⑴ 老年人得了帕金森有什麼症狀呢該怎樣進行治療呢
症狀；老人感覺障礙，運動功能障礙，手足不規則舞動，言語功能的部分喪失，步態比較異常，痴呆面容。
治療方式如下：
1、非葯物治療：如生活方式的改變，保持心情愉快，保證睡眠，大小便管理等，同時需要家屬配合。該病具有特點是慢性老年性進展性疾病，一旦得了以後，並不是3-5天、3-5個月或者1-2年就能夠改變，需要的時間很長，所以要做好長期規劃；
2、葯物治療：補充多巴胺遞質的葯物，如美多芭或左旋多巴為首選治療，針對年紀較輕的老年人；
3、手術治療：若規范化葯物治療，可能3-5年以後蜜月期過後，還有10%-20%的病人仍然無法使生活質量達到較好水平時，可以採用手術治療。所以手術治療是作為葯物治療的補充，手術治療目前有傳統手術即毀損手術，最新的有腦生物電刺激治療等，部分病人能夠有較好效果。
⑵ 老年人有帕金森怎麼治
帕金森患者的治療方法有葯物治療、手術治療、針灸治療等。帕金森疾病主要是因為身體肌肉紊亂的原因導致的肌肉會出現僵硬或者是疼痛的現象，患者可以通過針灸的方法來進行治療，能夠有效的緩解疼痛的症狀。在平常的時候患者也要適當的做一些按摩，這樣能夠促進身體的血液循環，對於病症也能夠得到改善。
⑶ 怎麼治療老年人帕金森氏綜合症
目前對於帕金森的治療。帕金森的葯物根本起不到治療效果，最後還是還是只能夠選擇手術治療，不過帕金森患者早期症狀也只能通過西葯，如美多巴、泰舒達、金剛烷胺、安坦等。進行治療。當患者治療效果減退，出現開關現象，或者出現異動、痛性痙攣等葯物治療副作用時可以考慮手術治療，如:
「細胞刀」。
⑷ 老年帕金森到底怎麼治療最有效
如果是老年人得了帕金森的話首先就需要採取心理治療，這是為了讓患者更好的去認識自己的疾病，也可以保持一顆樂觀的心態去面對長期的治療，從而得到更好的治療效果，必要的時候患者可以選擇性的去服用一些苯甲托品、左旋多巴等葯物，這些葯物都是可以用來治療帕金森的。
帕金森是一種神經方面的疾病，這是大多數中老年人都會患上的疾病，通常來說之所以發生這種疾病都是和患者的年齡有關系，還有一部分患者是因為遺傳，或者是環境因素而導致的這種疾病，不過這種疾病發作的時候都是比較緩慢的，發病也非常的隱匿，多數的患者在發生後都會感覺到自己的運動機能有所退化，運動變得特別的遲緩，走路的時候也會受到一些障礙，直觀的感覺到自己的運動幅度變小，特別是老年人症狀會更加明顯，所以怎麼樣才能改善帕金森呢?
帕金森這種疾病目前來說最主要的方法就是葯物治療，最常見的治療葯物就是左旋多巴制劑，這種葯物是現在最有效果的葯物之一，不過在服用這種葯物的時候也不能夠忽視其他的治療，患者還需要進行一些康復治療，這樣的話才可以讓自己關節部位活動的能力不會有所減退，活動范圍也不會變小。
其次患者還需要進行心理方面的治療，這也是非常關鍵的，很多的患者在發生這種疾病後情緒波動都是很大的，總是會處在一個焦慮和抑鬱的情緒狀態，正是因為如此患者才需要進行心理疏導，這是為了讓患者更加積極的配合治療，使得治療的效果變得更好一些，也可以改善患者所發生的症狀。
不過患者最重要的還是運用一些葯物達到治療的目的，比如說抗膽鹼能葯物、金剛烷胺等，這兩種葯物都是可以緩解患者出現的震顫的症狀，但是患者一定要記住如果自己本來就患有癲癇，或者是胃潰瘍的話就不能夠使用的，而且患者最好是從小劑量的葯物開始服用，逐漸的增加葯物的劑量。
綜上所述，帕金森這種疾病最關鍵的治療方法就是葯物，但是葯物的使用每個人都是不同的，患者需要做完詳細檢查後才可以開始使用葯物，而且在治療的同時患者也不能忽視康復訓練，這樣才可以讓自己的運動機能恢復到正常的水平，避免以後再出現一些並發症，從而徹底的治療帕金森。
⑸ 80歲帕金森怎麼治療最有效
帕金森病（Parkinson』s disease，PD）是一種常見的神經系統變性疾病，並沒有傳染性，老年人多見，平均發病年齡為60歲左右，40歲以下起病的青年帕金森病較少見。我國65歲以上人群PD的患病率大約是1.7%。大部分帕金森病患者為散發病例，僅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改變是中腦黑質多巴胺（dopamine, DA）能神經元的變性死亡，由此而引起紋狀體DA含量顯著性減少而致病。導致這一病理改變的確切病因目前仍不清楚，遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。
2018年5月11日，國家衛生健康委員會等5部門聯合制定了《第一批罕見病目錄》，帕金森病被收錄其中。
外文名：Parkinson』s disease，PD
常見發病部位：頭部
傳染性：無傳染性
西醫學名：帕金森病
所屬科室：內科 - 神經內科
是否納入醫保：是
帕金森病的確切病因至今未明。遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。
年齡老化
PD的發病率和患病率均隨年齡的增高而增加。PD多在60歲以上發病，這提示衰老與發病有關。資料表明隨年齡增長，正常成年人腦內黑質多巴胺能神經元會漸進性減少。但65歲以上老年人中PD的患病率並不高，因此，年齡老化只是PD發病的危險因素之一。
遺傳因素
遺傳因素在PD發病機制中的作用越來越受到學者們的重視。自90年代後期第一個帕金森病致病基因α-突觸核蛋白（α-synuclein，PARK1）的發現以來，目前至少有6個致病基因與家族性帕金森病相關。但帕金森病中僅5～10%有家族史，大部分還是散發病例。遺傳因素也只是PD發病的因素之一。
環境因素
20世紀80年代美國學者Langston等發現一些吸毒者會快速出現典型的帕金森病樣症狀，且對左旋多巴制劑有效。研究發現，吸毒者吸食的合成海洛因中含有一種1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氫吡啶（MPTP）的嗜神經毒性物質。該物質在腦內轉化為高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶離子MPP+，並選擇性的進入黑質多巴胺能神經元內，抑制線粒體呼吸鏈復合物I活性，促發氧化應激反應，從而導致多巴胺能神經元的變性死亡。由此學者們提出，線粒體功能障礙可能是PD的致病因素之一。在後續的研究中人們也證實了原發性PD患者線粒體呼吸鏈復合物I活性在黑質內有選擇性的下降。一些除草劑、殺蟲劑的化學結構與MPTP相似。隨著MPTP的發現，人們意識到環境中一些類似MPTP的化學物質有可能是PD的致病因素之一。但是在眾多暴露於MPTP的吸毒者中僅少數發病，提示PD可能是多種因素共同作用下的結果。
其他
除了年齡老化、遺傳因素外，腦外傷、吸煙、飲咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危險性。吸煙與PD的發生呈負相關，這在多項研究中均得到了一致的結論。咖啡因也具有類似的保護作用。嚴重的腦外傷則可能增加患PD的風險。
總之，帕金森病可能是多個基因和環境因素相互作用的結果。
治療原則
1、 綜合治療：葯物治療是帕金森病最主要的治療手段。左旋多巴制劑仍是最有效的葯物。手術治療是葯物治療的一種有效補充。康復治療、心理治療及良好的護理也能在一定程度上改善症狀。目前應用的治療手段主要是改善症狀，但尚不能阻止病情的進展。
2、 用葯原則：用葯宜從小劑量開始逐漸加量。以較小劑量達到較滿意療效，不求全效。用葯在遵循一般原則的同時也應強調個體化。根據患者的病情、年齡、職業及經濟條件等因素採用最佳的治療方案。葯物治療時不僅要控制症狀，也應盡量避免葯物副作用的發生，並從長遠的角度出發盡量使患者的臨床症狀能得到較長期的控制。
葯物治療
1、保護性治療：原則上，帕金森病一旦確診就應及早予以保護性治療。目前臨床上作為保護性治療的葯物主要是單胺氧化酶B型(MAO-B)抑制劑。近年來研究表明，MAO-B抑制劑有可能延緩疾病的進展，但目前尚無定論。
2、 症狀性治療
早期治療(Hoehn-Yahr l~II級)
(1) 何時開始用葯：疾病早期病情較輕，對日常生活或工作尚無明顯影響時可暫緩用葯。若疾病影響患者的日常生活或工作能力，或患者要求盡早控制症狀時即應開始症狀性治療。
(2) 首選葯物原則： <65歲的患者且不伴智能減退可選擇：①非麥角類多巴胺受體（DR）激動劑；②MAO-B抑制劑；③金剛烷胺，若震顫明顯而其他抗PD葯物效果不佳則可選用抗膽鹼能葯；④復方左旋多巴+兒茶酚-氧位-甲基轉移酶(COMT)抑制劑；⑤復方左旋多巴；④和⑤一般在①、②、③方案治療效果不佳時加用。但若因工作需要力求顯著改善運動症狀，或出現認知功能減退則可首選④或⑤方案，或可小劑量應用①、②或③方案，同時小劑量合用⑤方案。≥65歲的患者或伴智能減退：首選復方左旋多巴，必要時可加用DR激動劑、MAO-B或COMT抑制劑。苯海索因有較多副作用盡可能不用，尤其老年男性患者，除非有嚴重震顫且對其它葯物療效不佳時。
中期治療(Hoehn-YahrⅢ級)
早期首選DR激動劑、MAO-B抑制劑或金剛烷胺/抗膽鹼能葯物治療的患者，發展至中期階段，原有的葯物不能很好的控制症狀時應添加復方左旋多巴治療；早期即選用低劑量復方左旋多巴治療的患者，至中期階段症狀控制不理想時應適當加大劑量或添加DR激動劑、MAO—B抑制劑、金剛烷胺或COMT抑制劑。
晚期治療(Hoehn-Yahr IV-V級)
晚期患者由於疾病本身的進展及運動並發症的出現治療相對復雜，處理也較困難。因此，在治療之初即應結合患者的實際情況制定合理的治療方案，以期盡量延緩運動並發症的出現，延長患者有效治療的時間窗。
常用治療葯物
1、抗膽鹼能葯物：主要是通過抑制腦內乙醯膽鹼的活性，相應提高多巴胺效應。臨床常用的是鹽酸苯海索。此外有開馬君、苯甲托品、東莨菪鹼等。主要適用於震顫明顯且年齡較輕的患者。老年患者慎用，狹角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。
2、金剛烷胺：可促進多巴胺在神經末梢的合成和釋放，阻止其重吸收。對少動、僵直、震顫均有輕度改善作用，對異動症可能有效。腎功能不全、癲癇、嚴重胃潰瘍、肝病患者慎用。
3、單胺氧化酶B（MAO-B）抑制劑：通過不可逆地抑制腦內MAO-B，阻斷多巴胺的降解，相對增加多巴胺含量而達到治療的目的。MAO-B抑制劑可單葯治療新發、年輕的帕金森病患者，也可輔助復方左旋多巴治療中晚期患者。它可能具有神經保護作用，因此原則上推薦早期使用。MAO-B抑制劑包括司來吉蘭和雷沙吉蘭。晚上使用易引起失眠，故建議早、中服用。胃潰瘍者慎用，禁與5-羥色胺再攝取抑制劑(SSRI)合用。
4、 DR激動劑：可直接刺激多巴胺受體而發揮作用。目前臨床常用的是非麥角類DR激動劑。適用於早期帕金森病患者，也可與復方左旋多巴聯用治療中晚期患者。年輕患者病程初期首選MAO-B抑制劑或DR激動劑。激動劑均應從小劑量開始，逐漸加量。使用激動劑症狀波動和異動症的發生率低，但體位性低血壓和精神症狀發生率較高。常見的副作用包括胃腸道症狀，嗜睡，幻覺等。非麥角類DR激動劑有普拉克索、羅匹尼羅、吡貝地爾、羅替戈汀和阿朴嗎啡。
5、復方左旋多巴(包括左旋多巴/苄絲肼和左旋多巴/卡比多巴)：左旋多巴是多巴胺的前體。外周補充的左旋多巴可通過血腦屏障，在腦內經多巴脫羧酶的脫羧轉變為多巴胺，從而發揮替代治療的作用。苄絲肼和卡比多巴是外周脫羧酶抑制劑，可減少左旋多巴在外周的脫羧，增加左旋多巴進入腦內的含量以及減少其外周的副作用。
應從小劑量開始，逐漸緩慢增加劑量直至獲較滿意療效，不求全效。劑量增加不宜過快，用量不宜過大。餐前l h或餐後1個半小時服葯。老年患者可盡早使用，年齡小於65歲，尤其是青年帕金森病患者應首選單胺氧化酶B抑制劑或多巴胺受體激動劑，當上述葯物不能很好控制症狀時再考慮加用復方左旋多巴。活動性消化道潰瘍者慎用，狹角型青光眼、精神病患者禁用。
6、兒茶酚-氧位-甲基轉移酶（COMT）抑制劑：通過抑制COMT酶減少左旋多巴在外周的代謝，從而增加腦內左旋多巴的含量。COMT抑制劑包括恩他卡朋和托卡朋。帕金森病患者出現症狀波動時可加用COMT抑制劑以減少「關期」。恩他卡朋需與左旋多巴同時服用才能發揮作用。托卡朋第一劑與復方左旋多巴同服，此後間隔6h服用，可以單用。COMT抑制劑的副作用有腹瀉、頭痛、多汗、口乾、氨基轉移酶升高、腹痛、尿色變黃等。托卡朋有可能導致肝功能損害，須嚴密監測肝功能，尤其在用葯頭3個月。
並發症的防治
1、運動並發症的診斷與治療：中晚期帕金森病患者可出現運動並發症，包括症狀波動和異動症。症狀波動（motor fluctuation）包括療效減退（wearing-off）和「開-關」現象（on-off phenomenon）。療效減退指每次用葯的有效作用時間縮短。患者此時的典型主訴為「葯物不像以前那樣管事了，以前服一次葯能維持4小時，現在2個小時葯就過勁了。」 此時可通過增加每日服葯次數或增加每次服葯劑量，或改用緩釋劑，或加用其他輔助葯物。「開-關」現象表現為突然不能活動和突然行動自如，兩者在幾分鍾至幾十分鍾內交替出現。多見於病情嚴重者，機制不明。患者此時的典型主訴為「以前每次服葯後大致什麼時候葯效消失自己能估計出來，現在不行了，葯效說沒就沒了，很突然。即使自認為葯效應該還在的時候也會突然失效」。一旦出現「開-關」現象，處理較困難。可採用微泵持續輸注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激動劑。
異動症又稱運動障礙（dyskinesia）,表現為頭面部、四肢或軀乾的不自主舞蹈樣或肌張力障礙樣動作。在左旋多巴血葯濃度達高峰時出現者稱為劑峰異動症（peak-dose dyskinesia），此時患者的典型主訴為：「每次葯勁一上來，身體就不那樣硬了，動作也快了，抖也輕了，但身體會不自主的晃動，控制不住。」在劑峰和劑末均出現者稱為雙相異動症[6-7]。此時患者的典型主訴為：「每次在葯起效和快要失效時都會出現身體的不自主晃動。」足或小腿痛性肌痙攣稱為肌張力障礙(dystonia)，多發生在清晨服葯之前，也是異動症的一種表現形式。此時患者的典型主訴為：「經常早上一起來就感覺腳摳著地，放鬆不下來，有時還感覺疼。」劑峰異動症可通過減少每次左旋多巴劑量，或加用DR激動劑或金剛烷胺治療。雙相異動症控制較困難，可加用長半衰期DR激動劑或COMT抑制劑，或微泵持續輸注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激動劑。肌張力障礙可根據其發生在劑末或劑峰而對相應的左旋多巴制劑劑量進行相應的增減。
2、運動並發症的預防：運動並發症的發生不僅與長期應用左旋多巴制劑有關，還與用葯的總量、發病年齡、病程密切相關。用葯總量越大、用葯時間越長、發病年齡越輕、病程越長越易出現運動並發症。發病年齡和病程均是不可控的因素，因此通過優化左旋多巴的治療方案可盡量延緩運動並發症的出現。新發的患者首選MAO-B抑制劑或DR激動劑以推遲左旋多巴的應用；左旋多巴宜從小劑量開始，逐漸緩慢加量；症狀的控制能滿足日常生活需要即可，不求全效；這些均能在一定程度上延緩運動並發症的出現。但需要強調的是，治療一定要個體化，不能單純為了延緩運動並發症的出現而刻意減少或不用左旋多巴制劑。
非運動症狀的治療
1、 精神障礙的治療：帕金森病患者在疾病晚期可出現精神症狀，如幻覺、欣快、錯覺等。而抗PD的葯物也可引起精神症狀，最常見的是鹽酸苯海索和金剛烷胺。因此，當患者出現精神症狀時首先考慮依次逐漸減少或停用抗膽鹼能葯、金剛烷胺、司來吉蘭、DR激動劑、復方左旋多巴。對經葯物調整無效或因症狀重無法減停抗PD葯物者，可加用抗精神病葯物，如氯氮平、喹硫平等。出現認知障礙的PD患者可加用膽鹼酯酶抑制劑，如石杉鹼甲，多奈哌齊，卡巴拉汀。
2、 自主神經功能障礙的治療：便秘的患者可增加飲水量、多進食富含纖維的食物。同時也可減少抗膽鹼能葯物的劑量或服用通便葯物。泌尿障礙的患者可減少晚餐後的攝水量，也可試用奧昔布寧、莨菪鹼等外周抗膽鹼能葯。體位性低血壓患者應增加鹽和水的攝入量，可穿彈力襪，也可加用α-腎上腺素能激動劑米多君。
3、睡眠障礙：帕金森病患者可出現入睡困難、多夢、易醒、早醒等睡眠障礙。若PD的睡眠障礙是由於夜間病情加重所致，可在晚上睡前加服左旋多巴控釋劑。若患者夜間存在不安腿綜合征影響睡眠可在睡前加用DR激動劑。若經調整抗PD葯物後仍無法改善睡眠時可選用鎮靜安眠葯。
手術治療
手術方法主要有兩種，神經核毀損術和腦深部電刺激術（DBS）。神經核毀損術常用的靶點是丘腦腹中間核（Vim）和蒼白球腹後部（PVP）。以震顫為主的患者多選取丘腦腹中間核，以僵直為主的多選取蒼白球腹後部作為靶點。神經核毀損術費用低，且也有一定療效，因此在一些地方仍有應用。腦深部電刺激術因其微創、安全、有效，已作為手術治療的首選。帕金森病患者出現明顯療效減退或異動症，經葯物調整不能很好的改善症狀者可考慮手術治療。手術對肢體震顫和肌強直的效果較好，而對中軸症狀如姿勢步態異常、吞咽困難等功能無明顯改善。手術與葯物治療一樣，僅能改善症狀，而不能根治疾病，也不能阻止疾病的進展。術後仍需服用葯物，但可減少劑量。繼發性帕金森綜合征和帕金森疊加綜合征患者手術治療無效。早期帕金森病患者，葯物治療效果好的患者不適宜過早手術。
中醫治療
中葯、針灸等治療方法對改善症狀能起到一定的積極作用，但需到正規醫療機構，在專業醫師的指導下進行治療。
⑹ 帕金森怎麼治療
帕金森西醫治療
1.PD早期治療
PD早期黑質-紋狀體系統存留的DA神經元可代償地增加DA合成，推薦採用理療(按摩、水療)和體育療法(關節活動、步行、平衡及語言鍛煉、面部表情肌操練)等，爭取患者家屬配合，鼓勵患者多主動運動，盡量推遲葯物治療時間。若疾病影響患者日常生活和工作，需葯物治療。
2.葯物治療
PD目前仍以葯物治療為主，恢復紋狀體DA與Ach遞質系統平衡，應用抗膽鹼能和改善DA遞質功能葯物，改善症狀，不能阻止病情發展。
用葯原則：
①從小劑量開始，緩慢遞增，盡量用較小劑量取得滿意療效;
②治療方案個體化，根據患者年齡、症狀類型和程度、就業情況、葯物價格和經濟承受能力等選擇葯物;
③不應盲目加用葯物，不宜突然停葯，需終生服用;
④PD葯物治療復雜，近年來推出的輔助葯物DR激動葯、MAO-B抑制劑、兒茶酚-氧位-甲基轉移酶(COMT)等，與復方多巴合用可增強療效、減輕症狀波動、降低復方多巴劑量，單獨使用療效不理想，應權衡利弊，適當選擇聯合用葯。
(1)抗膽鹼能葯：
對震顫和強直有效，對運動遲緩療效較差，適於震顫明顯年齡較輕患者。常用安坦(artane)1～2mg口服，3次/d;開馬君(kemadrin)2.5mg口服，3次/d，逐漸增至20～30mg/d。其他如苯甲托品(cogentin)、環戊丙醇(cycrimine)、安克痙(akineton)等，作用與安坦相似。副作用包括口乾、視物模糊、便秘和排尿困難，嚴重者有幻覺、妄想。青光眼及前列腺肥大患者禁用，可影響記憶功能，老年患者慎用。
(2)金剛烷胺(amantadine)：
促進DA在神經末梢釋放，阻止再攝取，並有抗膽鹼能作用，是谷氨酸拮抗葯，可能有神經保護作用，可輕度改善少動、強直和震顫等，早期可單獨或與安坦合用。起始劑量50mg，2～3次/d，1周後增至100mg，2～3次/d，一般不超過300mg/d，老年人不超過200mg/d。葯效可維持數月至1年。副作用較少，如不安、意識模糊、下肢網狀青斑、踝部水腫和心律失常等，腎功能不全、癲癇、嚴重胃潰瘍和肝病患者慎用，哺乳期婦女禁用。也可用其衍生物鹽酸美金剛烷(memantine hydrochloride)。
(3)左旋多巴(L-dopa)及復方左旋多巴：
L-dopa是治療PD有效葯物或金指標。作為DA前體可透過血腦屏障，被腦DA能神經元攝取後脫羧變為DA，改善症狀，對運動減少有特殊療效。由於95%以上的L-dopa在外周脫羧成為DA，僅約1%通過BBB進入腦內，為減少外周副作用，增強療效，多用L-dopa與外周多巴脫羧酶抑制劑(DCI)按4∶1製成的復方制劑(復方L-dopa)，用量較L-dopa減少3/4。
復方L-dopa劑型：包括標准片、控釋片、水溶片等。標准片如美多巴(madopar)和帕金寧(sinemet)：
①Madopar由L-dopa與苄絲肼按4∶1組成，美多巴250為L-dopa 200mg 苄絲肼50mg，美多巴125為L-dopa100mg 苄絲肼25mg;國產多巴絲肼膠囊成分與美多巴相同;
②帕金寧(Sinemet 250和Sinemet 125)由L-dopa與卡別多巴按4∶1組成。
控釋劑包括兩種：
①息寧控釋片(sinemet CR)：L-dopa 200mg 卡別多巴50mg，制劑中加用單層分子基質結構，葯物不斷溶釋，達到緩釋效果，口服後120～150min達到血漿峰值濃度;片中間有刻痕，可分為半片服用，保持緩釋特性;
②美多巴液體動力平衡系統(Madopar-HBS)：L-dopa 100mg 苄絲肼25mg及特殊賦形劑組成，膠囊溶解時葯物基質表面形成水化層，通過彌散作用逐漸釋放。
水溶片有彌散型美多巴(madopar dispersible)，劑量為125mg，由L-dopa 100mg 苄絲肼25mg組成。其特點易在水中溶解，便於口服，吸收迅速，很快達到治療閾值濃度，使處於關閉狀態的PD患者在短時間內(10min左右)迅速改善症狀，且作用維持時間與標准片基本相同。該劑型適用於有吞咽障礙或置鼻飼管、清晨運動不能開期延遲、下午關期延長、劑末肌張力障礙的PD患者。
用葯時機：何時開始復方L-dopa治療尚有爭議，長期用葯會產生療效減退、症狀波動及運動障礙等並發症。一般應根據患者年齡、工作性質、疾病類型等決定用葯。年輕患者可適當推遲使用，早期盡量用其他抗PD葯，患者因職業要求不得不用L-dopa時應與其他葯物合用，減少復方L-dopa劑量。年老患者可早期選用L-dopa，因發生運動並發症機會相對較少，對合並用葯耐受性差。
用葯方法：從小劑量開始，根據病情逐漸增量，用最低有效量維持。
①標准片：復方L-dopa開始用62.5mg(1/4片)，2～3次/d，根據需要逐漸增至125mg，3～4次/d;最大劑量不超過250mg，3～4次/d;空腹(餐前1h或餐後2h)用葯療效好;
②控釋片：優點是減少服葯次數，有效血葯濃度穩定，作用時間長，可控制症狀波動;缺點是生物利用度較低，起效緩慢，標准片轉換成為控釋片時每天劑量應相應增加並提前服用;適於伴症狀波動或早期輕症患者;
③水溶片：易在水中溶解，吸收迅速，10min起效，作用維持時間與標准片相同，適於吞咽障礙、清晨運動不能、「開關」現象和劑末肌張力障礙患者。
副作用：周圍性副作用常見惡心、嘔吐、低血壓和心律失常(偶見)等，用葯後可逐漸適應，餐後服葯、加用嗎叮啉可減輕消化道症狀。中樞性副作用包括症狀波動、運動障礙和精神症狀等，症狀波動和運動障礙是常見的遠期並發症，多在用葯4～5年後出現。閉角型青光眼、精神病患者禁用。
(4)DA受體激動葯：
DA包括五種類型受體，D1R和D2R亞型與PD治療關系密切。DR激動葯共同作用特點是：
①直接刺激紋狀體突觸後DR，不依賴於DDC將L-dopa轉化為DA發揮效應;
②血漿半衰期(較復方多巴)長;
③可能對黑質DA能神經元有保護作用。早期DR激動葯與復方多巴合用，不僅能提高療效，減少復方多巴用量，且可減少或避免症狀波動或運動障礙發生。
適應證：PD後期患者用復方多巴治療產生症狀波動或運動障礙，加用DR激動葯可減輕或消除症狀，減少復方多巴用量。疾病後期因黑質紋狀體DA能系統缺乏DDC，不能把外源性L-dopa脫羧轉化為DA，用復方多巴完全無效，用DR激動葯可能有效。單用DA受體激動葯療效不佳，一般主張與復方L-dopa合用，發病年齡輕的早期患者可單獨應用。應從小劑量開始，漸增量至獲得滿意療效而不出現副作用。副作用與復方L-dopa相似，症狀波動和運動障礙發生率低，體位性低血壓和精神症狀發生率較高。
常用制劑：主要是溴隱亭、培高利特。
①溴隱亭(bromocriptine)：激活D2受體，開始0.625mg/d，每隔3～5天增加0.625mg，通常治療劑量7.5～15mg/d，分3次服;副作用與左旋多巴類似，錯覺和幻覺常見，精神病史患者禁用，相對禁忌證包括近期心肌梗死、嚴重周圍血管病和活動性消化性潰瘍等;
②培高利特(pergolide)：激活D1和D2兩類受體，開始0.025mg/d，每隔5天增加0.025mg，一般有效劑量0.375～1.5mg/d，最大不超過2.0mg/d，1～3h達血漿峰值濃度，半衰期較長(平均30h)，較溴隱亭抗PD作用稍強，作用時間亦長，溴隱亭治療無效時改用培高利特可能有效;
③泰舒達緩釋片(trastal SR)：化學成分為吡貝地爾，是選擇性D2/D3多巴胺受體激動葯，劑量為150～250mg/d，對中腦-皮質和邊緣葉通路D3R有激動效應，改善震顫作用明顯，對強直和少動也有作用;
④麥角乙脲(lisuride)：具有較強選擇性D2R激動作用，對D1R作用很弱，從小劑量開始，0.05～0.1mg/d，逐漸增量，平均有效劑量為2.4～4.8mg/d;按作用-劑量比，作用較溴隱亭強10～20倍，半衰期短(平均2.2h)，作用時間短，為水溶性，可靜脈或皮下輸注泵應用，用於復方多巴治療出現明顯「開-關」現象;
⑤阿朴嗎啡(apomorphine)：D1和D2R激動葯，可顯著減少「關期」狀態，對症狀波動，尤其開-關現象和肌張力障礙有明顯療效，採取筆式注射法給葯後5～15min起效，有效作用時間60min，每次給葯0.5～2mg，每天可用多次，攜帶型微泵皮下持續灌注法可使患者每天保持良好運動功能;也可經鼻腔給葯，但長期用葯可刺激鼻黏膜;
⑥卡麥角林(cabaser)：是所有DR激動葯中半衰期最長(70h)，作用時間最長，適於PD後期長期應用復方多巴產生症狀波動和運動障礙患者，有效劑量2～10mg/d，平均4mg/d，只需1次/d，較方便;
⑦普拉克索(Pramipexole，0.125mg，3次/d，逐漸加量至0.5～1.0mg，3次/d)和羅吡尼洛(Ropinirole，0.25mg，3次/d，逐漸加量至2～4mg，3次/d)，均非麥角衍生物，無麥角副作用，用於早期或進展期PD，症狀波動和運動障礙發生率低，常見意識模糊、幻覺及直立性低血壓。
(5)單胺氧化酶B(MAO-B)抑制劑：
抑制神經元內DA分解，增加腦內DA含量。合用復方L-dopa有協同作用，減少L-dopa約1/4用量，延緩開關現象，有神經保護作用。常用思吉寧(selegiline)即丙炔苯丙胺(deprenyl)2.5～5mg，2次/d，宜早、午服用，傍晚服用可引起失眠。副作用有口乾、胃納少和體位性低血壓等，胃潰瘍患者慎用。Lazabemide(Ro19-6327)亦系MAO-B抑制劑，目前臨床應用報道不多。
有學者主張此類葯與維生素E合用，稱DATA-TOP方案(deprenyl and tocopherol antioxidation therapy of Parkinsonism)，作為神經保護劑用於早期輕症患者，可能延緩疾病進展。維生素E是天然自由基清除劑，有抗氧化作用，PD早期尤其未經治療患者用維生素E與丙炔苯丙胺可能減緩黑質細胞變性、延緩疾病進展。近年國外有人提倡丙炔苯丙胺2.5mg口服，1次/d，漸加至2.5mg，2次/d，再加至5mg，2次/d;同時服用維生素E 2000U，1次/d。但目前對此方案仍有爭議，須繼續觀察評價。
(6)兒茶酚-氧位-甲基轉移酶(COMT)抑制劑：
抑制L-dopa外周代謝，維持L-dopa穩定血漿濃度，加速通過BBB，阻止腦膠質細胞內DA降解，增加腦內DA含量。與美多巴或息寧合用增強後者療效，減少症狀波動反應，單獨使用無效。副作用可有腹瀉、頭痛、多汗、口乾、轉氨酶升高、腹痛、尿色變淺等，用葯期間須監測肝功能。
常用制劑：
①托可朋(tolcapone)：亦名答是美(tasmar)，100～200mg口服，3次/d，副作用有腹瀉、意識模糊、運動障礙和轉氨酶升高等，應注意肝臟毒副作用;具有周圍和中樞COMT抑製作用，臨床試驗顯示，應用復方多巴療效減退的69例PD加用托可朋100～150mg，3次/d，療程6個月，有效率98.5%，無明顯毒副作用，可與復方多巴和MAO-B抑制劑合用;
②恩他卡朋(entacapone)：亦名珂丹(comtan)，是周圍COMT抑制劑，100～200mg口服，5次/d為宜，與托可朋不同的是迄今無嚴重肝功能損害報道。
(7)興奮性氨基酸(EAA)受體拮抗葯及釋放抑制劑：
EAA可損害黑質細胞，抑制劑有神經保護作用，可增強L-dopa作用。但目前尚無臨床有效治療的報道。
(8)鐵螯合劑：
PD患者黑質Fe2 濃度明顯增加，鐵蛋白含量顯著減少。給予鐵螯合劑可降低Fe2 濃度，減少氧化反應。目前常用21-氨基類固醇(21-aminosteroide)，可通過血腦屏障與Fe2 結合，抑制脂質過氧化，對黑質細胞有保護效應。
(9)神經營養因子(neurotrophic factors)：
對神經元發育、分化及存活起重要作用，選擇性作用於DA能神經元的神經營養因子有助於PD防治。神經營養因子包括酸性及鹼性成纖維細胞生長因子(aFGF、bFGF)、上皮生長因子(EGF)、睫狀神經營養因子(CNTF)、腦源性神經營養因子(BDNF)、膠質細胞源性神經營養因子(GDNF)及Neurturin等。GDNF和Neurturin對中腦DA能神經元特異性強。
(10)中葯或針灸對PD治療有一定的輔佐作用，需與西葯合用，單用療效不理想。
⑺ 帕金森老人出現幻覺視覺模糊怎麼辦
帕金森病人後期復會出現比較明制顯的精神症狀，比如幻覺，有人還會出現抑鬱，甚至有自殺傾向，有人會出現脾氣暴躁、妄想類似於精神病人的症狀。這都是由於帕金森病人出現了震顫、僵硬、強直、姿態不穩等嚴重影響工作和生活的症狀，出現病情的改變。如果出現這些症狀，我們要到正規的醫院，尤其是神經內科做對症治療，包括緩解精神病類似的葯物治療。
⑻ 帕金森晚期嚴重幻覺怎麼處理
帕金森晚期出現幻覺以後，是一種精神症狀，這種症狀可以吃的葯物有苯海索，金剛烷胺，還有單胺酶受體抑制劑逐漸的減量，可以加抗精神病葯物，如氯氮平，可以用這些葯物治療。幻覺是沒有東西患者能說出有東西，也屬於認知精神障礙這方面出現的問題，所以不用擔心，葯物可以治。
⑼ 老人得了帕金森怎麼治療
您好：
目前國際上針對帕金森有以下幾類治療方法：
1、葯物治療：在疾病的早期，葯物可以很好地改善症狀，最常用也是最有效的葯物是森福羅，是目前國內外帕金森指南推薦的一線葯物。葯物必須長期服用，一旦停止治療，病情則會復發。
2、外科治療：主要有神經核團細胞毀損手術與電刺激手術兩種方式，原理都是為了抑制腦細胞的異常活動，達到改善症狀的目的。前者是在異常活躍的神經核團上製造一個直徑約3毫米的毀損灶，後者則是埋植刺激器通過高頻電刺激達到類似毀損的效果。手術治療帕金森氏病要擇人擇時。診斷明確的原發性帕金森氏病患者都是手術治療的適合人群，尤其是那些對左旋多巴有效或以前有效但長期服用以後療效減退，出現了「開、關」 波動現象，異動症和「劑末」惡化效應的患者。
3、幹細胞治療：由於帕金森氏病人腦內病變的根源是神經細胞功能的減退，所以從理論上講，神經幹細胞（可以替代病人衰退的腦細胞）移植技術有很好的發展前景。目前國內開展幹細胞治療的醫院還是比較少的，我院作為省幹細胞重點實驗基地，於06開展該項技術，日前已經為上百例患者做幹細胞治療，療效顯著。一般來講，相對年輕的，症狀集中在身體一側的，全身健康狀況比較好的病人幹細胞治療效果更好，患者治療前要做體檢和療效評估。
4、針灸治療：本病的針刺治療多以震顫熄風為主。因本病較為頑固，臨床上常使用電針，以連續波為主，有時可選擇疏密波。據觀察針刺療法可改善大腦的供血狀況，並使這一效應持續。無論是針刺提高了抗自由基酶活性，還是提高大腦內的血流狀況，均有利於病變組織的修復。
5、其他療法：理療、功能鍛煉等可起輔助治療作用。
因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！
⑽ 老年人帕金森怎麼治療
老年人帕金森病是一種慢性疾病，隨著病情的發展，症狀會逐漸的加重。老年人身體本來就比較傲虛弱，加之疾病的侵害，如果老年人帕金森病的治療不夠及時，嚴重的會危害到患者的生命。目前治療老年人帕金森方法有兩種：
（1）外科治療：主要有神經核團細胞毀損手術與其他的手術方法，原理都是為了抑制腦細胞的異常活動，達到改善症狀的目的，也是老年帕金森患者採用最多的一種治療方法。
（2）葯物治療：在疾病的早期，葯物可以很好地改善症狀，但葯物必須長期服用，一旦停止治療，病情則會復發。但在長期服用以後，病人會感到葯物有效時間縮短，通常經過3-5年的治療後病情會變得難以控制，葯物的副作用與其療效會功過相抵，病人感到日常生活能力受到很大限制，所以不建議患者採用。