密

它擁有多種組合方式
俄羅斯科學院「矢量」病毒學和生物技術科學中心研究人員在3種基因（P53、CCR5和ФНО）的基礎上，發現了多種長壽基因組合，並發現它們之間的不同基因組合對人體健康有著不同的影響，有的基因組合可以延長人的壽命，有的則相反，會導致一些重大疾病的發生。有關專家認為，該科研成果對人壽命的研究有重要價值。
人類壽命的延長是一個復雜過程，依賴於個體的遺傳特點和其產生的環境。影響人類壽命的基因可以分為持久性基因、短暫性基因和中性基因三類。因此，長壽者體內一定含有持久性基因的組合。細胞循環的關鍵調節器P53、化學增活受體基因CCR5和腫瘤壞死因子ФНО都屬於持久性基因。研究人員在比較了研究西伯利亞地區長壽者（年齡在84歲－104歲）和少年之間的上述三種基因組合後發現，更多長壽者的基因是持久性基因的組合。比如，ФНО與某些不太活躍的P53的組合，就能夠保障細胞的自然死亡，預防疾病發作，這樣的基因組合經常能在長壽者中找到。但是，ФНО與CCR5基因組合，則會促進傳染病的擴散，包括心血管疾病和腫瘤疾病，有一種與ФНО的基因組合還具有增強抗微生物和抗腫瘤的功能。但是，P53基因的某些組合則可導致腫瘤和青光眼疾病的產生。 有關專家指出，對長壽基因庫的研究可獲得基因與基因之間、基因與環境之間相互作用的科學信息，更多地認識基因與長壽之間的關系。
在很多種類中，卡路里限制（calorie restriction CR）能改善個體健康、延長壽命。盡管已證明CR能夠調節很多下游分子和生理系統，但是CR延長壽命的機理還尚未清楚。果蠅屬基因Indy（I』m not dead yet的縮寫），在果蠅代謝中參與傳送以及儲存三羧酸循環的中間產物，科學家猜測。Indy活性的降低能夠延長壽命，其機理可能是通過類似於CR改變生理代謝而延長壽命。
科學家Pei-Yu Wang等對此進行了研究，結果為：
和先前假設一致，卡路里攝入量和Indy突變體壽命有很強的相關性（Fig 1A）。和對照組（野生型，+/+）相比，Indy206雜合子無論在正常熱量攝入情況下（食物含有10%的葡萄糖和酵母，1.0N）或者高卡路里（1.5N）情況下，壽命都顯著性延長（延長29%，P<0.001）。然而在低卡路里（0.5N）情況下，Indy雜合子的壽命最短。卡路里攝入影響Indy mRNA表達量（Fig 1B）：野生型從1.5N減少至1.0N，1.0N至0.5N，Indy 的mRNA表達量分別減少了19%和9%； Indy突變體（206/206）果蠅從1.5N減少至1.0N，則減少20%。當Indy mRNA的表達量為正常值25%-75%時，果蠅的壽命最長（Fig 1C）。Indy 長壽的果蠅和CR長壽的果蠅有一些相同表型，比如胰島信號的減少：和+/+組（1.5N的野生型果蠅）相比，CR組（0.5N的野生型果蠅）和+/206組（1.5N的Indy雜合子）的三種類胰島肽Dilp2，Dilp3，Dilp5表達量都減少了約50-60%（Fig 2A）；FoxO蛋白的核定位是評價果蠅胰島素信號狀態更直接的方法，當胰島素信號減弱，FoxO蛋白增加表達，+/+組含有很少的FoxO蛋白，CR組和+/206組都出現FoxO蛋白的表達量增加（Fig 2C）。
此外CR組和+/206組都不耐飢（Fig 3A），他們的體重增加的很少（Fig 3C），其甘油三酯和脂肪貯存也很少。在飢餓16h後，+/+組在16h後仍然含有大量油紅o染色（Fig 3D，E，H和I），然而CR組和+/206組其脂肪體細胞中幾乎沒有油紅o染色（Fig 3F，G，J和K）。
當哺乳動物限制熱量攝入後，會增加自發性的體力活動，這種現象在果蠅中也存在。有趣的是，+/206組（高卡路里攝入）也增加自發性的體力活動（Fig 4）。
因此：Indy和CR相互作用影響壽命，Indy的減少會出現類似CR延長壽命的狀態。

I. 關於長壽基因有哪些研究

人類的壽命與基因有關