老年人白血病一般怎麼治

⑴ 老人得白血病應該怎麼治療

老人得白血病應該怎麼治療？
家屬你好！關於老年性白血病的治療，我們不斷在積累經驗，考慮到難以承受化療，在臨床應用中葯砷劑+扶正祛邪、解毒抗癌方葯+生物免疫細胞治療等綜合療法治療，獲得不錯的效果，建議嘗試；當然，飲食療法也是不容忽視的，請參閱我的文章；如果方便，建議面診，希望獲得好的效果。您的病情已經了解，建議：
老年人得了白血病怎麼辦
西醫化療需要患者有較好的身體基礎和耐受能力。老人年齡大了，化療未必合適。建議用中葯調理治療，雖然見效時間長些，但遠期效果更好，患者生活質量更高。
老年慢性白血病的治療方法74歲
您好，癌症多方面綜合治療為好，傳統的手術、放化療和西葯對癌症治療不徹底，容易復發轉移，推薦給患者多效合一抗癌和調理身體相結合的「五芝菌葯」，是目前抗癌功能最全面、抗癌最科學的。國家專利，集「抑殺癌細胞、修復受損基因和細胞、提高免疫力、補充營養能量和抗癌微量元素等」於一體，全方位、多層次抑殺癌細胞、讓癌細胞的躲避機制失靈；抗癌與修復調理相結合，調動一切抗癌有利因素，讓癌細胞失去體內生存、滋養的環境，標本兼治，也可輔助手術、放化療等，大大減輕傳統治療給身體的傷害，彌補手術、放化療不足，從根本上阻止癌細胞再生，實現盡快好轉，預防復發轉移等。有很多患者實現了康復或者長期帶瘤生存。祝一切如意！
老年人白血病能不能治癒 要放棄治療嗎
用葯物跟化療來續命的話,對她來說是一種病痛的折磨,沒有必要自責,願逝者安息，因為白血病治療需要移植骨髓，費用高，難度又大，治好很難，所以…不過如果家庭經濟允許的話，可以試試

69歲老人換白血病要怎麼醫治
你好，看你說的情況，那看你父親檢查出有患了慢性淋巴細胞白血病的病情了，那看像這種病情在治療上，首先還是需要進行化療的好可以到好一點的醫院進行化療就行的，但因為化療的副作用較大，對身體上會有很在的傷害，那還可在化療期間同時結合上中醫的辨症來進行對症治療的，這樣也是會有非常好的效果的

⑵ 老年人慢性淋巴細胞白血病的用葯治療

1.治療時機的選擇  凡有下列情況者應接受化療：①體重下降，無明顯感染的發熱、盜汗、虛弱等消耗性症狀。②進行性貧血或血小板減少。③淋巴結或脾臟進行性腫大，或伴脾功能亢進症。④血淋巴細胞倍增時間縮短(血淋巴細胞數較初診時增加1倍時間＜12個月)。⑤低γ球蛋白血症加重或感染率增加，血液黏稠度增加。2.葯物治療及方案  烷化劑是目前的一線治療。苯丁酸氮芥或環磷醯胺為常用葯物，或可加用潑尼松(強的松)。苯丁酸氮芥(瘤可寧)劑量為0.1～0.2mg/(kg·d)，持續3～6周或至血象正常，調整劑量後維持治療6～12個月。也可採用大劑量沖擊療法，初始劑量為0.4mg/kg，每周1次，以後以0.1mg/kg量漸增至最大耐受量。也有用0.7mg/kg分4天給，每3～4周1次。似乎大劑量的毒副作用並不加重，亦不能明顯提高療效。有的學者認為苯丁酸氮芥(瘤可寧)6mg/d加潑尼松(強的松)30mg/d連續6周，2年存活率長於單用苯丁酸氮芥(瘤可寧)，中位生存期相差不明顯。單用環磷醯胺日劑量1～2mg/kg亦為有效，惟長期應用易致骨髓抑制。有的學者主張用聯合化療。常用方案是第1～5天口服環磷醯胺300mg/(m2·d)及潑尼松(強的松)40mg/(m2·d)，長春新鹼1mg/m2靜注於第1天，或加柔紅黴素25mg/m2靜注。或採用治療淋巴瘤的常規CHOP方案，但其有效率與存活率並不優於苯丁酸氮芥(瘤可寧)。3.新型抗CLL的葯物  近年來有3種新葯物對CLL顯示了較滿意的療效。其一是阿糖腺苷的衍生物——氟化阿糖胞苷一磷酸(氟達拉濱)，日用量為25～30mg/m2靜注連續5天，1次/4周，有效率為57%～85%，對初治者效果好，對T-CLL。療效較差。加用潑尼松(強的松)並不能明顯提高療效。副作用有胃腸道反應、感染、骨髓抑制、周圍神經炎、肌無力、聽力減退等。2-氯化脫氧腺苷(

⑶ 老年人得急性髓性白血病如何治療效果如何

您好：老年人治療急性髓性白血病建議你可以採取中西結合來治療。版急性髓性白血病權中西醫結治療的優勢為:
1．急性髓性白血病放化療期間應用中醫葯可以起到減毒增效作用；
2．急性髓性白血病放、化療後長期堅持服用中葯可穩定病情，提高遠期效果，減少復發轉移可能。
3．預防和治療癌前病變等。 .
4．對於晚期不能接受放化療的急性髓性白血病患者中醫葯可以改善症狀，提高生存質量，延長生命。另外，若條件允許，骨髓移植術也是急性髓性白血病的有效治療手段之一，移植成功者，一般能獲得長期的生存或治癒。

⑷ 老年急性白血病的用葯治療

由於不同臨床試驗的病例選擇標准不盡相同，且往往排除一般情況差和伴有明顯不良預後因素的高齡患者，至今涉及老年急性白血病(尤其是老年ALL)治療的國際文獻較少，有關治療策略觀點也存在不少分歧，甚至相互矛盾。然而有一個基本認識是相同的，就是老年患者是否適宜使用強烈化療，應衡量全身狀況加以酌定。有人認為對一般情況差，有重要臟器合並症，骨髓增生低下，原始細胞剛過30%和外周血嚴重全血細胞減少的老年患者，採用輸血和抗生素等支持治療，同樣可以延長生存，而若貿然嘗試強化療，反而可能招致發生嚴重並發症，促成早期死亡。1.老年ALL的治療 老年ALL的常用化療方案與年輕患者無異，惟療效遠為遜色，其總體治療水平目前為CR率35%～58%，早期死亡率12%～50%，生存期通常≤6個月，且上述療效10年來沒有長足進步。Hussein等用L-10M方案(長春新鹼(VCR)、潑尼松(Pred)、多柔比星(Adr)、甲氨蝶呤(MTX)、環磷醯胺(CTX)等)治療成人ALL，>50和≤50歲患者組的CR率分別為35%和79%，中位CR期為8.6和22.9個月，生存期為1和17.7個月，而>50歲組的治療相關死亡率達50%。Delannoy等使用OPAL方案(長春新鹼(VCR)、潑尼松(Pred)、多柔比星(Adr)、門冬醯胺酶 (L-asp))，>60歲患者的CR率44%，早期死亡率29.4%。Ferrari等比較VP(長春新鹼(VCR)，潑尼松(Pred))和VDLP(VP+柔紅黴素(DNR)和門冬醯胺酶(L-asp)方案對老年ALL的療效，顯示VDLP比VP方案的CR率較高(77%∶53%)，因耐葯致治療失敗者較少(0%∶25%)，復發率較低(50%∶74%)，但總生存期卻相對較短(4∶10個月，P>0.05)。鑒於老年患者對化療和蒽環類葯的心臟毒性耐受差，一般認為應適當減少誘導化療劑量，有人主張可僅用3種而不用4種或以上葯物組成的方案，或主張減少皮質激素的用量，緩解後治療的葯物劑量同樣需做適當刪減。Kantarjian等對老年ALL用VAD(長春新鹼(VCR)，多柔比星(Adr)，地塞米松(DXM)3葯方案誘導化療，CR率58%，早期死亡率12%，緩解後繼以傳統的6MP、MTX，再加α-干擾素維持治療，間以原誘導方案強化，使緩解患者的3年CR率達22%，但3年總生存率<10%。上述近、遠期療效較既往報道為優。作者認為老年ALL採用VAD方案的CR率較高，CR期較長，緩解後使用巰嘌呤(6MP)和甲氨蝶呤(MTX)以及生長因子作溫和維持，不予強烈鞏固強化，有利於減少治療毒性死亡，延長生存。此外，Wiernik等設計以不含蒽環類的MOAD方案(甲氨蝶呤(MTX)、長春新鹼(VCR)、門冬醯胺酶(L-asp)、地塞米松(DXM)誘導，並用與誘導治療類似，同樣不含蒽環類的葯物鞏固強化，再用巰嘌呤(6MP)和甲氨蝶呤(MTX)維持，使>50歲的ALL 14例中，CR11例，其中4例CCR>2年。2.老年AML的治療(1)誘導緩解治療：①常規劑量誘導緩解治療：目前認為對一般情況良好，無重要臟器功能障礙的老年AML，常規劑量的強化療(通常指柔紅黴素(DNR)+阿糖胞苷(AraC)標准方案)應作為首選治療。Johnson和Liu綜合15個中心年齡≥60歲的AML 2255例，以常規劑量的蒽(蒽醌)環類和阿糖胞苷(AraC)誘導化療，平均CR率46(28～58)%，CR期10.5(8～16)個月，生存期3(1.5～9)個月，治療相關死亡率30(11～48)%。老年患者使用強化療緩解率較低的原因除對化療耐葯外，主要是骨髓抑制期死亡率較高，故一般主張減少用葯劑量。CALGB指出，>60歲患者用柔紅黴素(DNR )30mg/m2比45mg/m2 CR率較高(47%∶31%)，而早期死亡率較低(41%∶54%)。Kahn等認為老年AML採用減量比標准劑量DAT方案(柔紅黴素(DNR)，阿糖胞苷(AraC)，硫鳥嘌呤(6TG)可明顯降低誘導期死亡率(25%∶60%)，而所獲CR率相似(30%∶25%)，但治療耐葯明顯增加(45%∶15%)。然而也有學者持不同觀點，認為標准劑量比減量化療的療效明顯要好。UCLA用標准劑量DAT方案(柔紅黴素(DNR )60mg/m2，阿糖胞苷(AraC )200mg/m2，6TG 100 mg/m2)，老年和年輕患者組的CR率均為76%,中位CR期分別為14和16個月。EORTC使>65歲患者隨機接受標准劑量化療和小劑量細胞毒治療，CR率分別為58%和0%，2.5年生存率為13%和0%。AMLCG採用，IAD9方案，也證明老年AML用柔紅黴素(DNR )60mg/m2比30mg/m2的CR率較高(52%∶45%)，且不增加早期死亡率(20%∶31%)。為提高療效和降低治療毒性，過去15年來，伊達比星(4-去甲氧柔紅黴素)、米托葸醌(MTZ)和安丫啶(m-AMSA)等抗腫瘤新葯曾被用於取代柔紅黴素(DNR)，聯合阿糖胞苷(AraC)，作為AML的誘導治療方案。年輕患者的治療結果已證明伊達比星(Ida)和米托葸醌(MTZ)的療效優於柔紅黴素(DNR)，但老年患者使用伊達比星(Ida)或米托葸醌(MTZ)取代柔紅黴素(DNR)，現在多數作者認為雖然CR率略高(其差異無顯著性)，治療耐葯發生率明顯降低，但誘導期死亡率卻更高，中位DFS和總生存率並不明顯延長。在DA方案基礎上附加第3種葯，如硫鳥嘌呤(6TG)組成DAT方案)或依依託泊苷(VP-16)(DAE方案)，也被探索可否提高老年AML的療效，結果顯示在CR率，DFS和生存期方面，DAT和DAE方案與DA方案相比同樣無明顯差別。然而以上結果仍需進一步深入評價。②大劑量阿糖胞苷(AraC)(HD Ara C)誘導緩解治療：HD阿糖胞苷(A ra C)(2～3g/m2)單獨和聯合柔紅黴素(DNR)，米托蒽醌(MTZ)和門冬醯胺酶(L-asp)誘導治療AML，雖然並不比常規劑量DA方案增加CR率，但對年輕患者確可延長DFS.對老年AML，HD 阿糖胞苷(Ara-C)的CR率一般為40%左右，而有關血液學和非血液學(皮膚，消化道和CNS)毒性明顯嚴重，早期死亡率更高，DFS和總生存期並不延長。有報道≤50和>50歲患者使用HD阿糖胞苷( Ara C)的CNS毒性發生率分別為5%和19%，因此HD 阿糖胞苷(Ara C)不宜作為多數老年AML的常規治療方法。HD阿糖胞苷( Ara C)的治療毒性是劑量限制性的，且與患者年齡及肝，腎功能有關，腎功能障礙對預示CNS毒性的發生可能比年齡增高更重要。對老年患者若減少劑量，用HD阿糖胞苷( Ara C)(0.5～2g/m2)，治療毒性將顯著減輕(CNS毒性發生率可降至2%～8%)，有人認為可選擇性使用。③小劑量：LD阿糖胞苷(Ara C)誘導緩解治療最初LD阿糖胞苷(Ara C)是作為一類誘導分化劑以治療AML，但由於大部分患者在接受該治療後也出現明顯骨髓抑制，現認為LD阿糖胞苷(Ara C)發揮的主要還是細胞毒作用。文獻報道LD阿糖胞苷(Ara C)治療老年AML的CR率為16%～50%。Tilly等對≥65歲患者隨機使用LD阿糖胞苷( Ara C )20mg/m2×21天或常規劑量RA方案(紅比腙和阿糖胞苷(Ara C)，CR率分別為32%和52%，PR率為22%和2%，早期死亡率為10%和31%，中位生存期為8.8和12.8個月(差異無顯著性)。因此與常規化療相比，LD 阿糖胞苷(Ara C)的治療特點是緩解率低，治療相關死亡較少，生存期較短。應當提醒的是LD阿糖胞苷( Ara C)有累積毒性，患者仍需住院和相應的支持治療，少數報道老年患者使用LD阿糖胞苷( Ara C)因全血細胞減少導致發生並發症的死亡率也達20%～25%。目前認為本治療僅適用於一般情況較差，伴多器官衰竭，或病情進展緩慢，骨髓增生低下的患者，而不應作為老年AML的常規治療方法。其他誘導分化治療還有小劑量三尖杉鹼，小劑量阿克拉黴素，小劑量米托蒽醌，骨化三醇(1，25-(OH)2 VitD3、羅鈣全)和維A酸等，惟其療效都不盡如人意。④口服化療誘導緩解治療：蒽環類是AML誘導緩解的基本葯物。伊達比星(Ida)是惟一可經口服給予的蒽環類葯。有人認為口服伊達比星(Ida)發揮的細胞毒作用並不亞於靜脈給葯。隨機試驗證明，口服伊達比星(Ida) 20mg/m2×3天與靜注多柔比星(Adr )30mg/m2×3天;兩者各加阿糖胞苷(AraC )100mg/m2靜滴7天，治療不同年齡原發AML的CR率分別為67%和58%，療效無顯著差別。文獻報道老年AML單用口服伊達比星(Ida)(15～30mg/m2×3天)，或口服Ida(20～25mg/m2×3天)聯合LD 阿糖胞苷(Ara C)[10～20mg/m2×(7～10天)]誘導治療的CR率分別為6%～40%和40%～47%不等。還有用口服伊達比星(Ida)+依託泊苷(VP16)療者。1994年Ruutu等採用ETI方案CVP16 80mg/m2×5天，硫鳥嘌呤(6TG )200mg/m2×5天，伊達比星(Ida )15mg/m2×3天)，三葯均以口服給葯，治療一組老年AML(年齡65～87歲，中位73歲)，獲CR率60%，早期死亡率4%，緩解後繼續予原方案鞏固並疏嘌呤(6MP)，甲氨碟呤(MTX)維持，中位生存期9.9個月。其結果明顯好於接受DAT5+1方案的同齡對照組(CR率23%，早期死亡率23%，中位生存期3.7個月)。不同患者對口服Ida的生物利用度差異甚大，平均約為30%左右，這或可部分解釋不同作者報告的療效高低為何明顯不同。應該指出雖然口服伊達比星(Ida)如的髓外毒性可能較少。但仍可產生明顯的骨髓抑制和中性粒細胞減少，患者同樣要住院接受治療。(2)緩解後治療：老年AML採用常規緩解後治療(包括原誘導方案鞏固，不同葯物±HD阿糖胞苷( Ara C)強化以及長期維持治療)的中位DFS和總生存期一般<12個月。限於老年患者對反復強化療的耐受差，多數作者主張緩解後治療的方案、劑量應作適當刪減。目前認為對年輕AML在強烈鞏固治療後加用維持治療並不進一步改善遠期療效，但對老年AML長期維持可能有益於延長緩解生存。德國急性白血病協作組(GALG)報道，強烈鞏固治療後加或不加維持治療的3年DFS分別為30%和17%。維持治療可用疏嘌呤(6MP)，甲氨碟呤(MTX)或LD 阿糖胞苷(Ara C)，也有加用α-干擾素或雄激素等。Bassan等對老年緩解患者用原誘導方案鞏固加疏嘌呤(6MP)和阿糖胞苷(Ara C)維持，平均CR期12個月，2年生存率24%，少數患者生存超過5年。Montastrue等對已獲CR的老年AML使用口服疏嘌呤(6MP)，甲氨碟呤(MTX)和雄激素維持，間以減量原誘導方案鞏固，每2～3月一次連用3年，使2年DFS達(33%±22%)，明顯優於使用多葯強烈序貫化療的對照組(13%±16%)。然也有報道老年AML緩解後採取HD阿糖胞苷( Ara C)治療可以延長生存。Ferrant等對平均年齡64歲的32例緩解患者使用HD阿糖胞苷( Ara C )2g/m2，12 小時1次，連用4天，獲中位生存期22個月，3年生存率41%，3年LFS29%，但HD阿糖胞苷(AraC)不應作為老年患者的常規緩解後治療方法，而應嚴格依據患者全身狀況慎重選擇治療對象。(3)造血生長因子的應用：化療患者使用莫拉司亭(GM-CSF)或非格司亭(G-CSF)通常有兩個目的：①於化療後使用GM-或 G-CSF可縮短中性粒細胞減少期，降低嚴重感染的發生和死亡率，由此可提高老年患者的CR率，然而本法也有刺激AML白血病克隆增殖的潛在危險。②於化療前和化療期使用GM-或G-CSF可促進白血病細胞進入細胞周期，以增強S期特異細胞毒葯物(如阿糖胞苷(AraC))對白血病細胞的殺滅而提高療效，但潛在威脅是正常造血幹細胞對化療的敏感性也可能因此增加。若干隨機對照臨床試驗已經證明老年AML化療後使用GM-或G-CSF不降低CR率，不增?a href= target=_blank class=blue>癰捶⒙剩行粵O赴指詞奔潿加脅煌潭人醵?與對照組相比，一般可提前3～7天)，然對患者的實際效用未獲一致認可。ECOG報道老年患者化療後用莫拉司亭(GM-CSF)可使感染並發症明顯減少，CR率提高(莫拉司亭(GM-CSF)組60%，安慰劑組44%)，總生存期明顯延長(分別為10.6和4.8個月)，但不延長DFS。CALGB的觀察則與之相反，認為無論嚴重感染發生率、死亡率、CR率、DFS和總生存期，莫拉司亭(GM-CSF)組並不比對照組有任何明顯改善。老年AML化療期和化療後使用莫拉司亭(GM-CSF)的多中心隨機試驗目前都未證明可增加CR率。EORTC還認為對老年患者也不延長DFS和總生存期。但法國GOELAM報道可改善老年(主要是<65歲=患者的DFS(非格司亭(G-CSF)組23個月，安慰劑組11個月)和總生存期(2年生存率分別為39%和27%)。進一步的明確評價尚需等待時日。與年輕患者相比，老年急性白血病的療效差，死亡率高，這與老年患者的機體內在條件和疾病生物學特徵有關。老年患者治療方案，劑量強度的掌握應權衡患者的一般狀況，重要臟器功能狀態以及其他相關因素加以確定，並格外重視治療的個體化。

⑸ 老年人急性白血病用什麼方法治療比較好'八十歲了身體很弱

病情分析：
您好，對於白血病來說化療、放療、骨髓移植是治療的三大基本方法，
指導意見：
一般首選的方法就是化療，不管是哪一型的，首選都是化療。然後有部分患者再根據病情時機進行其他的治療

⑹ 老年人得了急性白血病能化療嗎

病情分析：
您好，在病人體質允許的情況下可以進行化療，並輔以生物免疫治療，
指導意見：
如果患者的體質不能進行化療了，可以通過生物免疫治療緩解病情，生物免疫治療是通過提取患者自身的免疫細胞，經GPM實驗室前沿技術培養後回輸到患者體內，誘導其殺滅腫瘤細胞，簡單的說，生物免疫治療是用自身的免疫細胞殺死腫瘤細胞的方法，安全沒有任何副作用。生物免疫治療可以提高患者的生活質量，延長患者的生命。
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