❶ 老年痴呆症應該怎麼治療,應該做些什麼
沒有什麼好冶的,這是世界的一個難題。注意患者的發展的變化。
❷ 什麼樣的人容易患老年痴呆呢為什麼這種病越來越年輕化呢
「阿爾茨海默氏病的年輕化趨勢也與我們對阿爾茨海默氏病的理解和早期發現一些病人的能力有關。」國際阿爾茨海默病協會中國委員會副主席、北京宣武醫院研究員盛淑麗在國際阿爾茨海默病協會中國委員會舉辦的研討會上說。輕微認知障礙是阿爾茨海默病的早期表現之一,大約15% 的阿爾茨海默病患者會轉變為痴呆。隨著人們對阿爾茨海默氏病的認識不斷提高,一些受過高等教育的人在父母記憶力出現問題的早期就來到了診所。當這些早期症狀在醫院被發現時,似乎阿爾茨海默病已經進展到了晚期。
近年來,糖尿病、高血壓、高脂血症等慢性疾病成倍增加。九州大學在日本經過十多年的研究發現,糖尿病和「准糖尿病」,患老年痴呆症的風險是正常的4.6倍。美國的研究也表明,那些超重並且在40歲以後有很大腹圍的人患上這種疾病的可能性是其他人的兩倍。「盡管導致老年痴呆症的因素很多,但這項研究的結果表明,生活方式起著重要的作用。
❸ 如何避免老年人出現老年痴呆的情況
1、讀字典
要知道老年痴呆一個很典型的症狀就是容易健忘。我奶奶當初就是,出門的時候剛把門關上,就不記得自己關門了,總要回頭看好幾次。因此,預防老年痴呆可以從鍛煉記憶力開始。
根據美國「心理科學中心」的報道,西班牙聖地亞哥聯合大學的學者發現:詞彙量豐富可以減輕輕度認知功能障礙,從而降低人們患上認知障礙症的風險。他們選取了326名年齡在50歲以上的志願者,104人屬於有輕度認知功能障礙的患者,222人屬於健康狀態的人。通過對這類人群詞彙量、教育程度、閱讀習慣以及工作復雜性的測試,然後對他們的得分進行了分析。結果顯示:在詞彙測試中得分較低的參與者,他們的輕度認知功能障礙程度就較高。
其實在中國,像我奶奶這樣老年痴呆的人還有很多很多。這種病不僅患者本身很痛苦,對家人而言也是精神上的一種折磨。為了降低這種悲劇的發生,了解如何預防老年痴呆,我認為應該是每個人的必修課。
❹ 老年痴呆症,提早預防,可以逆轉——《終結阿爾茨海默病》
隨著年齡的增長,從40歲開始,我們大腦的效用便進入下行通道了。比如,話到嘴邊想不起來,剛剛放下的東西一轉眼就不記得放在哪裡了,見了人面熟卻叫不出名字來,翻開一本書卻難得讀下去。這些現象,有多少人會有?
這些,都屬於大腦的認知功能衰退。以前專屬老年人,在醫學上叫做「阿爾茨海默病」。因為一旦染上,幾乎沒有康復的可能性,此病成為了現今除了癌症以外的第二大醫學難題。很多人只能眼睜睜地看著親人一點一點失去記憶,失去認知,失去生活自理的能力。
《終結阿爾茨海默病》這本書,是我在抖音上看到樊登讀書會推薦的,隨後我在喜馬拉雅上找到了一個主播,正好剛開始免費讀這本書。幾天的時間,等我決定下單買書的時候,發現當當網和抖音平台上的小店,都沒有現貨了,只有預售。而那個喜馬拉雅主播的這個節目的訂閱量也從最初的200多一下子增加到了500多。
坦白地說,這本書讀起來還是有些難度的。因為內容涉及過於廣泛,有一些術語又非常的專業。我因為個人對醫學比較感興趣,在此從非專業的角度,試著解讀一下。希望對有興趣的朋友們有一些幫助。
(一)病因
最早的研究表明,這種病是由大腦中的一種澱粉樣蛋白引起的。所以早期的治療方案都是以消除這個澱粉樣蛋白為治療手段。但是後來醫學發展以後才發現,出現澱粉樣的蛋白只是阿爾茨海默病的一個表症。
可以這么認為,大腦中含有不同的生物成分,就像一片草原上有各種各樣的生物一樣,而澱粉樣蛋白是其中的一種。在人面對外界過大的壓力時,大腦會產生澱粉樣蛋白,這是大腦正常的自保功能。機械的消除它,就像為了保護草皮而驅趕羊群一樣,反而會打破整個大腦的生態平衡,造成更加嚴重的後果。這個方向性的錯誤,導致了早期阿爾茨海默病的治療手段幾乎沒有什麼進展,只能治標不能治本。
所以簡單來說,阿爾茨海默病的病因其實就是大腦的一部分正常功能的失控,也可以理解為大腦的非正常自保。
那麼看到這里,我們就能夠看得出,西方醫學對於阿爾茨海默病的研究,已經從局部的精細化的認知,提升到了整體。而這種整體的生態觀,更加的接近於中醫學。
而且一旦建立這種整體觀,將大腦看成整個身體的一部分,那麼治療起來便是從生活質量入手,可以更好的預防。到這里,大家是不是對此有了更多的信心呢?
(二)三大類型
所謂的阿爾茨海默病,其實包含了三種情況下大腦自動產生的保護性措施:一是受到炎症感染,二是神經突觸的支持營養因子不足,三是長期接觸毒性物質。
這三種誘因,我用大白話來說。
第一種狀況是身體受到了感染,免疫系統產生的自保動作。那麼澱粉樣蛋白的作用,其實就跟身體裡面的白細胞的功能差不多。
第二種狀況,其實就是大腦的營養不足,氣血不足了,某些功能自我休眠了。
那麼第三個的話,就是直接對於大腦的傷害了。比較常見的是化學物質的損傷,情緒的損傷以及外傷。
(三)解決方案
如果了解了阿爾茲海默症的病因,了解了它的三大類型,那麼解決方案也就很清晰明了。
阿爾茲海默症其實是大腦在超限工作後的一種自我保護,那麼從這個出發點去著手來解決。第一,拓展大腦的工作容量;第二,確保大腦不要超限工作。
具體從三大類型來對應解決。
(1)炎症感染(熱型,膨脹)
如果身體內長期存在著某種炎症感染,比如腸炎、鼻炎、口腔發炎、牙齒發炎等等,需要及時的消除身體的這些炎症。
在所有的炎症裡面,比較值得注意的是腸炎。腸道素有人體第二大腦之稱。不但對人體的代謝有著重要作用,對情緒也有著敏感的觸覺。
但是在這里有一點值得關注的是,一些常見的感冒發燒葯物,容易導致阿爾茲海默症。比如泰諾、布洛芬、阿司匹林、對乙醯氨基酚等。因為這些葯物裡面含有一些對神經系統有損傷的成分。
(2)大腦神經因子的營養不夠(寒型,萎縮)
影響大腦神經因子營養的因素有很多,例如氧氣、激素、各種礦物質成分等。
保證心腦血管的健康,保持肩頸放鬆,多做有氧運動,可以保證大腦有足夠的氧氣供應。
激素對大腦的影響非常大,比如甲狀腺素、腎上腺素、孕激素等等。保持這些激素在一個健康並且優秀的水平之內是非常重要的。
文章的作者建議大家口服一些葯物來調整激素。但是,我從抖音上看到的一個講解這本書的主播的建議是,激素是人體自身的產生,最好是從其他的方面去整體調節。等身體的各方面狀況趨向於正常以後,激素水平也會達到一個正常水平。我比較認同後者。
血液中礦物質的含量,對大腦功能有非常大的影響。書中列舉的比較多的是鋅和銅。大部分的阿爾茲海默症患者的血液裡面,鋅含量比較低,銅含量比較高。所以我們需要選擇含鋅量比較高的食物和含銅量比較低的。
另外可以補充一些B族維生素、褪黑素,保證充足的睡眠,平時也可以通過一些其他的辦法去維持海馬體的健康。
(3)中毒型
這個類型的阿爾茲海默症,對大腦的損傷是最大的。遠離化學物品的污染,保持情緒的健康,減少外力損傷。保持樂觀的情緒和足夠的氧氣非常重要。
(四)生活中的預防措施
其實從以上的介紹,我們已經可以看出,阿爾茲海默症防大於治。除了那些不可逆的攜帶基因以外,剩下的靠我們自己。
我們可以從運動、飲食、睡眠和減壓這幾個方面著手去改善。
有氧運動和力量性訓練對保持大腦健康非常有用。值得一提的是,啟動橫膈膜的腹式呼吸,是一個非常積極的治療方案。
飲食有主要有兩個方面值得注意。第一,肉不是主食;第二,從晚餐結束後到第二天早餐之前,中間這段時間最好不要再吃任何東西。
盡量不吃垃圾食品,比如漢堡、薯條、軟飲料、乳製品。多吃含有益生元的食物,以維持腸道的健康,但是酸奶除外。
保證足夠的優質的睡眠,保持積極樂觀的情緒,維持良好的社交習慣,都對緩解和預防阿爾茨海默病有很大的幫助。
另外,書中單獨提到,有一些受過良好教育和有著豐富閱歷的人,好像對阿爾茨海默病有著免疫力,即使大腦中產生了澱粉樣蛋白,也不會有太大影響。
(五)康復案例
本書作者給出了幾個比較嚴重的阿爾茲海默症患者,在經過幾個月的有規律的治療以後,都得到了很大的好轉。有一些病人,以前完全不能工作,通過治療後能夠重返工作崗位,重新感受到生活的美好。我想這些例子也可以給我們一些信心。
(六)引申話題
除了書中所講的原因,還有現代的電磁輻射對於大腦的影響,作者沒有涉及。
受限於自己的知識水平,只能理解到這個程度。歡迎大家指正。有興趣的朋友,可以自己買書回來好好看。
❺ 美國研究顯示哪種哮喘葯可逆轉實驗鼠老年痴呆
6月11日,美國坦普爾大學日前發布新聞公報說,該校研究人員發現,哮喘葯「齊留通」能緩解實驗鼠的老年痴呆現象,恢復其記憶力和學習能力,這為治療阿爾茨海默病帶來了新希望。
此前研究發現,一種名為白三烯的炎症物質與阿爾茨海默病及其他痴呆症有關,但不確定它到底有多大作用。此次研究發現,在經過治療的實驗鼠腦部,白三烯水平低出90%,異常tau蛋白水平低出50%,神經突觸幾乎沒有受到損害。
研究人員認為,葯物通過抑制機體合成白三烯來阻止炎症反應,逆轉了tau蛋白病變對實驗鼠腦部的損害。這意味著白三烯可以作為開發阿爾茨海默病新療法的一個理想靶點。
❻ 痴呆是什麼原因導致的怎樣避免老年痴呆的形成
形成痴呆的原因比較多,常見有遺傳因素,不過不是很明顯,血管因素,是最常見的原因,各種毒物的慢性損害,長期的心情壓抑等,其他的如糖尿病,高脂血症,高血壓等都可以誘發痴呆,建議到當地醫院檢查血壓血脂血糖,如果有異常,及時控制。
1)遺傳因素:據統計,老年性痴呆者近親的發病率為一般人群的4倍多.在一個家系中有數代人均發生老年性痴呆的報道,故有家屬性阿爾茨海默病之稱.其中一些病人可發現染色體缺陷,故老年性痴呆與遺傳有關;目前認為第21號、19號、14號染色體存在基因異常,近幾年又發現第19號染色體Apo-E基因異常,可能與老年性痴呆發病有一定關系.臨床上對Apo-E已有測定方法,對可疑病人及家族均可進行測定.老年性痴呆者在腦內出現的老年斑及腦血管沉積中均有大量的難溶性蛋白,即p-澱粉樣蛋白(p-AP)存在,它與染色體上基因突變有關,且對成熟的神經細胞能產生毒性作用,引起神經細胞退化、變性、壞死而發生老年性痴呆.此外,在老年性痴呆異常的神經纖維中可見到T(tau)蛋白.它與老年性痴呆關系尚未明確.(2)神經遞質的改變:乙醯膽鹼是與記憶有關的物質,中樞神經的膽鹼能系統在合成乙醯膽鹼時需要酶參與,膽鹼乙醯轉化酶是合成乙醯膽鹼必需的酶.在老年性痴呆時膽鹼乙醯轉化酶水平降低,乙醯膽鹼的合成、釋放減少,從而影響正常的記憶和認知功能,但有人發現老年性痴呆時分解乙醯膽鹼的酶也降低.此外,還有多種神經遞質如生長抑素、5-羥色胺、去甲腎上腺素、谷氨酸、神經肽(加壓素等)在海馬及皮質中含量也有不同程度降低.上述遞質變化對老年性痴呆發生的意義尚待進一步闡明.(3)微量元素:如鋁、鐵、鋅、硒等,近幾年來通過不斷研究對微量元素與老年性痴呆的影響,又有了新的認識.據有關報道,環境中鋁的含量過高與痴呆的發病率、死亡率有關.在老年性痴呆者腦內含鋁量(3.6士2.9微克/克乾重)較正常(1.80士0.8微克/克乾重)明顯增高,一般鋁>4微克/克乾重,鋁過多可引起神經纖維變性,可能參與老年斑及神經元纖維纏結的形成.而腦內鐵蛋白(可清除鐵及其他金屬)中含鋁量比正常高5.6倍,鋁能抑制與記憶、認知功能有關的膽鹼能系統功能和降低乙醯膽鹼轉化酶的活性等,從而使病人發生老年性痴呆.但對鋁是否為老年性痴呆的重要因素,目前尚有分歧.鐵為人體必需的微量元素,參與體內的氧化代謝,鐵和鐵蛋白對脂質過氧化和神經細胞損害有一定影響.此外,鐵蛋白和運鐵蛋白可清除鐵和其他金屬元素如鋁等.在正常情況下鋁與血漿中運鐵蛋白完全結合,缺乏游離鋁產生.如鋁不能與運鐵蛋白全部結合而呈游離狀態,游離鋁易通過血腦屏障進入腦內,使腦組織中鋁大量增高.在老年性痴呆的腦組織中,運鐵蛋白普遍降低,腦皮質中鐵的濃度增高,意味著兩者參與了老年性痴呆的病理過程.且鋁可促進鐵蛋白釋放三價鐵,後者可促進自由基產生,自由基毒性反應使蛋白質變性,細胞膜破壞,從而導致病人神經細胞變性、壞死.鋅也是人體必需的一種微量元素,腦組織中不少酶類和神經遞質的合成均有鋅參與.在老年性痴呆者血、腦脊液及腦組織中鋅的含量均降低,從而影響神經遞質的合成以及含鋅酶的合成和活化(尤其清除自由基的酶),導致自由基清除受阻、神經細胞損害和腦功能障礙.但有人報道在老年性痴呆者腦組織中未見含鋅量降低,且不少疾病在體內均存在鋅含量的變化,故老年性痴呆中鋅含量的改變究竟是起始的作用,還是繼發改變尚不能確定.硒具有抗氧化活性,在人腦分布較豐富,老年性痴呆的腦組織中硒含量普遍降低,從而導致自由基清除障礙,引起對神經細胞的毒性作用,但在硒降低時常伴有其他微量元素的變化,硒的作用佔多少尚不清楚,有人認為可能僅是一種協同作用.此外,尚發現老年性痴呆者腦組織內錳等含量也增高,其意義尚待進一步觀察.(4)腦外傷:有人認為腦外傷可破壞血腦屏障,使白細胞能與腦抗原接觸;導致自身免疫反應,引起神經細胞損害,或腦外傷可直接損傷神經細胞引起痴呆,如拳擊性痴呆.(5)慢病毒感染:有些由病毒引起的慢性神經變性疾病(如海綿狀腦病等)其臨床症狀和病理變化和老年性痴呆有不少相似之處,從而想到老年性痴呆是否與感染有關.但經多次研究嘗試將老年性痴呆腦提取液直接感染給動物,均未能成功.且到目前為止,也未能在病人腦組織中真正找到病毒,故感染因素尚需進一步驗證.但近來有些實驗結果間接證明老年性痴呆可能與病毒感染有關.(6)其他:如中毒(葯物、乙醇、一氧化碳等有毒氣體)、腦缺氧、代謝、內分泌疾病、維生素缺乏等均可影響痴呆的發生.此外,造成血管性痴呆的危險因素也可進一步加重老年性痴呆的發生和發展.總之,引起老年性痴呆或阿爾茨海默病情況復雜,病因眾多,至今難以用一種原因解釋,可能為多因素相互作用的結果.
❼ 科學家發現新指標,驗血可知老年痴呆,這是真的嗎
現如今,我國老齡化問題越來越嚴峻,使得阿爾茨海默病發病率逐年攀升,已躍居全球首位。阿爾茨海默病根本無法治療,只能做到早發現,早診斷、早干預,從而改善患者的生活質量,減輕家庭和社會負擔。為能及早發現阿爾茨海默病,研究團隊致力於研究中,目前發現驗血能知阿爾茨海默病。
作為子女應多觀察家中老人的狀況,一旦有以上幾個症狀,不能抱有僥幸心理,還需及早就醫檢查來明確診斷。鼓勵家中老人多動動腦,如下象棋、打橋牌、猜字謎或讀書看報等,能活躍大腦細胞,推遲大腦老化速度。
不能一直待在家中,多戶外活動,擴大交友圈,適當的接觸新鮮的事物,學習新的知識以及技能,多培養興趣愛好,這樣能刺激大腦細胞以及神經元興奮,從而延緩大腦衰退速度。
❽ 老年痴呆可能遺傳嗎
英國倫敦神經學研究所和美國紐約大學醫學系的科研人員,在對英格蘭一家族進內行長期研究之後,發現容了一種老年痴呆症的致病基因。據悉,這種基因最早發現於該家族一位1883 年去世的老婦人身上。在那位老姬之後,這個家族一共傳了9 代人。9 代300 余位家族成員中,共有38 人得了老年痴呆症。他們的症狀都非常相似,基本上是在50 歲左右出現記憶功能損傷,約10 年之後完全喪失理智。
研究發現,這些患者首先是腦組織中產生一種澱粉渣狀蛋白,之後腦神經細胞開始死亡,最終導致多種神經性退化疾病,其中包括阿爾茨海默病。科研人員認為,對患者腦中澱粉渣狀蛋白生成的生物化學機制進行研究,將有助於開發防止該蛋白形成的葯物,克服這種具有遺傳性的老年痴呆症。