❶ 得過輕度精神分裂的女孩 後來好了 如果以後生小孩 那麼這個小孩得精神分裂的幾率是多少
你好。這個幾率不能用一個很確切的百分比來計算的，但是因為精神分裂症的病因大部分是遺傳因素，所以如果父母曾患有精神分裂，那麼孩子患病的幾率要比沒有遺傳因素的人大的多。但也並不意味著一定會發病，都是有一定的誘因的。所以也不用過分擔心，給孩子創造一個良好的成長環境，避免或者減少心理應激，保持樂觀積極的態度，自然就不會發病的
❷ 怎樣降低精神分裂者子女患病的比率
精神分裂症發病機理尚不完全明確，外在因素是非常重要的誘因，並不是所有精神分裂症病人子女都得病的。你既然已經治癒，那麼遺傳給你子女的幾率已經很低了。以後生孩子以後注意創造和諧安寧的家庭環境，平時多看一些心理學和精神病學的書 ，注意對孩子身心健康的培養。我母親已經患精神分裂症18年 現在還沒有治癒，可是我自認為心理還比較健康，也沒有精神病的症狀。因人而異，全靠自己了。
❸ 精神分裂症的群體發病率為1％，遺傳度為80％，患者的一級親屬患病的風險是多少
父母有一方是精神分裂，遺傳概率16%
雙方都是，概率32%
❹ 如果孩子的父母都是精神病，那麼孩子患病的幾率有多大，非誠勿擾
一般人罹患精神分裂病的比例為千分
之三，而精神分裂病患者的血親患病的機
會比一般人高。以目前研究結果來看，患
有精神分裂病的病人，其同胞兄弟之罹患
率為7%-15%，假如父母有一方患病，其
子女罹患率增加至16％，若雙親均患有
該病者，其子女之罹患率為40％－68％
。至於周期性的躁鬱病，一般人的罹患率
是0.4％左右，異卵雙胞胎的罹患率是26.
3％，而同卵雙胞胎罹患率是95.7％。因
此我們必須考慮遺傳的影響。
親屬中有精神病患者，其子女就是易
患病素質，但這並不是說所有子女都一定
會患病。遺傳機會到底有多大?你可參照
山東省科普創作協會出版的《知識與生活
》1986年第一期第34頁的咨詢表，它能
提供每一個社會成員及其待生、已生子女
精神分裂症的患病機會，根據雙方家庭的
情況可查出你們下一代患病機會的百分數
。遺傳學家們認為，嚴重的遺傳性精神病
患者，其後代患病危險率若大於百分之十
的話，通常是要提倡節育的。
雖然遺傳對精神病的成因扮演著很重
要的角色，但並不是絕對因素，也就是有
遺傳影響的子女並不一定都會發病，我們
不能忽略後天生活環境的因素。如果你們
希望要孩子的話，就要讓孩子在體質和意
志方面得到鍛煉；造成良好的環境因素；
要隨時關注孩子的思想情緒，遇到不愉快
的事情及時開導，不使其形成精神壓力；
讓孩子適時休息，避免過度勞累，不使大
腦皮層過度緊張。孩子出現頭暈、頭痛、
失眠、多夢、煩躁不安易激動時，盡快到
精神病院治療，避免精神疾病的發生。
基因檢測目前沒有！
❺ 沒有遺傳基因人得精神分裂症的可能性有多高
正常人群的精神分裂症患病率為1％。
❻ 精神方面的疾病隔代遺傳的幾率有多少
多數精神病與遺傳有關
科學研究表明，大部分精神病與遺傳因素有關，如家族性黑朦性痴呆、亨廷頓舞蹈病、先天愚型、精神分裂症等。而另一些精神病的發病有遺傳因素起作用，但尚不能肯定遺傳因素起多大作用和確切的遺傳方式，如癔病等。精神分裂症的遺傳率為80％，精神分裂症患者的近親中發病率比普通人群高出數倍，與患者血緣關系越近，患
病率越高。
遺傳在精神病的病因學中的作用是肯定的，但遺傳因素如何發揮作用，正在進一步研究中。
現在科學研究已證實，精神分裂症、情感性障礙、癲病及某些精神發育遲滯，都有肯定的遺傳傾向，與遺傳有一定的關系，但不是唯一的因素。
以精神分裂症為例，通過家系圖譜分析、孿生子研究及寄養子女調查等方面的研究，證明遺傳因素在精神分裂症的發生中有重要作用。精神分裂症近親中患病率比一般居民為高，血緣關系越近，發病率越高；單卵孿生子同病患病率比雙卵孿生子高4～6倍；寄養子的研究亦如此，精神分裂症患者的寄養子的精神病患病率較生身父母精神正常寄養子的患病率高得多。
再如情感性精神障礙，一般居民中患病率不超過04%，而病人家屬中這種疾病的患病人數，比一般居民高30倍左右。血緣關系越近，發病率越高，單卵孿生同病率甚至可達100%。
❼ 精神病怎麼遺傳的發病率如何
這個問題要靠你自己把握，如果夫妻雙方同患精神病，不宜生育。
從精神分裂症的家譜調查資料中發現精神病患者家屬的患病率比一般人的患病率高6.2倍，精神分裂症患者與健康人婚配，所生子女中患精神分裂症幾率為16.4％，男女雙方均為精神分裂症者所生子女患精神分裂症幾率為39.2％。由此看來，精神分裂症確實有一定的遺傳傾向，但並非所有的精神分裂症患者所生的子女都患精神分裂症。因此，建議處於生育年齡的病人，可以結婚，但不宜生育子女。
遺傳只是其中的一個因素，事實上精神疾病還有素質因素包括內在的軀體素質與心理素質、理化生物性因素、心理社會因素、機體的功能狀態等等都有關。
如果他心態好、能承受打擊與磨難，軀體素質好、有顆感恩的心、不偏激，有責任感，也不失為一個好男人，也許這個經過很多磨礪的人會珍惜你們的感情能讓你幸福，不過在婚姻生活中你也要和他互敬互愛，別老提他的家族史，不要給他施捨與同情的感覺，你選擇了他，就好好珍惜他，彼此用心呵護；如果你拒絕他，也要注意措辭，注意方式，別傷害他的心靈。
話又說回來，他們家族確實是高危家族，但現在很多其他的疾病譬如癌症、高血壓、糖尿病.......都有遺傳傾向。
好好把握，祝你幸福！
❽ 父母中父親患精分,那麼女兒和兒子的患病風險一樣嗎
根據遺傳學概率女兒與兒子患病的概率是不一樣的。女兒風險多一些。
遺傳病是指由遺傳物質發生改變而引起的或者是由致病基因所控制的疾病。遺傳病是指完全或部分由遺傳因素決定的疾病，常為先天性的，也可後天發病。如先天愚型、多指（趾）、先天性聾啞、血友病等，這些遺傳病完全由遺傳因素決定發病，並且出生一定時間後才發病，有時要經過幾年、十幾年甚至幾十年後才能出現明顯症狀。
❾ 老公家裡有家族精神分裂，求我們孩子的的遺傳幾率
遺傳病是指遺傳物質發生改變（突變或畸變）所引起的疾病，遺傳病通常有遺傳性、終生性、家庭性、先天性等特點。
國內外大量精神分裂症的遺傳學研究只能表明精神分裂症的發生與遺傳有關，而不能斷定精神分裂症屬於遺傳病。從精神分裂症的家譜調查資料中發現精神病患者家屬的患病率比一般人的患病率高6.2倍。精神分裂症確實有一定的遺傳傾向，但並非所有的精神分裂症患者所生的子女都患精神分裂症。
目前，心理專家共識的觀點是精神分裂症是遺傳素質和環境中生物學和社會心理因素共同作用下發生的。所以，我們在日常工作和生活中要為這些易感人群提供一個良好的生活和工作環境，減少對他們的不良刺激，從而降低精神分裂症的發病率。
如有需要，可點擊咨詢
❿ 精神分裂是不是有遺傳的呢
精神分裂症遺傳嗎？
北京回龍觀醫院副主任醫師 郝學儒
在臨床工作中經常會遇到患者家屬問這樣的問題：「精神分裂症會遺傳嗎？」、「我們家從沒有人患精神病，他怎麼會得這病？」、「他能結婚嗎？」、「我的孩子將來會得精神分裂症嗎？」等等。面對患者家屬焦慮的表情，回答這些問題並不難，只要我們弄清楚什麼是遺傳病？什麼是遺傳傾向？上述問題的答案就清楚了。
所謂遺傳病是指遺傳物質發生改變（突變或畸變）所引起的疾病，簡稱為遺傳病。遺傳病通常有遺傳性、終生性、家庭性、先天性等特點。如19世紀英國維多利亞女王家庭就是一個著名的血友病家庭。在女王的後裔中，患血友病者通過攜帶致病基因的女兒的聯姻，將血友病傳給了歐洲的一些皇族，從而產生了一系列的血友病患者和血友病基因攜帶者。國內外大量精神分裂症的遺傳學研究只能表明精神分裂症的發生與遺傳有關，而不能斷定精神分裂症屬於遺傳病。從精神分裂症的家譜調查資料中發現精神病患者家屬的患病率比一般人的患病率高6.2倍，精神分裂症患者與健康人婚配，所生子女中患精神分裂症幾率為16.4％，男女雙方均為精神分裂症者所生子女患精神分裂症幾率為39.2％。由此看來，精神分裂症確實有一定的遺傳傾向，但並非所有的精神分裂症患者所生的子女都患精神分裂症。因此，建議處於生育年齡的病人，可以結婚，但不宜生育子女。
目前，心理專家共識的觀點是精神分裂症是遺傳素質和環境中生物學和社會心理因素共同作用下發生的。所以，我們在日常工作和生活中要為這些易感人群提供一個良好的生活和工作環境，減少對他們的不良刺激，從而降低精神分裂症的發病率和復發率。
精神分裂症
概述
精神分裂症是一組病因未明的精神病，具有感知、思維、情感、行為等多方面的障礙和精神活動的不協調以及精神活動與環境不協調為特徵的一種最常見的精神病。多起病於青壯年，一般無意識障礙及智能障礙，病程多遷延。
19世紀中葉以來，歐洲精神病學家將本病不同症狀分別看成獨立的疾病。如法國Morel（1857）建議，將無外界原因而在青年發生的精神衰退病例稱之為早發性痴呆。德國 Kahlbaum（1874）描寫了一種具有特殊精神障礙並伴有全身肌肉緊張的精神病，稱之為緊張症。Hecker（1871）則將發生於青春期而具有荒謬、愚蠢行為的病例，稱之為青春痴呆，並指出多見於青年人，常以衰退為轉歸。1896年，德國克雷丕林在長期臨床觀察研究的基礎上，認為上述不同描述並非獨立的疾病，而是同一疾病的不同類型。這一疾病多發生在青年，最後發展成衰退，故合並上述類型命名為早發性痴呆，首次作為疾病單元來描述。
20世紀瑞士精神病學家布魯勒（E.Bleuler，1911）對本病進行了細致的臨床學研究，指出情感、聯想和意志障礙是本病的原發性症狀，而中心問題是人格的分裂，故提出了「精神分裂」的概念。加以本病的結局並非皆以衰退告終，因此建議命名為精神分裂症。E.布魯勒的精神分裂症概念作為一組病，故其含意比克雷丕林的早發性痴呆較為廣泛。
由於本病的病程經過和轉歸的不同，以後有的學者建議將精神分裂症分為過程性精神分裂症和精神分裂症樣反應，又有分核心型和周圍型的。至於疾病的本質，從克雷丕林首先作為疾病單元提出以來，由於病因沒有解決，精神分裂症究竟是一個疾病單元還是具有相同症狀特點的一組疾病，是一個長期以來有爭論的問題，有待於遺傳、生化、腦結構形態、臨床和長期的追蹤觀察研究來進一步闡明。
流行病學
本病的患病率是精神病中患病率最高的一種。在我國城市患病率為7.11‰，農村為4.26‰。城市明顯高於農村。兩性患病率大致相等。本病多在青壯年發病，最常見於15至35歲，有50%的病人在20～30歲發病，少見於10歲前（兒童精神分裂症）與40～50歲以後（晚發精神分裂症）。發病年齡與臨床類型有關，偏執型發病年齡較晚、緊張型次之、青春型及單純型最小。起病以亞急性與慢性居多。病程多呈持續進展，可導致社會適應能力的下降甚至精神衰退，若能早期發現，早期給予充分合理的治療，多數病人可取得不同程度的療效，故預後尚可樂觀。
病因和發病機理
精神分裂症的病因至今未明。實驗室和心理學檢查均未達到能肯定協助診斷的特異性水平。圍繞病因的研究，國內外學者積累了不少有參考價值的資料。從現有資料分析，本症是一種具有遺傳基礎的疾病，外界環境中的生物、心理社會以及環境因素對發病都可有一定影響。部分病人具有腦結構形態和發生上的改變。
1、根據專家調查，發現本病患者近親中的患病率比一般居民高數倍，與患者血緣越親近，精神分裂症的預期發病率越高。孿生子的研究與寄養子的研究結果也是一致的。
2、腦電圖研究
多年來許多學者研究精神分裂症病人的腦電圖，但結論不一。一般認為病人的腦電圖屬非特異性變化。大部分病人α活動減少，慢波與快波活動增加，也有報告有暴發性異常者。近年的腦電地形圖研究亦顯示有以上的發現。
3、社會環境因素
精神分裂症多發生在經濟水平低或社會階層低的人群，為國內外本病患病率調查的地區分布特點所證實。我國1982年調查資料表明，經濟水平低的居民的患病率是經濟水平高的居民的兩倍。某些發病率調查資料，亦發現有同樣趨勢。Hollingshead等（1958）在New Baven社區調查，統計半年內的發病率，發現社會低階層人群的發病率為高階層人群的3倍。Giggs和Cooper（1987）在英國發病率調查資料，得出了同樣結論。而躁鬱症則未見這種分布特點。推測這可能與經濟水平低,社會階層低的人群，社會生活環境差，生活動盪，職業無保障等心理社會應激的負荷大有關，在遺傳素質的基礎上容易發病。
4、軀體生物學因素
丹麥精神病學家Schulsinger自1962年以來對母親患嚴重精神分裂症的166名子女，進行了前瞻性調查，發現這一組高危人群長大後是否患精神分裂症與出生時的並發症如窒息、子癇等有關。追蹤時患精神分裂症者，67％在出生時有某種合並症。提示在遺傳負荷相類似的情況下，是否患精神分裂症取決於環境因素。1957年芬蘭赫爾辛基有流感病毒A2流行，Mednick等對1957年11月至1958年8月出生的青年（年齡26.5歲）進行檢查，發現胎兒於第4～6個月暴露於A2病毒流行者，成年時患精神分裂症者明顯高於對照組。作者推測這與病毒感染影響了胎兒的神經發育的危險因素有關。
5、神經生化病理假說
精神分裂症的發生可能是由於體內代謝異常，產生有毒的中間產物造成自體中毒的假說由來已久。近20多年來由於腦生化研究，發現中樞神經單胺類等遞質在保持和調節正常精神活動中起重要作用。某些精神葯物或抗精神病葯物的治療作用，與某些遞質或受體的功能有密切關系，因此提出種種假說：如中樞5－HT和NE通路功能障礙假說等等。其中以多巴胺活動過度假說，受到較大的重視。因為吩噻嗪類和丁醯苯類葯物能較有效地控制精神分裂症的症狀，其葯理作用是與阻滯多巴胺受體功能有關。此外慢性苯丙胺中毒患者，可出現與精神分裂症十分相似的某些症狀，而苯丙胺是多巴胺能的促動劑。用同位素與受體結合的方法，發現精神分裂症病人腦尾狀核和殼核與上述同位素標記的神經阻滯劑的結合力明顯高於對照組病人，說明精神分裂症病人突觸後DA受體有增敏現象。最近報道用PET利用放射性示蹤物上發射出來的正電子輻射，對腦生化代謝和受體功能進行檢查。除發現精神分裂症病人前額葉葡萄糖代謝明顯下降外，紋狀體D2多巴胺受體增加3倍之多（未服抗精神症葯物的病人），支持D2受體功能過度的假說。與遞質合成或降解有關酶的活性測定：多數報告慢性精神分裂症血小板單胺氧化酶活性低於正常對照。
6、腦結構研究：
CT和MRI的研究，發現約30％～40％精神分裂症病人有腦室擴大或其他腦結構異常。腦室擴大也可見於初次發病的早期精神分裂症病人或精神分裂症高發家庭子女發病前的青少年。推測這可能是病人早年罹患中樞神經系統疾病的反映。最近的研究資料，除發現腦室擴大，且以前額角最為明顯外，並發現胼胝體有明顯的發育異常。這類病人臨床特點是有明顯的陰性症狀，對治療不敏感。根據以上各方面資料，Crow等提出了精神分裂症Ⅰ型Ⅱ型的概念。Ⅰ型臨床以陽性症狀為主（幻覺、妄想），對神經阻滯劑治療反應好，無智力障礙，推測以D2受體增多為病理基礎；Ⅱ型以情感淡漠、主動性缺乏等陰性症狀為主，對神經阻滯劑反應不良，病理過程相對不可逆，有時存在智力障礙。
由於D2受體主要集中在紋狀體， PET和屍檢資料均表明 D2受體在皮質非常少，如何解釋精神分裂症的思維、意志等障礙是神經生化和精神病理研究者十分關注的問題。
近年來根據神經生理、生化等的研究資料，提出了以下不同的假設。
Carlson（1990）提出精神分裂症是由於皮質下DA功能亢進和谷氨酸系統功能不平衡假說。其根據是PCP（Phencyclidine）是一種擬精神病葯物，可產生模擬精神分裂症的症狀。PCP的主要作用部位是谷氨酸受體，它實際上是谷氨酸的非競爭性拮抗劑。
Robbins等（1990）提出精神分裂症的額葉一紋狀體功能缺陷假說。用氟去氧葡萄糖（FDG）對精神分裂症進行PET的研究資料，多數均發現額葉、基底神經節和顳葉3個腦區的葡萄糖代謝較枕葉、小腦或白質為低。其他腦血流圖、EEG研究資料亦支持病人有額葉功能缺陷的看法。此外神經病理變化的絕大多數報告亦均發現位於額葉。
從現有資料可以看出：精神分裂症是一種具有遺傳基礎的疾病，環境中的生物、心理和社會環境因素對發病具有一定影響。部分病人具有腦結構和發生上的異常。遺傳的傳遞方式。環境因素的作用以及腦結構形態異常，神經生化變化和臨床特點的關系有待進一步闡明。
臨床表現
（一）特徵性精神症狀
1．聯想障礙
思維鬆弛（思維散漫）、破裂性思維、邏輯倒錯性思維、思維中斷、思維涌現（強制性思維）或思維內容貧乏及病理性象徵性思維。
2．情感障礙
情感淡漠、遲鈍、情感不協調（不恰當）及情感倒錯或自笑（痴笑）。
3．意志活動減退
少動、孤僻、被動、退縮；社會適應能力差與社會功能下降；行為離奇，內向性；意向倒錯等。
4．其他常見症狀
妄想：特點多為不系統、泛化、荒謬離奇；原發性妄想（妄想知覺）；幻覺，以言語性幻聽多見，評論性、命令性幻聽，其他精神自動症等一級症狀及緊張症癥候群等。
（二）常見臨床類型
1．偏執型精神分裂症
又稱妄想型，是世界上大部分地區最常見的精神分裂型症類型。在我國約佔住院及流行學群體調查病人的50％以上。一般起病較緩慢，起病年齡較青春型及緊張型晚。其臨床表現相對穩定，常以偏執性的妄想為主，往往伴有幻覺。而情感、意志和言語障礙及緊張症狀不突出，或情感遲鈍、意志缺乏等「陰性」症狀雖也常見，但不構成主要臨床相。自發緩解者少，治療效果較好。
2．青春型精神分型症
較常見。此型多始發於15至25歲之間的青春期，起病較急，病情發展較快。主要症狀是思維內容離奇，難以令人理解，思維破裂。情感改變突出，喜樂無常，表情做作，傻笑、不協調。行為幼稚、愚蠢、作鬼臉，常有興奮沖動行為及本能意向亢進。幻覺妄想片斷零亂，精神症狀豐富易變。預後較差，部分病人「陰性」症狀發展迅速。
3．緊張型精神分裂症
國外發達國家資料及我國資料均說明本類型已大為減少，原因未明。一般起病急，多在青壯年期發病。主要臨床相為病人言語運動受抑制，表現為木僵狀態或亞木僵狀態，緊張性木僵可與短暫的緊張性興奮交替出現，主要症狀有言語緘默，緊張性木僵、違拗、蠟樣屈曲、倔強症、被動服從和持續言語、緊張性興奮表現為突發而短暫性劇烈的興奮發作，無目的地砸破東西。本型可有自發緩解，治療效果較其他型好。
4．單純型精神分裂症
較少見，本型青少年起病，發病緩慢，持續進行，病情自發緩解者少，早期可出現類神經衰弱症狀，但自知力差，不主動就醫。主要臨床表現為日益加重的孤僻、被動、生活懶散、興趣喪失、情感淡漠及行為古怪。由於妄想和幻覺等精神病性症狀不明顯，往往不易早期發現，是難於確定診斷的一個類型。在治療上較困難，對抗精神病葯不敏感，放預後最差。
5．未定型精神分裂症
臨床上不符合上述四型，部分症狀同時存在或難以分型者。並不少見，又稱混合型。
6．精神分裂症後抑鬱
當精神分裂症症狀部分或大部分已控制後，部分病人出現抑鬱狀態，可持續較久。
7．殘留型精神分裂症
精神分裂症陽性症狀已基本消失，殘余個別陽性症狀，個別陰性症狀，人格改變，社會功能恢復較好。
8．衰退型精神分裂症
以精神衰退為主要臨床表現，社會功能嚴重受損，成為喪失勞動能力的精神殘疾。
9．其他型精神分裂症
符合精神分裂症診斷標准，但不符合上述八個亞型的診斷標准者。
起病形式、病程和預後
起病可急、亞急或慢性，以慢性和亞急性者居多。病程經過有持續和間斷發作兩類。前者病程慢性遷延，逐漸出現精神衰退；後者病程在精神症狀急劇出現一段時間後，間隔以緩解期；少數發作一次緩解後終生不復發。
預後與多種因素有關：起病較急，有明顯的誘因，起病年齡較晚，病前性格無明顯缺陷，家族遺傳史不明顯，病程為間歇性發作，陽性症狀占優勢者以及偏執型和緊張型預後較好。而慢性起病，無明顯誘因，發病於兒童或青少年，病前性格內向，精神分裂症家族史陽性，病程呈遷延進展，單純型或青春型，陰性症狀占優勢者等則預後較差。
診斷和鑒別診斷
精神分裂症的診斷主要根據臨床特點，當前診斷建立在臨床學基礎上。限於現象學診斷，尚無肯定的實驗方法協助診斷。
（一）診斷要點如下
1．包括可靠的病史與精神檢查，病人表現有特徵性的思維和知覺障礙，情感不協調、平談以及意志活動缺乏等症狀。
2．社會適應能力下降，包括社交、日常生活、工作和學習。
3．意識清晰，智能完好，但自知力不全或喪失。
4．病程有緩慢發展，遷延不愈的趨勢，活動期精神病性症狀持續不短於1個月，包括前驅期症狀不短於3個月。
5．無特殊陽性體征。
（二）鑒別診斷
本病需要與下列疾病進行鑒別：
1．神經衰弱
主要與精神分裂症單純型鑒別，鑒別要點為單純型病人無自知力，無治療要求。
2．強迫性神經症
精神分裂症病人的強迫症狀內容較荒謬離奇、多變，病人對強迫性體驗的情感不鮮明，自知力不完整，求治不主動。
3．躁狂症
急起發病並表現為興奮話多的精神分型症青春型應與躁狂症鑒別。前者多為不協調性言語運動性興奮；後者為協調性精神運動興奮。
4．抑鬱症
精神分裂症的緊張性木僵應與抑鬱性木僵鑒別。前者接觸困難、表情呆板，情感淡漠；後者是嚴重抑鬱之情感活動。
5．反應性精神病
精神分裂症偏執型應與反應性妄想狀態相鑒別。後者有精神刺激因素，病人病情圍繞起病的精神刺激，情感反應鮮明，願談創傷後之情感體驗，令人同情。
6．偏執性精神病
本症偏執型病人的妄想內容可變化不定或往往是荒謬或離奇、可自相矛盾。即可不固定，也欠系統性、多伴有幻聽。而偏執性精神病人以系統妄想為主要症狀，內容比較固定，很少伴有幻覺，如有短暫幻覺也與妄想聯系較密切，在不涉及妄想情況下，不表現明顯的精神異常。
7．症狀性精神病（指軀體、感染、中毒所致的精神障礙）
症狀性精神病人常見意識障礙，症狀有晝輕夜重的波動性，可有恐怖性的幻視，均有助於鑒別診斷。
8．腦器質性精神病
腦器質性精神病具有智能障礙與相應的神經系統陽性體征。尤應警惕近年來較多見的散發性腦炎。主要表現為亞木僵狀態，部分病人神經系統體征出現比精神症狀晚，腦電圖呈彌散性異常，仔細觀察與分析，可有不同程度意識障礙，小便失禁等。
9．分裂情感性精神病
只有在疾病的同一次發作中，明顯而確實的分裂性症狀和情感性症狀同時出現或相距時間很近，因而該發作既不符合精神分裂症，亦不符合抑鬱或躁狂發作的標准，此時方可作出分裂情感性障礙的診斷。
10．人格障礙
分裂型、分裂樣、邊緣型及偏執型人格障礙應與精神分裂症加以鑒別診斷。人格障礙一般沒有精神症狀，即使有一些也是短暫的，主要應從病人的人格發展過程去分析，且缺少病程性的臨床過程，這對鑒別診斷是極為重要的。
治療
在精神分裂症的治療中，精神葯物治療為關鍵性治療。支持性心理治療及改善社會心理環境，改善病人的心境也具有重要意義，一般是在病人病情好轉時與葯物治療相結合進行。病情緩解期或慢性階段，除適量葯物治療外，環境、心理治療和社會支持十分必要，特別是對病人的社會康復，預防病人的衰退，以及提高病人適應社會的生活能力起著重要作用。急性階段的安全護理及慢性階段或康復期的家庭監護也很必要。
一、葯物治療
選用葯物治療時特別是確定首選葯時宜慎重而周密地考慮葯物的靶症狀、精神分裂症的臨床類型、病程特點，病人處於急性或慢性階段，以及主要以陽性症狀為主還是以陰性症狀為主，病人的軀體狀況、年齡特點及既往葯物治療的成敗經驗與教訓也不應忽視。
（－）急性期治療
1．氯丙嗪 適用於有精神運動性興奮和幻覺妄想狀態的各種急性精神分裂症病人。治療劑量每日300～400mg，因鎮靜作用較強，宜緩慢遞增劑量並可分為每日2～3次服用。
2．奮乃靜 適用於年老、軀體情況較差的患者。適應症基本上同氯丙嗪。治療劑量門診以每日20～40mg為宜，住院病人可每日40～60mg，分二次服用，鎮靜作用比氯丙嗪輕，少見體位性低血壓。
3．三氟拉嗪 除有抗幻覺妄想作用外，對陰性症狀也有一定療效，無鎮靜作用而有興奮、激活作用。治療劑量每日為20～40mg，分2次服用。
4氟奮乃靜 適應症大致同三氟拉嗪，治療劑量為每日10～30mg。長效制劑氟奮乃靜癸酸酯（FD）適用於鞏固療效，預防復發的維持治療，或有明顯的精神症狀而拒服葯、對治療不甚合作的病人。治療劑量為25～50mg每2周肌注1次；維持劑量為25mg每3～6周注射1次。
5．氟哌啶醇 本葯既有迅速控制急性興奮，對慢性症狀亦有一定療效。長效制劑氟哌啶醇癸酸酯（HD）一般劑量為每2周肌注50mg（或每4周肌注100mg）。治療適應症與療程同FD。
6．氯氮平 本葯有比氯丙嗪更強的鎮靜作用，既能迅速控制急性興奮，控制幻覺妄想，對慢性症狀亦有一定療效。治療劑量每日300～400mg分2～3次服用。該葯能降低血液白血球與粒細胞，故治療前及治療過程中每2～3周後復查周圍血白血球與分類，及時發現及時停葯。
7．舒必利 適用於治療以陰性症狀為主的慢性精神分裂症與精神分裂症緊張型，因該葯具有興奮、激活作用，同時具有抗抑鬱作用，治療量每日800～1200mg，分2～3次服用。
8．五氟利多 本葯為長效口服葯，適用於對治療不合作、拒服葯的精神分裂症病人，便於暗服。治療劑量20～40mg每周一次或三天一次，維持治療用量可每周一次，每次20～40mg。
（二）慢性期或長期維持治療
在急性發作的精神症狀緩解後，較難預測是否將有復發或病程轉為慢性者應作此治療。DSM一Ⅲ一R資料統計，2年內用葯維持治療的病人復發率為40％；不用葯鞏固者為80％。為預防復發，第一次發作後，葯物維持劑量不宜短於一年。如果病人為第二次發作（即第一次復發）則葯物維持量宜持續2～3年，如系第三次發作，則不宜輕易停葯。維持治療的葯物劑量應逐漸減量，以最小的有效劑量為宜。一般為急性期治療量的1／4或1／5，治療劑量高的病人可減至1／10。
（三）休克治療及其他
緊張型精神分裂症、精神分裂症伴有明顯抑鬱症狀者及某些精神分裂症病人經多種抗精神病葯物治療，而療效不佳者可選擇電休克治療，或胰島素休克治療或低血糖治療。電休克治療一般療程限6～12次為宜。胰島素休克治療或胰島素低血糖治療一般以40～60次左右為宜，可根據具體病例必要時適當增加次數。
（四）環境、心理治療和社會支持
本項治療對精神活動的社會康復、減少和預防精神衰退十分重要。無論住院病人的住院環境或出院病人的社區環境、工療娛療、集體（團體）心理治療、妥善解決家庭矛盾與就業及開展家庭心理治療，對減少復發、社會康復均起積極作用。
（五）護理
急性期主要是作好病人的安全護理。近年來精神科臨床醫護工作者觀察到精神分裂症病人的自殺或傷人最難預防。因此，無論對住院病人或門診病人均應提高預防病人自殺與傷人的警惕性。DSM一Ⅲ一R資料統計，50％的精神分裂症病人有自殺企圖，10％自殺身亡。慢性期主要是作好病人的心理護理工作及家庭康復護理工作。