老年痴呆要測梅毒

『壹』 老人老年痴呆十年左右 一直還算正常 有時脾氣不好 容易罵人 但是最近突然晚上不睡覺是什麼原因

阿爾茨海默病(Alzheimer』s disease，AD)是慢性進行性中樞神經系統變性病導致的痴呆，是痴呆最常見的病因和最常見的老年期痴呆。AD以漸進性記憶障礙，認知功能障礙、人格改變以及語言障礙等神經精神症狀為特徵。常起病於老年或老年前期，多緩慢發病，逐漸進展，以痴呆為主要表現，起病於老年前或者，多有同病家族史、病情發展較快。遺傳素質和基因突變 10%的AD患者有明確的家族史，尤其65歲前發病患者，故家族史是重要的危險因素，有人認為AD一級親屬80～90歲時約50%發病，風險為無家族史AD的2～4倍，早發性常染色體顯性異常AD相對少見，目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因，與FAD發病有關的基因包括21號，14號，1號和19號染色體，迄今發現，FAD是具有遺傳異質性的常染色體顯性遺傳病。
症狀
1.患者起病隱襲，精神改變隱匿，早期不易被家人覺察，不清楚發病的確切日期，偶遇熱性疾病，感染，手術，輕度頭部外傷或服葯患者，因出現異常精神錯亂而引起注意，也有的患者可主訴頭暈，難於表述的頭痛，多變的軀體症狀或自主神經症狀等。
2.逐漸發生的記憶障礙(memory impairment)或遺忘是AD的重要特徵或首發症狀。
(1)近記憶障礙明顯：患者不能記憶當天發生的日常瑣事，記不得剛做過的事或講過的話，忘記少用的名詞，約會或貴重物件放於何處，易忘記不常用的名字，常重復發問，以前熟悉的名字易搞混，詞彙減少，遠事記憶可相對保留，早年不常用的詞也會失去記憶，Albert等檢查病人記憶重要政治事件日期和識別過去及當前重要人物的照片，發現記憶喪失在某種程度上包括整個生命期。
(2)Korsakoff遺忘狀態：表現為近事遺忘，對1～2min前講過的事情可完全不能記憶，易遺忘近期接觸過的人名，地點和數字，為填補記憶空白，病人常無意地編造情節或遠事近移，出現錯構和虛構，學習和記憶新知識困難，需數周或數月重復，才能記住自己的床位和醫生或護士的姓名，檢查時重復一系列數字或詞，即時記憶常可保持，短時和長時記憶不完整，但仍可進行某些長時間建立的模式。
3.認知障礙(cognitive impairment) 是AD的特徵性表現，隨病情進展逐漸表現明顯。
(1)語言功能障礙：特點是命名不能和聽與理解障礙的流利性失語，口語由於找詞困難而漸漸停頓，使語言或書寫中斷或表現為口語空洞，缺乏實質詞，冗贅而喋喋不休;如果找不到所需的詞彙，則採用迂迴說法或留下未完成的句子，如同命名障礙;早期復述無困難，後期困難;早期保持語言理解力，漸漸顯出不理解和不能執行較復雜的指令，口語量減少，出現錯語症，交談能力減退，閱讀理解受損，朗讀可相對保留，最後出現完全性失語，檢查方法是讓受檢者在1min內說出盡可能多的蔬菜，車輛，工具和衣服名稱，AD患者常少於50個。
(2)視空間功能受損：可早期出現，表現為嚴重定向力障礙，在熟悉的環境中迷路或不認家門，不會看街路地圖，不能區別左，右或泊車;在房間里找不到自己的床，辨別不清上衣和褲子以及衣服的上下和內外，穿外套時手伸不進袖子，鋪檯布時不能把檯布的角與桌子角對應;不能描述一地與另一地的方向關系，不能獨自去以前常去的熟悉場所;後期連最簡單的幾何圖形也不能描畫，不會使用常用物品或工具如筷子，湯匙等，仍可保留肌力與運動協調，系由於頂-枕葉功能障礙導致軀體與周圍環境空間關系障礙，以及一側視路內的刺激忽略。
(3)失認及失用：可出現視失認和面容失認，不能認識親人和熟人的面孔，也可出現自我認識受損，產生鏡子征，患者對著鏡子里自己的影子說話，可出現意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙動作;以及觀念性失用，不能正確地完成連續復雜的運用動作，如叼紙煙，劃火柴和點煙等。
(4)計算力障礙：常弄錯物品的價格，算錯賬或付錯錢，不能平衡銀行賬戶，最後連最簡單的計算也不能完成。
4.精神障礙
(1)抑鬱心境，情感淡漠，焦慮不安，興奮，欣快和失控等，主動性減少，注意力渙散，白天自言自語或大聲說話，害怕單獨留在家中，少數病人出現不適當或頻繁發笑。
(2)部分病人出現思維和行為障礙等，如幻覺，錯覺，片段妄想，虛構，古怪行為，攻擊傾向及個性改變等，如懷疑自己年老虛弱的配偶有外遇，懷疑子女偷自己的錢物或物品，把不值錢的東西當作財寶藏匿，認為家人作密探而產生敵意，不合情理地改變意願，持續憂慮，緊張和激惹，拒絕老朋友來訪，言行失控，冒失的風險投資或色情行為等。
(3)貪食行為，或常忽略進食，多數病人失眠或夜間譫妄。
5.檢查可見早期患者仍保持通常儀表，遺忘，失語等症狀較輕時患者活動，行為及社會交往無明顯異常;嚴重時表現為不安，易激惹或少動，不注意衣著，不修邊幅，個人衛生不佳;後期仍保留習慣性自主活動，但不能執行指令動作，通常無錐體束征和感覺障礙，步態正常，視力，視野相對完整，如病程中出現偏癱或同向偏盲，應注意是否合並腦卒中，腫瘤或硬膜下血腫等，疾病晚期可見四肢僵直，錐體束征，小步態，平衡障礙及尿便失禁等，約5%的患者出現癲癇發作和帕金森綜合征，伴帕金森綜合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠護理。
病因
老年痴呆的病因目前尚未十分明確，但已知有很多原因都會引起老年人痴呆。
1.腦變性疾病：腦變性疾病引起的痴呆有許多種，最為多見的是阿爾茨海默病性痴呆，在老年前期發病的又叫做早老性痴呆。其發病緩慢，為逐漸進展的進行性痴呆。除此之外，還有皮克病、廷頓舞蹈病性痴呆、進行性核上性麻痹、帕金森病性痴獃等等。後面的這些痴呆都比較少見。
2.腦血管病：最常見的有多發性腦梗死性痴呆，是由於一系列多次的輕微腦缺血發作，多次積累造成腦實質性梗死所引起。此外，還有皮質下血管性痴呆、急性發作性腦血管性痴呆，可以在一系列腦出血、腦栓塞引起的腦卒中之後迅速發展成痴呆，少數也可由一次大面積的腦梗死引起。總之，腦血管病也是老年痴呆較為常見的病因。
3.遺傳因素：國內外許多研究都證明，老年痴呆患者的後代有更多機會患上此病。但是，其遺傳方式目前仍不清楚。有人認為是顯性基因遺傳;有人則認為是隱性基因遺傳;也有人認為是多基因常染色體隱性遺傳，且遺傳作用可受環境因素和遺傳因子的突變所制約，以致中斷其遺傳作用。也有一些研究認為老年呆屬非遺傳性疾病，如血管性痴呆與遺傳無直接關系。
4.內分泌疾患：如甲狀腺功能低下症和副甲狀腺功能低下症都可能引起痴呆。
5.營養及代謝障礙：由於營養及代謝障礙造成了腦組織及其功能受損而導致痴呆。如各種臟器引起的腦病，像腎性腦病，是慢性腎功能衰竭、尿毒症引起腦的缺血、缺氧，可以導致痴呆;其他如肝性腦病、肺性腦病等都可導致痴呆。營養嚴重缺乏，如維生素B1、B12以及煙酸、葉酸缺乏症均可導致痴呆。糖尿病及高脂血症都可引起大、中動脈血管發生動脈粥樣硬化，小血管及微血管基底膜增厚，可引起腦梗死及腦出血，導致血管性痴呆。
6.腫瘤：惡性腫瘤引起代謝紊亂可導致痴呆，腦腫瘤也可直接損傷腦組織導致痴呆。
7.葯物及其他物質中毒：酗酒、慢性灑精中毒者引起的老年痴呆並不少見，中是還沒有被人們所認識。長期接觸鋁、汞、金、銀、砷及鉛等，防護不善，引起慢性中毒後可以導致痴呆。一氧化碳中毒也是常見的導致急性痴呆的原因之一。
8.艾滋病：艾滋病是導致老年痴呆的原因之一。目前已知老年人患艾滋病早期即可出現進行性痴呆，並已證明是中樞神經系統可以直接感染人免疫缺陷病毒(HIV)。
9.梅毒：梅毒螺旋體可以侵犯大腦，產生精神和神經症狀，最後導致麻痹以及日益加重的智力減退和個性變化，即所謂的麻痹性痴呆。
10.其他：腦外傷、癲癇的持續發作，以及正常壓力腦積水等原因均可引起老年痴呆。此外，老年人長期情緒抑鬱、離群獨居、喪偶、文盲、低語言水平、缺乏體力及腦力鍛煉等，也可加快腦衰老的進程，誘發老年痴呆。
西醫治療
對AD的治療，至今仍未找到特異療效的方法。目前治療主要從以下方面著手進行。
1.常規治療
(1)與遞質障礙有關的治療：針對AD患者存在遞質系統障礙，學者們開展了廣泛性的治療。尤其對膽鹼能系統缺陷的治療研究較多。為提高膽鹼能活性的治療分3類：
①增強乙醯膽鹼合成和釋放的突觸前用葯如膽鹼和卵磷脂：許多研究顯示在一定條件下，如在膽鹼活性增加或對膽鹼額外需求時，增加腦內局部膽鹼和卵磷脂，能誘導乙醯膽鹼合成增加。認為應用膽鹼和卵磷脂的治療是可行的。尤其治療方便、安全，已廣泛用於臨床。但多年臨床觀察未發現對AD的症狀有改善，結果令人失望。因為在正常情況下，膽鹼的攝取是飽和的，增加細胞膽鹼和卵磷脂，並不能增加乙醯膽鹼的合成和釋放。
②限制乙醯膽鹼降解以提高其活性的葯物如毒扁豆鹼：毒扁豆鹼是經典的膽鹼酯酶抑制劑，應用後可增加突觸間隙乙醯膽鹼的濃度，提高中樞膽鹼能活性，改善AD患者的症狀。臨床應用一般從每天6mg開始，逐漸加量。顯效范圍10～24mg/d，分4～6次口服。患者在記憶、學習、行為和實際操作上似有改善。但隨治療時間延長，療效反而減弱，且有副作用，因而應用有限。對1組20例AD患者長期用毒扁豆鹼治療，採用雙盲、交叉評定療效。結果有些患者表現行為有改善;但用正規神經心理測驗檢查，結果表明無效應。
他克林(tacrine)(四氫氨基吖啶，THA)或是中樞神經系統的強抗乙醯膽鹼酶葯。又因結構上的原因還能提高乙醯膽鹼釋放及延長突觸前膽鹼能神經元活性，自Summers等報道他克林治療17例AD，14例的認知缺陷明顯改善後，引起學者們更多的研究。
Davis等總結8篇他克林治療AD的報道。4篇肯定了他克林的療效，AD患者的認知功能有改善;但另4篇觀察結果認為他克林治AD的效果可疑或無效。結合其他作者的研究結果，Davis等認為他克林治療AD時，用量要充足，每天160mg。但僅1/4的患者能耐受此劑量。判斷是否有效則應觀察30周。治療從小劑量開始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是惡心、嘔吐、轉氨酶升高、灶性肝細胞壞死。治療前及治療中，均應檢測肝功能。
③突觸後用葯即膽鹼能激動劑：氯貝膽鹼(氨甲醯甲膽鹼)為高選擇性乙醯膽鹼受體激動劑，可顯著提高乙醯膽鹼系統的活性。但它不通過血腦屏障，需在腹壁等處置葯泵，或通過導管給予腦室內注射。治療後患者的記憶、情緒、行為、學習和生活自理能力可顯著改善。部分患者有惡心，少數有抑鬱。
關於AD的神經遞質障礙和有關的葯物治療已取得很大進展。但已知葯物的治療作用小，或療效短。且AD有多種遞質系統障礙，應注意有針對性地選擇用葯，或聯合用葯。AD是皮質神經元進行性變性。至病程晚期，神經元及突觸已破壞，葯物失去靶細胞則難以發揮作用。早期診斷及早期治療，可能對病情的發展有緩解作用，對改善症狀有效。
(2)改善腦循環和腦代謝：學者們也試圖用改善腦代謝的葯物來治療AD。如萘呋胺(草酸萘呋胺酯)即克拉瑞啶(clarantin)，研究認為萘呋胺(克拉瑞啶)可直接促進三羧酸循環，有效地增強細胞內代謝，促進葡萄糖的運轉，提高對葡萄糖和氧的利用;還可延緩細胞衰老過程。動物試驗證明萘呋胺(克拉瑞啶)有保護海馬神經對抗缺血性損害。臨床觀察結果表明萘呋胺(克拉瑞啶)對智力損傷的老年人，可改善其日常活動能力、記憶和智力。
用大劑量吡拉西坦(腦復康)治療可能性大的AD，觀察1年。結果證明大劑量吡拉西坦(腦復康)可延緩AD患者的病情發展，對改善命名、遠和近記憶有較大作用。銀杏葉特殊提取物的制劑可改善神經元代謝，對神經遞質障礙有陽性影響。用銀杏葉制劑治療原發性退行性痴呆，採用神經心理學的方法觀察，證明有顯著療效。
維生素類(維生素B12、B6、E等)治療AD也有報道。維生素B12在乙醯膽鹼合成過程中，對前體物膽鹼的合成起輔酶作用。維生素B6為神經遞質生物合成的輔酶。輔酶Q10同線粒體內的ATP合成有關。ATP被維生素B6及其酶反應所利用。維生素E防止體內過氧化物生成，對延緩衰老有作用。這些維生素類可使AD患者的某些症狀有改善。
(3)鈣離子拮抗劑的治療作用：腦細胞鈣代謝失衡與老化的關系已引起廣泛的注意和重視。隨著年齡的增長，人體逐漸出現鈣自體平衡失調，細胞內鈣濃度過高或超載，如果鈣超載發生在神經細胞，可引起神經可塑性及認知功能降低，出現痴呆。尼莫地平(尼莫通)是二氫吡啶類鈣通道阻滯劑第2代新葯，原先用於治療和預防蛛網膜下腔出血後腦血管痙攣所致的缺血性神經障礙等。後因發現鈣離子水平升高與大腦老化和痴呆有關，故而推斷阻斷鈣進入神經元的葯物應能減少或推遲老年人腦功能的喪失。動物實驗表明，該葯在神經元中是一種強的鈣拮抗劑。它作用於神經元依賴性L型鈣通道上的雙氫吡啶受體，使細胞內鈣離子濃度降低，促進受傷神經元的再生，增強衰老動物中樞神經系統可塑性，改善學習和記憶能力。在臨床治療中，尼莫地平(尼莫通)對高血壓、AD所致的記憶障礙有明顯療效。但其確切機制尚未闡明。
(4)雌激素的治療作用：雌激素替代療法可明顯延緩AD的發生，尤其是對老年婦女痴呆有一定作用，其機理尚不清楚。Tang等隨訪長達5年的1124例絕經後婦女發現，服用雌激素者降低產生老年性痴呆的危險性30%～40%，服用者156例中僅6%產生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前為止，尚未有一大規模的雙盲、安慰劑、隨機的研究表明雌激素在老年性痴呆中的確切作用，有待於進一步的研究加以闡明。
(5)神經代謝激活劑：主要包括神經營養因子、吡拉西坦(腦復康)、茴拉西坦(三樂喜)、胞磷膽鹼、三磷腺苷(ATP)、細胞色素C等。這類葯物可促進腦細胞對氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，從而起到增強記憶力、反應性和興奮性，改善或消除精神症狀的作用。這類葯在臨床上已得到廣泛的應用。
(6)干擾Aβ形成和沉積的葯物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修飾過程中經不同的剪切方式形成的39～43個氨基酸殘基所組成，它被認為是AD發病的主要原因之一。用人工合成的Aβ1-42免疫接種，經動物試驗結論：Aβ1-42免疫接種可產生抗Aβ1-42抗體，引起單核/小膠質細胞的激活，從而清除了Aβ1-42，因此，免疫療法成為AD的一種新的治療方法。Aβ免疫接種在美國已進入臨床試用。
(7)基因治療：利用重組技術將正常基因替換有缺陷的基因，達到根治基因缺陷的基因治療，目前尚不能實現。
基因修飾細胞的移植是神經系統疾病基因治療的離體方法。其基本理論是正常的供體組織或基因修飾的自體細胞移植物，可糾正畸變的神經迴路，替換神經遞質，並提供神經營養因子而修復中樞神經系統功能。將正常神經元功能和存活所需的神經生長因子輸入到中樞神經系統，治療AD已做了大量研究。
神經生長因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神經營養因子，對某些神經元具有分化形成、成活和生長的重要功能。海馬部分神經切除的大鼠，學習和記憶能力顯著下降，並與中樞膽鹼能神經功能的下降呈正相關，且伴有腦中神經生長因子表達下降。輸入外源性神經生長因子，可有效地防止中樞膽鹼能神經系統損害，動物的學習、記憶改善。已有首例用神經生長因子治療AD的報道。腦內注射後1個月，系列詞語記憶改善，但其他認知功能無變化。神經生長因子正謹慎地用於臨床。它的應用可能逆轉或至少減慢AD病人的智能衰退。但還有許多亟待解決的問題。
(8)將基因工程和腦移植技術結合起來：
①建立AD的動物模型。
②建立NGF基因修飾的星形膠質細胞株。
③確定NGF基因修飾星形膠質細胞株在體外的有效表達。
④移植細胞的存活、生長、發育、與宿主整合及基因修飾細胞表達NGF的形態學證實。
⑤基因修飾細胞及胚胎腦隔細胞的腦內移植。
⑥基因修飾細胞移植後，對AD的行為治療作用的評價(Morris水迷宮)。
(9)幹細胞治療：幹細胞是一種未分化細胞，具有自我復制和分化成多種功能細胞的能力。神經幹細胞不僅存在於胚胎神經系統，也存在於成年腦的某些部位，如海馬、紋狀體、視下核等處。現在，無論是胚胎神經幹細胞或成體神經幹細胞，都已成功分離，可在體外培養和傳代，再接種到腦內仍可存活和擴增。採用神經幹細胞治療老年痴呆有以下幾種途徑或思路：
①從流產的人腦胚分離神經幹細胞，經體外擴增後，接種到腦內使之繼續復制、擴增。
②將來自人腦的神經幹細胞進行培養，加入生長因子、細胞因子、維A酸類化合物或促生長的天然成分定向分化為所需功能細胞以治療神經退行性疾病。
③癌基因或長壽基因轉染形成的永生性神經幹細胞，可為老年痴呆的基因治療提供一個性能優越的載體。
④成體腦內不少部位存在神經幹細胞，但處於靜止狀態，不進行擴增，可通過載體把某些生長因子帶入中樞，誘發和促進內源性神經幹細胞的增殖和分化。
2.擇優方案
目前治療老年痴呆的葯物種類甚多，治療AD的研究經驗指出，病人往往對某種特定葯物的反應有顯著差別。這種反應的差別與以下因素有關：AD發病階段，痴呆的程度(早期、中期或晚期)、腦功能損傷程度、遺傳因素和存在於個體間的葯物反應。在此推薦的葯物是臨床上特別是近來在臨床上常用的療效較好的葯物。
(1)促進腦循環、腦代謝的葯物：銀杏黃酮苷(金鈉多)是由銀杏葉中提取出來的有效成分製成的現代葯品。已大量應用臨床，是一種安全有效促智葯。
(2)鈣離子拮抗劑：尼莫地平，因老年特別是老年痴呆病人的神經細胞積累過多的鈣離子，是形成老化和老年痴呆發病的動因之一，國內外研究已證明尼莫地平不僅選擇性擴張腦血管，增加血流量，且對神經細胞有直接的作用。現在我國各大、中醫院已廣泛使用尼莫地賓士療各型痴呆病，療效較好。
(3)清除自由基抗氧化葯物：中葯丹參是迄今為止發現的抗氧化作用最強的天然產物之一，可改善記憶。
(4)膽鹼酯酶抑制劑：石杉鹼甲(Huperzine A)其作用強度是毒扁豆鹼的3倍。臨床上用於治療老年痴呆和單純記憶障礙，有確切的治療效果，且未有明顯的毒副作用。
3.康復治療
(1)高壓氧治療：高壓氧治療是指在超過1個標准大氣壓環境下吸入氧氣而達到治療目的的一種有效醫療方法，它是醫學領域中一個重要組成部分。可用於各種原因所致老年性痴呆且有氧代謝的能量代謝障礙。實驗研究表明，高壓氧治療有利於改善腦缺氧及消除腦水腫。高壓氧可增加血氧含量，提高血氧分壓，增加血氧彌散能力，改善腦組織的供氧狀態。Boerama的觀察證明，高壓氧可促進腦血管的修復，從而有利於腦功能的恢復，一般主張應用1ATA氧壓。壓力過高可能引起腦血流量重新增加，並影響腦代謝進行。高壓氧治療的次數應根據腦電圖的改善而決定。為減少腦缺氧後遺症發生，一般應治療1～2個療程。
(2)葯物治療：參考擇優方案。
(3)物理治療：
①作業療法：根據病人的功能障礙，選擇一些病人感興趣、能幫助其恢復功能和技能的作業，讓病人按指定要求進行訓練，如積木、拼板、書法、繪畫、針織等。使病人集中精力，增強注意力、記憶力，增加體力及耐心，增加愉快感，重建對生活的信心。
②現實導向治療：早期的研究顯示，現實導向(reality orientation)治療，可提高痴呆患者的認知功能(Hanley，1981)。近期的研究通過觀察MMSE和言語流利度證實了現實導向治療的效果。兩個研究(Karlsson，1985;Widerlov，1989)探討了整合提高(integrity-promoting)護理程序對AD患者的作用，即增加情緒、智力和體力交流，在實行這一程序2個月後，實驗組的短期記憶和視覺感受明顯改善，對照組的病情惡化。而且與實驗組相比，對照組患者注意力下降，心不在焉顯著增加，此外，一個重要的發現是實驗組CSF中生長抑素顯著增加，而對照組下降。在另一個研究中，AD患者和多發性梗死痴呆，接受這一程序治療3個月(Widerlov，1989)。短期記憶，著裝能力和體力活動改善，而混亂(confusion)減少。
③經皮電神經刺激(TENS)：Scherder在一系列研究中觀察了增加軀體感覺刺激對早期AD患者記憶、獨立生活能力和情緒的影響。這些刺激包括經皮電刺激、觸覺神經刺激和兩者結合等(Scherder等，1998)。其研究結果表明，與安慰劑治療的對照組相比，刺激組AD患者的非語言短期記憶，非語言和語言性長期記憶和語言流利程度均顯著改善。更具體來說，這些改善提示：治療後患者學習新事物，從記憶庫里再處理熟悉信息、貯存、翻譯和再處理非語言信息等方面的能力改善。獨立生活能力和情緒方面也有較大程度的改善。
④光治療：以人工光源或日光輻射能量治療疾病的方法稱為光療法。老年大鼠的研究表明：通過環境刺激，可改善晝夜時間系統解剖和功能的退變。Witing(1993)證實，增加白天環境光的強度，可使老年大鼠紊亂的睡眠活動晝夜節律恢復至青年大鼠的水平。Lucassan等證實增加光刺激可防止與衰老有關的視交叉上核(SCN)加壓素神經元數目的減少。以上證據均為光治療提供了有利的依據，雖然具體的治療方法還需要進一步的研究，但光治療不失為一種有前景的治療方法。光療法所採用的人工光源有紅外線、可見光、紫外線、激光4種。
⑤體育鍛煉治療：有研究表明在正常老化和視交叉上核損毀的大鼠靜息和活動期的破碎指數明顯增加，健美訓練可顯著改善破碎指數。從而為AD提供新的治療策略。現有的結構和功能研究表明，老年大鼠，在某種意義上講，老年健康和痴呆患者的中樞神經系統仍保存有相當的可塑性。總之，越來越多的證據表明，神經元的激活對衰老和老年性痴呆的退行性改變具有保護作用，盡管其他的可能機制不能排除，DNA的損傷和修復間平衡的改善可能是其機制之一。通過體育鍛煉以達到對神經元的刺激，促進其功能的恢復，這將為治療老年性痴呆提供新的策略和思路。
⑥磁療法：應用磁聲治療疾病的方法稱為磁療法。磁場作用於人體時可以改變人體生電流的大小和方向，並可感應產生微弱的渦電流，影響體內電子運動的方向和細胞內外離子的分布、濃度和運動速度，改變細胞膜電位，影響神經的興奮性，改變細胞膜的通透性、細胞內外的物質交換和生物化學過程。磁場的方向還可以影響體內脂質、肌漿球蛋白、線粒體等大分子的取向而影響酶的活性和生物化學反應，人本身也是一磁體。已有研究表明，一定強度的磁場對人體有利，故研究磁療法在老年性痴呆中的應用有著十分實際的意義。
⑦傳導熱療法：以各種熱源為介體，將熱直接傳導於人體以治療疾病的方法稱為傳導熱療法。常用的傳導熱源有蠟、沙、泥、熱空氣、蒸汽、坎離砂、化學熱袋等，一般取材方便、設備簡單、容易操作、應用方便。各種傳導熱源作用於人體時共同的主要治療作用是溫熱效應，能促進神經系統的修復再生，可改善老年性痴呆患者神經元喪失狀況，從而起到改善其智力的作用。
⑧冷療法：以低於人體溫度的低溫治療疾病的方法稱為冷療法。冷療法又稱冷凍療法。治療時使人體溫度呈一定程度的下降，但不致造成細胞死亡、組織破壞。冷凍不同於冰凍，冰凍的溫度低於冷凍，達到冰點以下，可使細胞內外溶質濃縮，形成冰晶、冰屑，可致細胞損傷、死亡。本節僅敘述局部冷凍療法。其對神經系統的影響：冷刺激可使軸突反應減弱，運動神經抑制，繼而感覺神經抑制，神經傳導速度減慢，甚至暫時喪失功能，感覺的敏感性降低，因而有解痙、鎮痛，甚至麻醉的作用。但瞬間的冷刺激可引起神經興奮。有利於神經系統的修復和再生，有利於改善AD患者神經元喪失的狀況，從而有利於AD患者的康復。冷療法治療技術主要包括：冰袋法、冰貼法、冷敷法、浸泡法、蒸發冷凍法。

『貳』 老年痴呆禁忌，哪些食物千萬別吃為何

我的觀點是，老人沒有患痴呆症以前，對於肥甘厚膩的食物要有一定節制，已經得病既成事實的，就沒必要再以 健康 的名義，去剝奪老人享受美味的權利。

以我個人的體會來說，我照顧癱瘓婆婆十八年，一日三餐不重樣，粗細搭配，葷素相間，每頓八分飽，上午十點加一餐水果，下午四點加一餐小點心或是原味堅果。即便是如此用心 健康 的飲食結構，婆婆在癱瘓十五年後還是痴呆了，而且病情發展的很快，去醫院看過，醫生說治不好，最多也就再活個三五年。

回到家經過一夜思考，我終於想明白一件事，既然婆婆的痴呆已成事實，未來的結局也已註定，為什麼還要捏著鼻子哄眼睛，非要用正常人的飲食標准去為難老人，說實話，很多痴呆症老人到最後連吞咽功能都會喪失，想讓老人吃進一口食物都成了奢望，還管什麼禁忌不禁忌，能讓老人飽腹才是硬道理。好在我婆婆人雖痴呆了，胃口卻沒受到影響，算是不幸中的萬幸。於是從婆婆被確診為痴呆症的那天開始，我就不再限制婆婆的飲食，趁著老人還會吃能吃，想吃什麼都依著她，這種時候能吃就是福。我婆婆是夜裡九點突然走的，當天正餐加餐一樣不落全吃進了肚子，記得那天是周末我在家休息，午餐我喂她吃排骨，表情麻木的婆婆突然沖我豎起大拇指和食指，嘴裡含糊不清的咕噥著「興，興」，我猜她可能是想豎起大拇指表達自己很高興，只是手不聽使喚比劃成了一把「槍」。

婆婆走後我沒有半點遺憾，老人一定也很滿足，因為婆婆喜歡的東西都被她吃進肚裡帶走了。所以我的觀點就是，對於一位老年痴呆症患者，除了不好消化的食物，或是伴有其他嚴重疾病必須嚴格遵守飲食規定的，都沒有必要禁忌太多，讓省吃儉用了一輩子的老人，在生命即將謝幕前任性一次不是罪，

「老年痴呆」是比癌症還揪心的一個病

比起癌症這個病可怕性在於，癌症更多的只是折磨自己。

但不僅折磨自己更要折磨家人！

有數據預計在2020年，中國老年痴呆症患者將達1410萬人，也就是每20位65歲以上老人中就有一位患老年痴呆，該病已成為中老年 健康 的「第四大殺手」。

老年痴呆禁忌，哪些食物千萬別吃？

1、三高飲食

現在生活條件好了，很多中老年人，在飲食方面往往不太注意，喜歡吃三高食物，即高鹽、高油脂、高糖的食物。

這些食物刺激人的味蕾，讓人慾罷不能。但吃多往往會帶來高血壓、高血脂、高血糖等心腦血管疾病。

而如果患上心腦血管疾病，則會影響腦血管的 健康 ，容易造成腦供血不足，從而影響腦部正常的工作，時間久了還可能導致神經細胞的衰弱死亡，加速腦功能的衰竭，從而加快老年痴呆症的發生。

2、香煙和酒精

吸煙對人體的危害很多，長期抽煙對腦血管的傷害很大，血管不好就不能及時充足的給大腦供血供氧，從而使得大腦中的營養物質流失。

經常過量飲酒對大腦的傷害也是非常嚴重的，攝入較多酒精對記憶力、注意力、判斷力、機能及情緒反應都有嚴重傷害。因此煙酒的過量攝入容易使得人們老了更容易患老年痴呆。

3、含鋁食品

海內外均有報導關於鋁與痴呆症的關系。同時，因為體內鋁過多，很難從腎臟排出，對大腦及神經細胞產生毒害，容易引起老年痴呆症。要少吃或不吃含鋁的食品，如粉絲、油餅、油條等含有鋁食品添加劑食物。

老年痴呆無法治癒但可以控制！

老年痴呆的特點是發病緩慢，在早期往往不被人注意，家人多認為患者是老年人應有的症狀，一旦發現，已進入中、晚期，以致喪失了早期良好的治療和控制機會。因此大家要特別注意老年痴呆的早期表現。

這4招協同預防老年痴呆

1、有PS食物多吃一點

PS食物是什麼？磷脂醯絲氨酸，簡稱ps。ps是細胞的重要組成物質，研究發現缺乏ps，可能會加速腦神經細胞的衰老和死亡，會誘發老年痴呆症的發生。在現實中就有不少患老年痴呆的人，往往就是缺乏ps所導致的。

因此，平時補充ps能夠有效的預防老年痴呆症，多吃些富含ps的食物，如豆類製品、蛋黃、魚腦、豬肝、花生等等。但含量往往不夠，因此可以選擇富含ps的ps壓片糖果等進行補充。長期堅持可以提高長期記憶、長期認知以及自由談吐和邏輯性發言能力。對衰老引發的認知障礙症及老年記憶損失有良好的改善作用。

2、多吃蘑菇

其實，老年痴呆並非沒有前兆，典型症狀就是輕度認知障礙。

輕度認知障礙是指老年人出現輕度記憶或其他認知功能障礙但未達到痴呆標準的認知損傷狀態，經常表現出某種形式的記憶喪失或遺忘。研究人員認為，食用蘑菇有助於降低患認知障礙的風險，是因為蘑菇中含有一種特殊化合物——麥角硫因。麥角硫因是一種天然的抗氧化劑和抗炎劑，人體無法自行合成，但可以從食物中獲取，蘑菇是該物質的主要來源之一。

3、勤鍛煉大腦

我們應該積極利用大腦，防止精神退化。即使在看電視連續劇的時候，你也可以在任何時候用你的大腦來表達你的感受。下棋、寫日記、寫信都是簡單而有益的思維方式。

4、保證充足的睡眠



現在的中老年人睡眠時間比較短，好像隨著年齡的增長，睡眠時間反而呈反比，但是中老年人至少要保證具有7個小時的睡眠時間，做到早睡早起，也能夠預防老年痴呆。

老年痴呆是一組異質性疾病，在多種因素（包括生物和 社會 心理因素）的作用下才發病。從目前研究來看，該病的可能因素和假說多達30餘種，如家族史、女性、頭部外傷、低教育水平、甲狀腺病、母育齡過高或過低、病毒感染等。下列因素與該病發病有關：

1.家族史

絕大部分的流行病學研究都提示，家族史是該病的危險因素。某些患者的家屬成員中患同樣疾病者高於一般人群，此外還發現先天愚型患病危險性增加。進一步的遺傳學研究證實，該病可能是常染色體顯性基因所致。最近通過基因定位研究，發現腦內澱粉樣蛋白的病理基因位於第21對染色體。可見痴呆與遺傳有關是比較肯定的。

先天愚型（DS）有該病類似病理改變，DS如活到成人發生該病幾率約為100%，已知DS致病基因位於21號染色體，乃引起對該病遺傳學研究極大興趣。但該病遺傳學研究難度大，多數研究者發現患者家庭成員患該病危險率比一般人群約高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）復習了該病家系研究資料，發現家庭成員患該病的危險，父母為14.4%；同胞為3.8% 13.9%。用壽命統計分析，FAD一級親屬患該病的危險率高達50%，而對照組僅10%，這些資料支持部分發病早的FAD，是一組與年齡相關的顯性常染色體顯性遺傳；文獻有一篇僅女性患病家系，因甚罕見可排除X-連鎖遺傳，而多數散發病例可能是遺傳易感性和環境因素相互作用的結果。

與AD有關的遺傳學位點，目前已知的至少有以下4個：早發型AD基因座分別位於2l、14、1號染色體。相應的可能致病基因為APP、S182和STM-2基因。遲發型AD基因座位於19號染色體，可能致病基因為載脂蛋白E（APOE）基因。

2.一些軀體疾病

3.頭部外傷

頭部外傷指伴有意識障礙的頭部外傷，腦外傷作為該病危險因素已有較多報道。臨床和流行病學研究提示嚴重腦外傷可能是某些該病的病因之一。

4.其他

免疫系統的進行性衰竭、機體解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及喪偶、獨居、經濟困難、生活顛簸等 社會 心理因素可成為發病誘因。

臨床表現

該病起病緩慢或隱匿，病人及家人常說不清何時起病。多見於70歲以上（男性平均73歲，女性為75歲）老人，少數病人在軀體疾病、骨折或精神受到刺激後症狀迅速明朗化。女性較男性多（女 男為3 1）。主要表現為認知功能下降、精神症狀和行為障礙、日常生活能力的逐漸下降。根據認知能力和身體機能的惡化程度分成三個時期。

第一階段（1 3年）

為輕度痴呆期。表現為記憶減退，對近事遺忘突出；判斷能力下降，病人不能對事件進行分析、思考、判斷，難以處理復雜的問題；工作或家務勞動漫不經心，不能獨立進行購物、經濟事務等，社交困難；盡管仍能做些已熟悉的日常工作，但對新的事物卻表現出茫然難解， 情感 淡漠，偶爾激惹，常有多疑；出現時間定向障礙，對所處的場所和人物能做出定向，對所處地理位置定向困難，復雜結構的視空間能力差；言語詞彙少，命名困難。

第二階段（2 10年）

為中度痴呆期。表現為遠近記憶嚴重受損，簡單結構的視空間能力下降，時間、地點定向障礙；在處理問題、辨別事物的相似點和差異點方面有嚴重損害；不能獨立進行室外活動，在穿衣、個人衛生以及保持個人儀表方面需要幫助；計算不能；出現各種神經症狀，可見失語、失用和失認； 情感 由淡漠變為急躁不安，常走動不停，可見尿失禁。

第三階段（8 12年）

為重度痴呆期。患者已經完全依賴照護者，嚴重記憶力喪失，僅存片段的記憶；日常生活不能自理，大小便失禁，呈現緘默、肢體僵直，查體可見錐體束征陽性，有強握、摸索和吸吮等原始反射。最終昏迷，一般死於感染等並發症。

檢查

1.神經心理學測驗

簡易精神量表（MMSE）：內容簡練，測定時間短，易被老人接受，是目前臨床上測查本病智能損害程度最常見的量表。該量表總分值數與文化教育程度有關，若文盲 17分；小學程度 20分；中學程度 22分；大學程度 23分，則說明存在認知功能損害。應進一步進行詳細神經心理學測驗包括記憶力、執行功能、語言、運用和視空間能力等各項認知功能的評估。如AD評定量表認知部分（ADAS-cog）是一個包含11個項目的認知能力成套測驗，專門用於檢測AD嚴重程度的變化，但主要用於臨床試驗。

日常生活能力評估：如日常生活能力評估（ADL）量表可用於評定患者日常生活功能損害程度。該量表內容有兩部分：一是軀體生活自理能力量表，即測定病人照顧自己生活的能力（如穿衣、脫衣、梳頭和刷牙等）；二是工具使用能力量表，即測定病人使用日常生活工具的能力（如打電話、乘公共 汽車 、自己做飯等）。後者更易受疾病早期認知功能下降的影響。

行為和精神症狀（BPSD）的評估：包括阿爾茨海默病行為病理評定量表（BEHAVE-AD）、神經精神症狀問卷（NPI）和Cohen-Mansfield激越問卷（CMAI）等，常需要根據知情者提供的信息基線評測，不僅發現症狀的有無，還能夠評價症狀頻率、嚴重程度、對照料者造成的負擔，重復評估還能監測治療效果。Cornell痴呆抑鬱量表（CSDD）側重評價痴呆的激越和抑鬱表現，15項老年抑鬱量表可用於AD抑鬱症狀評價。而CSDD靈敏度和特異性更高，但與痴呆的嚴重程度無關。

2.血液學檢查

主要用於發現存在的伴隨疾病或並發症、發現潛在的危險因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常規、血糖、血電解質包括血鈣、腎功能和肝功能、維生素B12、葉酸水平、甲狀腺素等指標。對於高危人群或提示有臨床症狀的人群應進行梅毒、人體免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋體血清學檢查。

3.神經影像學檢查

結構影像學：用於排除其他潛在疾病和發現AD的特異性影像學表現。

頭CT（薄層掃描）和MRI（冠狀位）檢查，可顯示腦皮質萎縮明顯，特別是海馬及內側顳葉，支持AD的臨床診斷。與CT相比，MRI對檢測皮質下血管改變（例如關鍵部位梗死）和提示有特殊疾病（如多發性硬化、進行性核上性麻痹、多系統萎縮、皮質基底節變性、朊蛋白病、額顳葉痴獃等）的改變更敏感。

功能性神經影像：如正電子掃描（PET）和單光子發射計算機斷層掃描（SPECT）可提高痴呆診斷可信度。

18F-脫氧核糖葡萄糖正電子掃描（18FDG-PET）可顯示顳頂和上顳/後顳區、後扣帶回皮質和楔前葉葡萄糖代謝降低，揭示AD的特異性異常改變。AD晚期可見額葉代謝減低。18FDG-PET對AD病理學診斷的靈敏度為93%，特異性為63%，已成為一種實用性較強的工具，尤其適用於AD與其他痴呆的鑒別診斷。

澱粉樣蛋白PET成像是一項非常有前景的技術，但目前尚未得到常規應用。

4.腦電圖（EEG）

AD的EEG表現為α波減少、θ波增高、平均頻率降低的特徵。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用於AD的鑒別診斷，可提供朊蛋白病的早期證據，或提示可能存在中毒-代謝異常、暫時性癲癇性失憶或其他癲癇疾病。

5.腦脊液檢測

腦脊液細胞計數、蛋白質、葡萄糖和蛋白電泳分析：血管炎、感染或脫髓鞘疾病疑似者應進行檢測。快速進展的痴呆患者應行14-3-3蛋白檢查，有助於朊蛋白病的診斷。

腦脊液β澱粉樣蛋白、Tau蛋白檢測：AD患者的腦脊液中β澱粉樣蛋白（Aβ42）水平下降（由於Aβ42在腦內沉積，使得腦脊液中Aβ42含量減少），總Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究顯示，Aβ42診斷的靈敏度86%，特異性90%；總Tau蛋白診斷的靈敏度81%，特異性90%；磷酸化Tau蛋白診斷的靈敏度80%和特異性92%；Aβ42和總Tau蛋白聯合診斷AD與對照比較的靈敏度可達85% 94%，特異性為83% 100%。這些標記物可用於支持AD診斷，但鑒別AD與其他痴呆診斷時特異性低（39% 90%）。目前尚缺乏統一的檢測和樣本處理方法。

6.基因檢測

可為診斷提供參考。澱粉樣蛋白前體蛋白基因（APP）、早老素1、2基因（PS1、PS2）突變在家族性早發型AD中佔50%。載脂蛋白APOE4基因檢測可作為散發性AD的參考依據。

診斷

美國國立神經病語言障礙卒中研究所AD及相關疾病協會（NINCDS-ADRDA）規定的診斷標准。可能為AD的診斷標准:A加上一個或多個支持性特徵B、C、D或E。

核心診斷標准:

A.出現早期和顯著的情景記憶障礙,包括以下特徵

1.患者或知情者訴有超過6個月的緩慢進行性記憶減退。

2.測試發現有嚴重的情景記憶損害的客觀證據:主要為回憶受損，通過暗示或再認測試不能顯著改善或恢復正常。

3.在AD發病或AD進展時,情景記憶損害可與其他認知功能改變獨立或相關。

支持性特徵:

B.顳中回萎縮

使用視覺評分進行定性評定（參照特定人群的年齡常模），或對感興趣區進行定量體積測定（參照特定人群的年齡常模），磁共振顯示海馬、內嗅皮質、杏仁核體積縮小。

C.異常的腦脊液生物標記

β澱粉樣蛋白1-42（Aβ1-42）濃度降低,總Tau蛋白濃度升高，或磷酸化Tau蛋白濃度升高，或此三者的組合。

將來發現並經驗證的生物標記。

D.PET功能神經影像的特異性成像

雙側顳、頂葉葡萄糖代謝率減低。

其他經驗證的配體，包括匹茲堡復合物B或1-{6-[（2-18F-氟乙基）-甲氨基]-2-萘基}-亞乙基丙二氰（18F-FDDNP）。

E.直系親屬中有明確的AD相關的常染色體顯性突變。

排除標准：

病史：突然發病；早期出現下列症狀：步態障礙，癲癇發作，行為改變。

臨床表現：局灶性神經表現，包括輕偏癱，感覺缺失，視野缺損；早期錐體外系症狀。

其他內科疾病，嚴重到足以引起記憶和相關症狀：非AD痴呆、嚴重抑鬱、腦血管病、中毒和代謝異常，這些還需要特殊檢查。與感染性或血管性損傷相一致的顳中回MRI的FLAIR或T2信號異常。

確診AD的標准：

如果有以下表現，即可確診AD：既有臨床又有組織病理（腦活檢或屍檢）的證據，與NIA-Reagan要求的AD屍檢確診標准一致。兩方面的標准必須同時滿足。

既有臨床又有遺傳學（1號、14號或21號染色體的突變）的AD診斷證據；兩方面的標准必須同時滿足。

治療

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紀錄片

阿爾茨海默病患者的生存期有多長？如何日常護理？

1.對症治療目的是控制伴發的精神病理症狀

（1）抗焦慮葯 如有焦慮、激越、失眠症狀，可考慮用短效苯二氮卓類葯，如阿普唑侖、奧沙西泮（去甲羥安定）、勞拉西泮（羅拉）和三唑侖（海樂神）。劑量應小且不宜長期應用。警惕過度鎮靜、嗜睡、言語不清、共濟失調和步態不穩等副作用。增加白天活動有時比服安眠葯更有效。同時應及時處理其他可誘發或加劇病人焦慮和失眠的軀體病，如感染、外傷、尿瀦留、便秘等。

（2）抗抑鬱葯 AD病人中約20% 50%有抑鬱症狀。抑鬱症狀較輕且歷時短暫者，應先予勸導、心理治療、 社會 支持、環境改善即可緩解。必要時可加用抗抑鬱葯。去甲替林和地昔帕明副作用較輕，也可選用多塞平（多慮平）和馬普替林。近年來我國引進了一些新型抗抑鬱葯，如5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRI）帕羅西汀（賽樂特）、氟西汀（優克，百優解），口服；舍曲林（左洛復），口服。這類葯的抗膽鹼能和心血管副作用一般都比三環類輕。但氟西汀半衰期長，老年人宜慎用。

（3）抗精神病葯 有助控制病人的行為紊亂、激越、攻擊性和幻覺與妄想。但應使用小劑量，並及時停葯，以防發生毒副反應。可考慮小劑量奮乃靜口服。硫利達嗪的體位低血壓和錐體外系副作用較氯丙嗪輕，對老年病人常見的焦慮、激越有幫助，是老年人常用的抗精神病葯之一，但易引起心電圖改變，宜監測ECG。氟哌啶醇對鎮靜和直立性低血壓作用較輕，缺點是容易引起錐體外系反應。

近年臨床常用一些非典型抗精神病葯如利培酮、奧氮平等，療效較好。心血管及錐體外系副作用較少，適合老年病人。

2.益智葯或改善認知功能的葯

目的在於改善認知功能，延緩疾病進展。這類葯物的研製和開發方興未艾，新葯層出不窮，對認知功能和行為都有一定改善，認知功能評分也有所提高。按益智葯的葯理作用可分為作用於神經遞質的葯物、腦血管擴張劑、促腦代謝葯等類，各類之間的作用又互有交叉。

（1）作用於神經遞質的葯物 膽鹼能系統阻滯能引起記憶、學習的減退，與正常老年的健忘症相似。如果加強中樞膽鹼能活動，則可以改善老年人的學習記憶能力。因此，膽鹼能系統改變與AD的認知功能損害程度密切相關，即所謂的膽鹼能假說。擬膽鹼治療目的是促進和維持殘存的膽鹼能神經元的功能。這類葯主要用於AD的治療。

（2）腦代謝賦活葯物 此類葯物的作用較多而復雜，主要是擴張腦血管，增加腦皮質細胞對氧、葡萄糖、氨基酸和磷脂的利用，促進腦細胞的恢復，改善功能腦細胞，從而達到提高記憶力目的。

預後

由於發病因素涉及很多方面，絕不能單純的葯物治療。臨床細致科學的護理對患者行為矯正、記憶恢復有著至關重要的作用。對長期卧床者，要注意大小便，定時翻身擦背，防止壓瘡發生。對興奮不安患者，應有家屬陪護，以免發生意外。注意患者的飲食起居，不能進食或進食困難者給予協助或鼻飼。加強對患者的生活能力及記憶力的訓練。

老年痴呆禁吃油條，因為油條含有明凡，明凡加速人痴呆，另外米線也少吃，因米線中有至痴呆的添加劑。

『叄』 老年人神經梅毒的發病原因是什麼

(一)發病原因
神經梅毒(neurosyphilis)是由蒼白密螺旋體侵犯中樞神經系統所致。專
(二)發病機制屬
梅毒螺旋體侵犯中樞系統可致相應部位的病理損害，侵犯腦脊膜，引起炎性反應。腦膜增厚，以腦底的病變最明顯。累及腦血管，脊髓動脈，可致相應動脈的血栓形成，發生腦或脊髓梗死。它還可直接侵犯腦和脊髓組織，引起神經細胞變性壞死、腦萎縮。尤其易侵犯脊髓後索及後根，導致其發生變性萎縮。

『肆』 尿液檢測老年痴呆早期靠譜大概多久能出結果

一些老年人其實在平時的生活當中，意識是會逐漸的減弱，那麼在這樣的情況之下就有可能會出現老年痴呆或者是其他的症狀，並且會有很多的人在平時的生活當中，也會有語言上面的障礙，所以千萬不要對老年人有任何其他的看法，每一個人到了一定年齡之後都會出現很多不知道的情況的。
其實老年人出現老年痴呆在之前是有一定的症狀表現出來的，如果老年人自己對自己的身體症狀不是特別的了解，那麼在出現了一些症狀之後也不會立馬就去醫院進行檢查，而現在很多的年輕人其實針對於自己的父母關心是不夠的，那麼在這樣的情況之下也會慢慢的導致父母的情緒會遭受到一定的影響，所以說其實父母的很多疾病都是因為子女沒有及時的進行關心所導致的。
一旦出現老年痴呆的話一方面是需要患者自己多努力來治療自己的這個疾病，但是一方面也是需要家人來給老人一些關心和幫助，所以在平時的生活一定要多注意關心自己的家人，不要覺得家人的健康不重要;還有就是在出現老年痴呆的時候，其實怎麼樣來調理自己的這個疾病是非常重要的，可能針對於患者自己來講想要跨出那一步是非常難的，就看患者自己和家人有沒有付出努力。

『伍』 怎麼樣會得老年痴呆證怎麼樣預防

國外學者視老年痴呆症其為「即將到來的21世紀瘟疫」，該病治療迄今尚無特效方法，但可通過相應的生活調節與葯物治療可延緩病情進展和改善病人的認知功能。有效的防治措施不僅有依賴於社會、家庭及子女對老年人生活的關懷照料，老年人自身對疾病的防治意識則更為重要，要懂得如何保護自己。以下方法老年朋友切記並遵循： 1.多動腦筋，經常觀察和思考，保持事業心和創造力。如多寫文章，多聽音樂，學會養花草、種蔬果等。 2.積極參加各種形式的社會活動、朋友聚會、文娛欣賞、旅遊以及體育運動，這些活動都有助於大腦的鍛煉和增加生活的情趣。 3.避免各種心理應激性刺激，各種負性的即不快的心理刺激都可促使老人患痴呆症。因此，對付各種心理及精神刺激，應採取「想得開」的豁達平靜的心態，學會心理的自我控制和調節。 4.飲食調理。維生素C、E、胡蘿卜素的攝取能掃除體內自由基，防治痴呆症。此外，發酵食物和釀造的醋可以為腦細胞提供氧，因發酵食物含氧最多。膽鹼能防止痴呆症，而卵磷質內含膽鹼最多，因而可多攝取大豆、銀杏等。鈣可調節神經肌肉的興奮性，維持心功能的正常活動，有利於改善老年人的認知能力。含鈣質多的食物主要有貝殼類、動物骨骼、豆類、乳類等，老年人可以適當進食。鎂是各種酶反應的輔助因子，與鉀、鈣等相協調可預防血管硬化，增強腦的血流量，有利於預防老年性痴呆症的發生。老年人可適當補充富含鎂和鉀類的食物，如魚類、瘦肉類、豆類、堅果類及香蕉、西紅柿等。此外，維生素A、維生素C、維生素E及B族維生素對延緩血管硬化，防止腦的老化與痴呆都有特殊作用，因而可多食綠色蔬菜與新鮮水果，以攝取多種維生素和礦物質。 另外，老年人在飲食中，還應注意少食或不食含鉛、飽和脂肪和高膽固醇的食物，如油樣、肥肉、魚子、蟹類、動物腦等，少用鋁制飲具，以防鋁中毒和血管硬化，避免老年性痴呆症的發生。 5.中葯調理：中醫對老年性痴呆症是以補氣益血、補腎健腦為主，如中葯首烏、熟地、菟絲子、枸杞、杜仲、黑芝麻等有益腎固精的作用。又如人參、龍眼肉、柏子仁、大棗、黃芪、黃精等都有充盈氣血、養心益氣、增進心智的作用。 6.高血壓是中風的禍首，而中風後可能導致血管性痴呆症。因此，長期有效地控制高血壓、血管硬化的方法都有助於預防老年性痴呆症。因此 定期到醫院體檢，如監測血壓、檢測血液流變學或血脂、血糖等，並根據檢查結果及時進行相應的治療。 總之，老年人只要講究科學飲食積極參加體育鍛煉，並調整好情緒狀態，樂觀豁達，完全可以有效地預防痴呆症的發生。

『陸』 老年痴呆症有哪些引起原因

老年痴呆症是威脅現在老人健康的心理疾病之一。那麼老年痴呆症有哪些引起原因?接下來我為你分享一下老年痴呆症的相關引起原因，一起來看看吧!

老年痴呆症的引起原因

1、攝入過量鋁

研究表明,大腦中積蓄大量的鋁,易損傷神經細胞而導致老年性痴呆的發生。

2、腦動脈硬化

有人認為,腦動脈粥樣硬化造成小動脈梗死,使腦部供血不足,導致腦組織萎縮,功能全面減退而發生老年性痴呆。

3、代謝失調

體內微量元素的代謝失調,使脂肪代謝紊亂加重,形成血脂異常,引起血管病變、大腦供血不足而腦萎縮,導致痴呆的發生。

4、大腦損傷

頭部損傷者在大腦里有一種異常蛋白質的結塊,這種結塊與老年性痴呆患者大腦里的積淀物相似。

5、進食過飽

進食過飽後,在腦中被稱為“纖維芽細胞生長因子”的物質會明顯增多,這種因子使毛細血管內皮細胞和脂肪增多,促使動脈粥樣硬化發生,引起大腦早衰和智力減退而發生老年性痴呆。

6、病毒感染

有一種為普通病毒1/100大的慢性病毒,是引起老年性痴呆的因素之一。

7、吸煙

常年吸煙者腦組織會有不同程度的萎縮,從而引發老年性痴呆。

8、異常染色體基因

研究發現,有一些老年性痴呆多發家族中細胞內的第21對染色體上確實存在著異常基因。

誘發老年痴呆症發病的疾病

1、內分泌疾患是誘發老年痴呆症發病的疾病

如甲狀腺功能低下症和副甲狀腺功能低下症都可能誘發痴呆。

2、 艾滋病

艾滋病也是誘發老年痴呆症發病的疾病之一。目前已知老年人患艾滋病早期即可出現進行性痴呆，並已證明是中樞神經系統可以直接感染人免疫缺陷病毒(HIV)。

3、腦血管病也是誘發老年痴呆症發病的疾病

最常見的有多發性腦梗死性痴呆，是由於一系列多次的輕微腦缺血發作，多次積累造成腦實質性梗死所引起。此外，還有皮質下血管性痴呆、急性發作性腦血管性痴呆，可以在一系列腦出血、腦栓塞引起的腦卒中之後迅速發展成痴呆，少數也可由一次大面積的腦梗死引起。總之，腦血管病也是誘發老年痴呆症發病的疾病。

4、梅毒也是誘發老年痴呆症發病的疾病

梅毒螺旋體可以侵犯大腦，產生精神和神經症狀，最後導致麻痹以及日益加重的智力減退和個性變化，即所謂的麻痹性痴呆，誘發痴呆。

5、誘發老年痴呆症發病的疾病還有腦變性疾病

腦變性疾病誘發痴呆有許多種，最為多見的是阿爾茨海默病性痴呆，在老年前期發病的又叫做早老性痴呆。其發病緩慢，為逐漸進展的進行性痴呆。除此之外，還有皮克病、廷頓舞蹈病性痴呆、進行性核上性麻痹、帕金森病性痴獃等等。後面的這些痴呆都比較少見。

老年痴呆症的症狀分類

1、思維情感障礙

思維呈常出現片斷性，大事被忽略，瑣事卻糾纏不清，同時伴有情感遲鈍，對人淡漠，逐漸發展為完全茫然而無表情，或小兒樣欣快症狀很突出。有的則出現幻覺，如幻聽、幻視等;有的出現片斷妄想，如嫉妒妄想、被偷竊妄想、誇大妄想等。

2、計算能力障礙

輕者計算速度明顯變慢，不能完成稍復雜的計算，或者經常發生極明顯的錯誤。嚴重時連簡單的加減計算也無法進行，甚至安全喪失數的概念。

3、理解力和判斷力下降

表現為對周圍的事物不能正確的理解，直接影響對事物的推理和判斷，分不清主要的和次要的、是本質的還是非本質的東西，因此不能正確地處理問題。

4、語言障礙

輕者說話啰嗦內容重復、雜亂無章，重者答非所問，內容聞題千里，令人無法理解，或經常自言自語，內容支離破碎，或緘默少語，喪失閱讀能力。

5、個性和人格改變

『柒』 阿爾茨海默症怎麼確診

阿爾茨海默症也稱老年痴呆。

阿爾茨海默症的患者常常忘記重要的事件或遺失物品，日常活動興趣變窄，對他人失去興趣，變得社交隔離。隨著疾病的發展，患者容易變得易怒、迷茫、抑鬱、焦慮，甚至好鬥。

像上面的MMSE，判定標準是這樣的：最高得分是30分，27-30分為正常的，小於27分則是有認知功能障礙；

劃分標准，會根據學歷來劃分：文盲是17分以下、小學20分以下、中學22分以下、大學23分以下。

痴呆嚴重程度分級為：輕度是大於21分，中度10-20分，重度小於9分。

具體的解釋可以由醫院的醫生經過專業測評後進行說明。

『捌』 為什麼鑒定老年痴呆還要檢查梅毒

就是唯恐漏診神經梅毒這個病症。為了鑒別老年痴呆與麻痹性痴呆這兩個類似症狀的不同疾病。明確診斷後對症治療。

『玖』 體檢哪一項可以預測老年痴呆症

1.神經心理學測驗

簡易精神量表（MMSE）：內容簡練，測定時間短，易被老人接受，是目前臨床上測查本病智能損害程度最常見的量表。該量表總分值數與文化教育程度有關，若文盲≤17分；小學程度≤20分；中學程度≤22分；大學程度≤23分，則說明存在認知功能損害。應進一步進行詳細神經心理學測驗包括記憶力、執行功能、語言、運用和視空間能力等各項認知功能的評估。如AD評定量表認知部分（ADAS-cog）是一個包含11個項目的認知能力成套測驗，專門用於檢測AD嚴重程度的變化，但主要用於臨床試驗。

日常生活能力評估：如日常生活能力評估（ADL）量表可用於評定患者日常生活功能損害程度。該量表內容有兩部分：一是軀體生活自理能力量表，即測定病人照顧自己生活的能力（如穿衣、脫衣、梳頭和刷牙等）；二是工具使用能力量表，即測定病人使用日常生活工具的能力（如打電話、乘公共汽車、自己做飯等）。後者更易受疾病早期認知功能下降的影響。

行為和精神症狀（BPSD）的評估：包括阿爾茨海默病行為病理評定量表（BEHAVE-AD）、神經精神症狀問卷（NPI）和Cohen-Mansfield激越問卷（CMAI）等，常需要根據知情者提供的信息基線評測，不僅發現症狀的有無，還能夠評價症狀頻率、嚴重程度、對照料者造成的負擔，重復評估還能監測治療效果。Cornell痴呆抑鬱量表（CSDD）側重評價痴呆的激越和抑鬱表現，15項老年抑鬱量表可用於AD抑鬱症狀評價。而CSDD靈敏度和特異性更高，但與痴呆的嚴重程度無關。

2.血液學檢查

主要用於發現存在的伴隨疾病或並發症、發現潛在的危險因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常規、血糖、血電解質包括血鈣、腎功能和肝功能、維生素B12、葉酸水平、甲狀腺素等指標。對於高危人群或提示有臨床症狀的人群應進行梅毒、人體免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋體血清學檢查。

3.神經影像學檢查

結構影像學：用於排除其他潛在疾病和發現AD的特異性影像學表現。

頭CT（薄層掃描）和MRI（冠狀位）檢查，可顯示腦皮質萎縮明顯，特別是海馬及內側顳葉，支持AD的臨床診斷。與CT相比，MRI對檢測皮質下血管改變（例如關鍵部位梗死）和提示有特殊疾病（如多發性硬化、進行性核上性麻痹、多系統萎縮、皮質基底節變性、朊蛋白病、額顳葉痴獃等）的改變更敏感。

功能性神經影像：如正電子掃描（PET）和單光子發射計算機斷層掃描（SPECT）可提高痴呆診斷可信度。

18F-脫氧核糖葡萄糖正電子掃描（18FDG-PET）可顯示顳頂和上顳/後顳區、後扣帶回皮質和楔前葉葡萄糖代謝降低，揭示AD的特異性異常改變。AD晚期可見額葉代謝減低。18FDG-PET對AD病理學診斷的靈敏度為93%，特異性為63%，已成為一種實用性較強的工具，尤其適用於AD與其他痴呆的鑒別診斷。

澱粉樣蛋白PET成像是一項非常有前景的技術，但目前尚未得到常規應用。

4.腦電圖（EEG）

AD的EEG表現為α波減少、θ波增高、平均頻率降低的特徵。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用於AD的鑒別診斷，可提供朊蛋白病的早期證據，或提示可能存在中毒-代謝異常、暫時性癲癇性失憶或其他癲癇疾病。

5.腦脊液檢測

腦脊液細胞計數、蛋白質、葡萄糖和蛋白電泳分析：血管炎、感染或脫髓鞘疾病疑似者應進行檢測。快速進展的痴呆患者應行14-3-3蛋白檢查，有助於朊蛋白病的診斷。

腦脊液β澱粉樣蛋白、Tau蛋白檢測：AD患者的腦脊液中β澱粉樣蛋白（Aβ42）水平下降（由於Aβ42在腦內沉積，使得腦脊液中Aβ42含量減少），總Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究顯示，Aβ42診斷的靈敏度86%，特異性90%；總Tau蛋白診斷的靈敏度81%，特異性90%；磷酸化Tau蛋白診斷的靈敏度80%和特異性92%；Aβ42和總Tau蛋白聯合診斷AD與對照比較的靈敏度可達85%～94%，特異性為83%～100%。這些標記物可用於支持AD診斷，但鑒別AD與其他痴呆診斷時特異性低（39%～90%）。目前尚缺乏統一的檢測和樣本處理方法。

6.基因檢測

可為診斷提供參考。澱粉樣蛋白前體蛋白基因（APP）、早老素1、2基因（PS1、PS2）突變在家族性早發型AD中佔50%。載脂蛋白APOE4基因檢測可作為散發性AD的參考依據。

『拾』 梅毒性的老年痴呆已經三期了最近一段時間總是不自覺的咬牙是怎麼回事

1.三期梅毒西醫治療方法梅毒的青黴素治療方案：①晚期梅毒包括有三期皮膚、黏膜、骨損害的患者和病期在兩年以上的潛伏梅毒以及心血管梅毒和神經梅毒等。對於良性晚期梅毒（血管、黏膜及骨等）的治療可予普魯卡因青黴素G肌肉注射，或用苄星青黴素肌肉注射。②對於心血管和中樞神經系統梅毒不用苄星青黴素而用普魯卡因青黴素肌肉注射。③兩歲以上的先天梅毒治療方法可按成人的相應病期進行，其用量不超過成人的劑量。2.三期梅毒中醫治療方法治療則以驅邪為主，兼顧扶正，使邪毒去，元氣充，而奏效。本病的治療，應以抗生素治療為主，中葯治療為輔，在抗生素中，以青黴素為主，宜足量，連續用葯，務必徹底。而中醫葯除一般輔助治療外，尚可以提高機體免疫力，實現治療效果。
二、怎麼才能預防三期梅毒
首先應加強衛生宣傳教育，反對不正當的性行為，其次應採取以下預防措施：1.預防檢查對可疑患者均應進行預防檢查，做梅毒血清試驗，以便早期發現新患者並及時治療。2.隔離治療發現梅毒患者必須強迫進行隔離治療，患者的衣物及用品，如：毛巾、衣服、剃刀、餐具、被褥等，要在醫務人員指導下進行嚴格消毒，以杜絕傳染源。3.患者追蹤追蹤患者的性伴侶，包括患者自報及醫務人員訪問的，查找患者所有性接觸者，進行預防檢查，追蹤觀察並進行必要的治療，未治癒前配偶絕對禁止有性生活。4.孕婦治療對可疑患梅毒的孕婦，應及時給予預防性治療，以防止將梅毒感染給胎兒；未婚男女患者，未經治癒不能結婚。
診斷1.有不潔性交，早期梅毒史。2.典型症狀如結節性梅毒疹、樹膠腫、主動脈炎、動脈瓣閉鎖不全、主動脈瘤、脊髓癆、麻痹性痴呆。3.實驗室檢查有梅毒血清試驗，非螺旋抗原血清試驗約66%陽性；螺旋體抗原血清試驗陽性。腦脊液檢查可見白細胞和蛋白量增加，性病研究實驗室試驗（VDRL）陽性。
三、如何鑒別和診斷三期梅毒
1.與晚期皮膚梅毒鑒別的疾病（1）與結節性梅毒疹鑒別的疾病①尋常性狼瘡結節小，常陷沒於皮內，呈褐紅色，浸潤較輕，性質柔軟，破潰後常融合形成較大潰瘍，好發於顏面及口鼻附近，破壞組織而致毀容。②風濕性結節應與近關節結節鑒別。較近關節結節小，有紅、腫等炎症徵象，存在時間短，伴急性RF的其他症狀。③其他還有瘤型麻風等。（2）與皮膚樹膠腫鑒別的疾病①瘰癧性皮膚結核發生於皮下組織，易侵犯淋巴結，以頸部淋巴結多見，也可見於四肢，經過緩慢，不易自愈。破潰後形成的潰瘍邊緣菲薄不整，如鼠咬狀穿鑿，常形成竇道，分泌物稀薄，混有顆粒，愈後形成條索狀瘢痕，抗結核治療有效。②孢子絲菌病沿淋巴管徑路排列，初發可為無痛、堅硬、可活動的結節，以後軟化、破潰形成潰瘍，但潰瘍周圍無梅毒浸潤，分泌物可查見孢子絲菌。③慢性小腿潰瘍多伴小腿靜脈曲張，初發無結節，潰瘍表面有膿液，不破壞骨質。④其他還有壞死性皮膚腫瘤等。2.與晚期黏膜梅毒鑒別的疾病有瘤型麻風、系統性紅斑狼瘡（SLE）、貝赫切特綜合征（Behcet綜合征）和鼻咽癌等。3.與晚期生殖器梅毒鑒別的疾病有性病性淋巴肉芽腫（LGV）、腹股溝肉芽腫、前列腺癌、子宮肌瘤與卵巢囊腫等。4.與晚期骨與關節梅毒鑒別的疾病有化膿性骨膜炎、骨髓炎、骨炎、各種骨腫瘤、風濕性關節炎、骨關節結核、老年性關節炎和皮下纖維瘤等。5.與晚期眼梅毒鑒別的疾病有結核或麻風性間質性角膜炎、腦腫瘤等合並的眼病變。6.與心血管梅毒鑒別的疾病有高血壓、主動脈硬化症、冠心病、風濕性主動脈瓣關閉不全及縱隔腫瘤等。7.與晚期神經梅毒鑒別的疾病有結核性腦脊膜炎、腦膜腫瘤、腦血栓形成、腦出血、腦栓塞、神經衰弱、精神分裂症與腦腫瘤等。
四、三期梅毒的症狀是什麼樣的
發生時間一般在發病後2年，但也有更長時間達3～5年者，好發於40～50歲之間，主要是由於未經抗梅毒治療或治療時間不足，用葯量不夠。三期梅毒的特徵如下：1.發生時間晚（感染後2～15年），病程長，如不治療，可長達10～20～30年，甚至終生。2.症狀復雜，可累及任何組織器官，包括皮膚、黏膜、骨、關節以及各內臟，較易侵犯神經系統，易與其他疾病混淆，診斷困難。3.體內及皮損中梅毒螺旋體少，傳染力弱，但破壞組織力強，常造成組織缺損，器官破壞，可致殘廢，甚至危及生命。4.抗梅治療雖有療效，但對已破壞的組織器官則無法修復。5.梅毒血清反應不穩定，陰性率可達30%以上，腦脊液常有改變。三期梅毒皮膚黏膜損害占晚期良性梅毒發生率的28.4%，多數在感染後3～10年內發生，臨床上可分結節性梅毒疹，樹膠腫，近關節結節，皮膚損害有如下特點；①數目少，孤立或簇集而非對稱，常發生於易受外傷部位。②全身症狀輕微，皮損缺乏自覺症如侵犯骨膜及骨則感疼痛，以夜間為甚。③有樹膠腫性浸潤硬結，破潰後形成的潰瘍其底仍有硬固性浸潤，消退甚慢，常達數月以上。④潰瘍具有特異的腎形或馬蹄形。⑤潰瘍中心可治癒，而邊緣常繼續擴延。⑥損害表面梅毒螺旋體少，暗視野鏡檢難以查見，但接種可呈陽性。⑦破壞組織力大，癒合可形成瘢痕。