长寿基因位于哪里

㈠ 长寿基因的初步解密

它拥有多种组合方式
俄罗斯科学院“矢量”病毒学和生物技术科学中心研究人员在3种基因（P53、CCR5和ФНО）的基础上，发现了多种长寿基因组合，并发现它们之间的不同基因组合对人体健康有着不同的影响，有的基因组合可以延长人的寿命，有的则相反，会导致一些重大疾病的发生。有关专家认为，该科研成果对人寿命的研究有重要价值。
人类寿命的延长是一个复杂过程，依赖于个体的遗传特点和其产生的环境。影响人类寿命的基因可以分为持久性基因、短暂性基因和中性基因三类。因此，长寿者体内一定含有持久性基因的组合。细胞循环的关键调节器P53、化学增活受体基因CCR5和肿瘤坏死因子ФНО都属于持久性基因。研究人员在比较了研究西伯利亚地区长寿者（年龄在84岁－104岁）和少年之间的上述三种基因组合后发现，更多长寿者的基因是持久性基因的组合。比如，ФНО与某些不太活跃的P53的组合，就能够保障细胞的自然死亡，预防疾病发作，这样的基因组合经常能在长寿者中找到。但是，ФНО与CCR5基因组合，则会促进传染病的扩散，包括心血管疾病和肿瘤疾病，有一种与ФНО的基因组合还具有增强抗微生物和抗肿瘤的功能。但是，P53基因的某些组合则可导致肿瘤和青光眼疾病的产生。 有关专家指出，对长寿基因库的研究可获得基因与基因之间、基因与环境之间相互作用的科学信息，更多地认识基因与长寿之间的关系。
在很多种类中，卡路里限制（calorie restriction CR）能改善个体健康、延长寿命。尽管已证明CR能够调节很多下游分子和生理系统，但是CR延长寿命的机理还尚未清楚。果蝇属基因Indy（I’m not dead yet的缩写），在果蝇代谢中参与传送以及储存三羧酸循环的中间产物，科学家猜测。Indy活性的降低能够延长寿命，其机理可能是通过类似于CR改变生理代谢而延长寿命。
科学家Pei-Yu Wang等对此进行了研究，结果为：
和先前假设一致，卡路里摄入量和Indy突变体寿命有很强的相关性（Fig 1A）。和对照组（野生型，+/+）相比，Indy206杂合子无论在正常热量摄入情况下（食物含有10%的葡萄糖和酵母，1.0N）或者高卡路里（1.5N）情况下，寿命都显著性延长（延长29%，P<0.001）。然而在低卡路里（0.5N）情况下，Indy杂合子的寿命最短。卡路里摄入影响Indy mRNA表达量（Fig 1B）：野生型从1.5N减少至1.0N，1.0N至0.5N，Indy 的mRNA表达量分别减少了19%和9%； Indy突变体（206/206）果蝇从1.5N减少至1.0N，则减少20%。当Indy mRNA的表达量为正常值25%-75%时，果蝇的寿命最长（Fig 1C）。Indy 长寿的果蝇和CR长寿的果蝇有一些相同表型，比如胰岛信号的减少：和+/+组（1.5N的野生型果蝇）相比，CR组（0.5N的野生型果蝇）和+/206组（1.5N的Indy杂合子）的三种类胰岛肽Dilp2，Dilp3，Dilp5表达量都减少了约50-60%（Fig 2A）；FoxO蛋白的核定位是评价果蝇胰岛素信号状态更直接的方法，当胰岛素信号减弱，FoxO蛋白增加表达，+/+组含有很少的FoxO蛋白，CR组和+/206组都出现FoxO蛋白的表达量增加（Fig 2C）。
此外CR组和+/206组都不耐饥（Fig 3A），他们的体重增加的很少（Fig 3C），其甘油三酯和脂肪贮存也很少。在饥饿16h后，+/+组在16h后仍然含有大量油红o染色（Fig 3D，E，H和I），然而CR组和+/206组其脂肪体细胞中几乎没有油红o染色（Fig 3F，G，J和K）。
当哺乳动物限制热量摄入后，会增加自发性的体力活动，这种现象在果蝇中也存在。有趣的是，+/206组（高卡路里摄入）也增加自发性的体力活动（Fig 4）。
因此：Indy和CR相互作用影响寿命，Indy的减少会出现类似CR延长寿命的状态。

㈡ 长寿基因的发现过程

德国基尔大学医学院的一项调查
德国基尔大学医学院的一项调查表明，人体DNA中存在一种名为“FOXO3A”的基因能够助人长寿，而与年轻人相比，这种基因存在于百岁老人体内的情况更加普遍。研究人员在比较了大量德国百岁老人和年轻人的DNA样本后还发现，FOXO3A基因发挥的作用覆盖各种不同人种。基尔大学在一份公报中指出，2008年9月，一个由布拉德利·威尔科克斯博士带领的美国研究小组曾在《美国国家科学研究院学报》上发表一份研究报告，指出这种“长寿基因” 在95岁以上、具有日本血统的美国人体内也普遍存在。
定期接受健康检查的日裔美国男性
布拉德利·威利克斯博士及其同事研究了一群定期接受健康检查的日裔美国男性。科学家筛查了受试者的DNA，把重点放在胰岛素路径的5个基因上。他们计算了每个基因的三个位置上出现的DNA碱基。FOXO3A基因上的一个位置特别突出。在组成了DNA的4种碱基（A、T、C、G）中，大多数受试者在一对染色体的FOXO3A基因位置上拥有的是胸腺嘧啶（T）。但是鸟嘌呤（G）取代了胸腺嘧啶（T）的受试者在当初健康检查的时候健康状况更好。但研究发现20年后，在最终到达了98岁平均年龄的男性组中鸟嘌呤（G）出现的频率更高。科学家在这些老年人中的许多人身上发现了有两个G（GG）的等位基因，他们认为这可能是这些人在老龄时非常健康的原因。
确定了当FOXO3A基因在DNA上时
此外，这项研究还确定了当FOXO3A基因在DNA上的一个含氮碱基上出现时，人健康地活到90岁的几率就会更高。基尔大学的研究报告指出，德国研究人员在将1762名百岁及90岁以上的德国长寿老人的DNA样本与年轻人的DNA样本进行比较后确认了威尔科克斯的研究结果。这项研究的负责人阿尔穆特·内贝尔表示，他们的调查结果能够消除此前人们有关FOXO3A基因与长寿之间是否存在紧密联系的所有疑问。此外，日本人和欧洲人之间存在遗传差异，却能在两个人种体内发现同样的“长寿基因”，使得这项研究更是意义非凡。内贝尔指出：“我们可以得出结论认为，这个基因很可能是让全球人类长寿的关键因素。”
临床分子生物学院研究所教授发现
基尔大学临床分子生物学院研究所教授弗里德里克·弗拉切巴特指出，这项研究的最大难点是如何找到大批长寿人群，尤其是百岁以上老人的DNA样本。因为有趣的是，与95岁老人相比，这种基因的遗传作用在百岁以上的老人身上更加明显。这项研究得到了德国石勒苏益格-荷尔施泰因-伯根生物样品库的帮助，这里保存着660份百岁老人的DNA样本，是世界上最大的长寿人群DNA样本收藏库之一。在对大量的资料进行研究后，基尔大学科学家证实FOXO3A基因的作用不分地区和性别，对世界各地的男性和女性都能发挥作用。这就意味着在未来，人类也许可以通过基因手段来控制衰老的过程。
台湾阳明大学研究团队声称
2010年05月03日,台湾阳明大学研究团队声称找到调控寿命长短的Cisd2基因，进一步利用基因转殖技术，提升长寿基因蛋白的量，使实验中的小鼠存活达36个月，较一般老鼠增加1.4倍，相当于人类的110岁。更重要的是，这些“长寿鼠”仍精力充沛毫无老态。未来若能找出补充Cisd2基因的物质，人类也可望长生不老、永保青青。

㈢ 长寿基因的研究进展

一、心血管疾病相关基因
心血管疾病是影响中老年人群寿命中很重要的疾病。目前关于它的研究都集中在脂代谢方面。
1 、载脂蛋白E(ApoE) ApoE是唯一拥有共同变体基因表达的蛋白质，并认为其与长寿有关。它有2，3，4三种亚型，由不同的等位基因编码，并与特异的脂蛋白受体作用改变血循环中胆固醇的水平。Christensen等发现ApoE4不仅是患心血管疾病和阿尔茨海默病的高危因素，也是患者暴露于高危环境后更易受其他疾病损坏的载体，比如脑外伤后携带它的患者更易患慢性脑损伤，外周动脉粥样硬化糖尿病衰退期的患者如果携带它更易有认知上的障碍。
2、 胆固醇酯转化蛋白(cholesteryl ester transfer protein，CETP) CETP调节胆固醇酯的逆向转运和高密度脂蛋白(HDL)水平，高水平的低密度脂蛋白(LDL)和低水平的HDL是心血管疾病的高危因素。实验动物模型表明，在鼠中可以表达的CETP如果在鼠中不表达，这样的小鼠就会有高脂血症、心血管病和低存活率，该发现使CETP基因成为人类老化的关键候选基因。最近Barzilai发现，CETP基因的一个共同功能变异体同合子VV的相对频率在接近100岁的考察对象中密集度为25%，而在大约年轻30岁的人群中仅为8%。他们进一步发现CETP VV 基因型与低水平CETP和高水平LDL有关。而HDL可以降低高血压、心血管疾病和与衰老有关的代谢疾病的发生率。他们还发现高HDL水平和大的HDL颗粒可以保护认知功能，阻止因年龄的增长而产生的功能性降低，这表明HDL在保护由于老化引起的认知下降时作用比LDL更大。实际上，增高的HDL 水平(与70岁对象的颗粒大小有关)可能防止阿尔茨海默病和其他形式的痴呆。这些研究也间接证明了CETP基因作为长寿基因的可能性。
3 、微粒体甘油三酯转移蛋白(microsomal triglyceride transfer protein，MTP) 最近对两组独立的高加索长寿人群样本分析，发现MTP基因中的一个SNP在这种人群中呈高表达，MTP基因的这种变化之所以改变人类寿命，是它参与了脂类代谢的结果。但同样的结果却无法在美国人群中重复。除了脂代谢方面的研究，长寿相关基因在其他方面也有所发现，比如血管紧张素转化酶。Forero〔13〕在高加索样本不同年龄人群中发现它的突变基因型在老年人中的频率降低，而在女性中常见。另外，Listi等发现连接蛋白371019T等位基因的变异与冠状血管疾病和心肌梗死有关，在长寿人群中低表达，但在相关疾病的对照中高表达，而在年龄相关正常人的对照中则是中等水平。这些都证明了长寿基因的存在和重要作用。
二、免疫系统相关基因
在对不同国家人群作比较之后，发现白介素，干扰素(INF)这些长寿相关因子拥有人种特异性成分。受人种特异性基因池和基因环境相互作用的影响，它们所起的作用是增强存活能力，但并不能保证长寿。
1、 IL?10和肿瘤坏死因子α(TNFα)基因与长寿的关系 IL?10基因的促进区1082G?A突变对男性的长寿起很大作用，这是Lio在研究IL10或与TNFα促进区3082AG突变相互作用时发现的。IL10的作用是限制并终止炎症反应，TNF?α决定局部或系统炎症的程度、时间和效力。关于这两个细胞因子作用效果的研究很多，一般认为它们在宿主对待病原菌时起很重要的作用。但当IL10和TNFα表达量过多时又会引起自身免疫性炎症反应。研究者预言高表达的IL?10和低表达的TNF?α可以起到预防老年性疾病的作用。在研究者所做的有关老化的实验对象中发现，抗炎性基因型由于其慢性促炎性反应的作用可能在生命晚期发挥很大作用。这种他们称为“炎性老化”的现象在男性中出现的比率高，这也就可以解释实验对象中老年男性的表达量高的现象,而且它说明炎性标记可以预测相应老年组中的功能损坏和死亡，并且持续的炎性状态预示着它们可能参与到老年相关慢性疾病的致病机制中。
2、 IL6基因与长寿 Hurme发现IL6因子参与了长寿遗传的调控，在对表达它的基因进行多态性分析时还发现174G/C的SNP型在老年与年轻人的比较中有显著差异，并且174G型的人群更易长寿，但这种效应在女性中常见。这也就证明了炎性因子的数量与老年人的寿命呈负相关，并且表达这些因子的基因可能与长寿的遗传有一定关系。
3、 地中海热蛋白(Mediterranean fever protein，MEFP)与长寿 一些研究表明，携带炎性疾病易感基因的人群长寿几率很小，促炎性疾病基因型对心血管疾病来说是高危因素，而且发现通过抗炎治疗有助于长寿。Grimaldi等对MEFP基因的M694V (A2080G),M694I (G2082A)和V726A (T2177C)三种突变型进行了分析，发现只有 M694V突变型在所研究的人群中出现，而这种突变型在地中海人群中出现最频繁，而且身患炎症并同时携带MEFP 突变型的患者似乎更易患更严重的疾病,但它的突变并不增加患动脉粥样硬化的易感性而是可能影响它患病后的严重程度和复杂性。
三、代谢相关途径基因
基因对代谢相关途径的调控发挥很重要的作用，而这些途径包括胰岛素/胰岛素样生长因子-1(IGF1)信号途径，线粒体电子传递信号途径，饮食调控限制机制途径等。并且对这些激素途径的抑制可提高寿命和延缓年龄相关性功能降低。
1、胰岛素/胰岛素样生长因子受体通路(dauer formation pathway，daf pathway) Halaschek?Wiener等通过与正常模型对比，发现在C.elegans(一种线虫，作为一种成熟的模式系统用于研究与生长,生殖及老化等相关的基因功能)中的daf突变型是低代谢的，它表现在生物合成和分解代谢活性方面。daf?2突变型确实在生命周期中表达低水平的与代谢有关的转录物。实验中发现daf?2突变型和正常对照组的比较，生命周期延长，死亡发作延缓。
2、胰岛素/胰岛素样生长因子1信号途径 van Heemst发现这条途径活性的降低与女性长寿有关。在分析基因多态性时发现这条信号通路的组成部分生长因子1的多态性对提高女性寿命所起的作用最大，并且这种多态性的出现与低体重有一定关系。从以上研究可以发现，这条通路轴的调节可以在生物学上决定性别，而这可以解释在实验中发现的性别差异。

㈣ 中国长寿之乡在哪里

中国复长寿之乡分别在：制

1、彭山区：

彭山区是四川省眉山市市辖区，古称武阳。彭山是中国长寿之乡、中国商品粮和瘦肉型猪生产基地、国家级生态示范区。

2、永嘉县：

永嘉县，位于浙江省东南部，瓯江下游北岸，东邻乐清、黄岩，西连青田、缙云，北接仙居，南与温州市区隔江相望。素有中国长寿之乡，中国泵阀之都的美称。

3、宁陵县：

宁陵县位于商丘市西部，先后被授予中国葛天文化之乡、中国长寿之乡、全国产粮大县、国家扶贫攻坚重点县、国家农业科技园区、全国乡村旅游与休闲农业示范县。

4、夏邑县：

夏邑县位于河南省东部，夏邑是全国粮食生产基地、中国食用菌之乡、中国铸件出口基地、中国棉纺织名城、同时也是著名的中国长寿之乡。

5、三水区：

三水区位于广东省中部三水地势自西北向东南倾斜，西北多高丘，东南多冲积平原及低丘。北江、西江与绥江汇流三水，三水也因三江汇流而得名，且著有中国首个富裕型长寿之乡。

㈤ 长寿基因的介绍

科学来家在欧洲人身上自发现攸关日本人长寿的一个基因，研究显示，世界上拥有该基因的民族，也能活得很长寿。德国的这项研究，比较了388位逾百岁德国老人与731位年纪较小者的基因组成，结果发现百岁老人组频繁出现名为FOXO3A的基因变异。该研究检视3741名逾95岁日本老翁的基因，获得同样结论。研究人内柏说：“因为日本人与欧洲人的基因相当不同。如今我们可以推定，这个基因在全球各地都与活得更长寿有关。”

㈥ 人有长寿基因吗

首先，一个人的长寿与否，是由内和外两方面综合决定的，内在的就是受遗传和表观遗传调控的衰老机制，外在的则是环境中的潜在因素。在这里我们只谈基因学的原因。要去找出这样一部分的基因，会有两种方法，第一，最便捷也是最直接的方法，就是用从大样本量的全基因组测序结果去分析。通过比较长寿和非长寿人群的基因组景观图(Genomic Landscape)，找出其中有显著差异的基因；第二，是从衰老机制和信号通路去做理论推测，找出执行某些功能的基因。就第一种方法而言，获取大样本量的测序数据是一大障碍。在2015年的Nature Communication，发表了一项由多方合作的衰老基因学研究。他们做了一个大规模的Meta分析，对14983个人的全血的基因组测序结果进行了基因区别表达的分析，找出了600个与衰老正相关，以及897个与衰老负相关的基因。这1497个基因中，很大一部分的基因功能以及被人类所熟知（例如MYC， LEF1等），但是也有相当一部分衰老相关基因的发现也是全新的（例如CCDC34，DOCK10等），由于这是一项由大规模人体样本测序的研究，它相当有说服力。为了找出这些基因所调控的生物学功能网络，他们由对这个基因列表进行了通路分析(Pathway Analysis). 结果见下图。在和衰老负相关的897个基因中，它们主要可以划分为5个功能集合：核酸代谢，核糖体功能，DNA复制与修复，线粒体代谢，免疫功能。而在于衰老成正相关的600个基因中，主要可以划分为：免疫，细胞骨架形成，脂肪酸和过氧化物酶体代谢，溶酶体代谢和糖胺聚糖的降解。当然，我们也可以去进行理论上的推测，由目前已知的衰老的机制通路去找寻相关的基因。从信号通路上去找，之前的研究已经从各种模式动物身上找出了IGF-1, PI3K, TOR, MAPK, AMPk, PK, NF-kB, TGF-β, NOTCH, WNT 等信号通路对长寿的影响，这些通路主要调控了能量均衡，细胞可塑性以及生物稳态的维持等，这这些信号通路中的重要调控因子，理论上都可以认为是与长寿相关的基因。例如研究最多的IGF-1通路，在正常环境中，它可以通过调控PI3K，AKT的活性来影响细胞的增殖，在不良环境中，它又可以通过调控FOXO转录因子的活性来减少应激反应的毒性积累最后，值得一提的是，衰老还是与表观遗传学调控息息相关的一个过程。宾大的Shelley L. Berger就在2016年的一篇Cell综述里面总结了衰老的七个表观遗传学表现.组蛋白的流失；.表观遗传对激活和失活的平衡被打破；转录改变；.异染色质的失衡；.细胞核核层的破裂； 全局的低甲基化和个别位置的过甲基化；. 染色质重组。而决定人表观遗传稳定性的调控因素，也可以认为是一个可遗传的长寿原因。例如组蛋白甲基化转移酶的水平高度，可以直接决定整个染色质的被摄取率，从而决定整个基因组的转录活性。总而言之，基因的调控无处不在，更不用说是长寿这样一类研究比较充分的方向，这里的回答也是片面地提了几个点。但是在我们了解这些“长寿基因”调控衰老机制的同时，也要意识到每个人的基因组都是独一无二的，有很多问题并非用笼统的医学研究就可以解决。

㈦ 长寿老人有长寿基因吗

美国对芽殖酵母和线虫的基因分析

美国科学家通过对芽殖酵母和线虫的基因分析，鉴别出两种生物共有的25个负责调控寿命长短的基因。美国华盛顿大学等机构的科学家2008年3月13日在《基因组研究》杂志上报告说，在这25个“长寿基因”中，至少15个在人的基因组内存在相似版本。这意味着，科学家有可能借此锁定人体内的基因目标，研究如何减缓人的衰老过程，治疗衰老引发的相关疾病。研究小组人员介绍说，他们选择了单细胞芽殖酵母和秀丽隐杆线虫为基因分析对象，二者都是衰老研究领域常用的模型生物。从进化史来看，这两种生物之间相距大概有15亿年，如此悬殊的进化差距比小毛虫和人之间的进化距离还要大。正因如此，从这两种生物体内鉴别出共同拥有的与寿命相关的基因才显得意义重大。另外，人的基因组内也有十几个类似基因存在，这表明，类似基因很可能也能调控人的寿命。华盛顿大学生物化学家布赖恩·肯尼迪说，他们希望将来通过基因工程方法调控人体内的“长寿基因”，不仅延长人的预期寿命，还能延长“健康寿命”，也就是人的生命中身体健康、不受衰老引起的疾病影响的时间段。

人类的寿命与基因有关

人类的寿命与基因有关，体内有多个基因主宰着人的生命长短。那些在恶劣环境下控制机体防御功能的基因，能够显著地改善多种生物的健康状况并且延长其寿命。利用长寿基因的影响力，可以改变人类的生命进程：不让生长和活力因为年老的衰退而却步；使人能够在70岁、90岁乃至100多岁时，仍然持他50岁时的蓬勃朝气。科学家们曾经认为老化不仅仅是一个衰退的过程，而是生物体的遗传性程序化发育(genetically programmeddevelopment)的积极延续。个体一旦成熟，“衰老基因”(aging gene)就开始将该个体导向死亡。但这种观点已经不再为人们所相信了，现在人们普遍认同：衰老其实只是由于身体的正常防卫及修复机制随时间流逝而衰退导致的。然而，研究者发现，有一个基因家族与生物体的应激耐受性有关，它们能够加强各个年龄段生物体的自身防卫及修复活性。这些基因通过优化身体的生存机能，最大程度地提高个体渡过困境的几率。如果这些基因处于激活状态的时间足够长，那么还能显著地增进生物体的健康，并延长寿命。其实，这个基因家族就是那些与衰老基因相对立的长寿基因(longevity gene)。

人们对SIR2基因的认识最多

作为首先被确认的长寿基因之一，人们对SIR2基因的认识最多，对长寿基因的研究，让人们看到基因的生存调控机制如何延长寿命，以及如何增进健康。而且越来越多的迹象表明，SIR2基因很可能就是这个机制中的重要调控基因。在寻找引发酵母菌细胞个体衰老的原因时，第一次发现：SIR2基因是长寿基因。当时，我们曾设想这种简单生物体的衰老可能是由某种单一基因所控制，并认为对酵母菌寿命的了解，或许会帮助我们理解人类的衰老过程。而这在当时很多人看来，这些观念是极其荒谬的。酵母菌的衰老程度，是以母细胞在死亡之前分裂产生子细胞的次数来衡量的。酵母菌细胞的寿命，通常在分裂20次左右。

早在20世纪90年代就有报道指出，发现蠕虫和果蝇体内的FOXO3A基因与其衰老过程有密切的关系。从这以后，FOXO3A基因就成为了衰老遗传研究领域中一个非常引人瞩目的元素。也正是因为这样，德国基尔大学临床分子生物学研究团队长期以来都一直努力致力于对这种基因在人类体内变异形态的研究工作。

㈧ 长寿基因是遗传父亲还是母亲

长寿要靠母亲遗传？
来源： 时间：2009-12-02 10:01:34
有没有一个决定每个人寿命的“长寿基因”？来自复旦大学生命科学院的专家组成课题组经过两年的大规模调查，发现了一个与中国人寿命相关的DNA谱系。这一成果发表在最新一期的国际著名刊物《公共科学图书馆·综合》(PloS One)上。 蹲点长寿之乡调研 领导这项研究的是复旦大学教授金力，他带领的研究团队来到江苏省如皋市，启动了“如皋长寿人群健康跟踪调查”。如皋是中国有名的长寿之乡，2000年公布的全国平均寿命是71岁，而如皋为75.58岁。到2007年底，拥有140万人口的如皋生活着102位超过百岁的老人。选择如皋作为测试地点，能获得更为丰富的极端长寿者样本。 研究者选择了705位95岁以上老人组成一个“极端长寿组”(其中包括102位百岁老人)，他们还随机挑选了900多位60岁-69岁的老年人组成“老年人组”、400多位40岁-49岁中年人组成“中年人组”，三组人群进行对照。通过分析血液，提取DNA进行检测，研究者发现，“极端长寿组”中约有20%老人的基因线粒体上，有一种B4单倍群的分布明显较多。而通过三个组别的对比还发现，基因线粒体上的M9线粒体单倍群、N9单倍群频率从中年组、老年组到“极端长寿组”依次降低。 主要是从母亲遗传 金力表示，这项研究还是初步结果，现在还没有发现“长寿基因”，但可以证实，上述三种单倍群跟长寿密切相关。金力说，日本的一项长寿人群遗传学调查也表明，长寿者中的很多人拥有B4单倍群。金力认为，从遗传学角度分析，长寿是可以遗传的，主要是从母亲处遗传，也就是说，如果母亲长寿，其子女长寿可能性较大；如果父亲长寿，其子女未必长寿。 外界因素影响很大 健康长寿一方面取决于遗传背景，但很大程度上也受到外界环境及生活方式的影响。此次调查有一个重要命题，即“环境因素和遗传因素，哪一个对长寿的影响更大？”结果显示，遗传因素对寿命的贡献只占25%；心理健康、生活满意程度、饮食、水质、空气污染程度等环境因素对寿命的影响更大。 研究人员发现，“极端长寿组”中约有30%的人一直以蜂蜜作为主要的调料，另有40%的人长期食用红枣。同时，通过心理检测，百岁老人的大部分对现在的生活感觉良好，生活中心平气和。此外，如皋当地气候温和、水质优良、空气清新，是全国有名的花卉之乡；而且民风纯朴，社会上有尊老的氛围；再加上他们在遗传上的优势，因此这里的百岁老人比其他地方更多一些。

㈨ 长寿基因的调查发现

尽管在不清楚其他风险因素的情况下用基因序列预测寿命，结果有正向记录，但研究小组强调“这种预测并不完美”。论文说：“它的局限性证明，环境因素，例如生活方式，也对人类能活到非常高年龄有重要贡献。”先前研究发现，美国老人长寿的一个重要原因是能够知足常乐，哪怕收入不高。美国人口普查局数据显示，全美百岁以上老人从1990年大约3.7万人增至2008年的约8.4万人，预计到2040年将增至58万人。参与这项研究的波士顿大学医学院新英格兰地区百岁老人研究项目收集有数千名百岁老人和数百个长寿家庭的数据，据信是世界最大、数据最全的同类研究项目。百岁老人是医学、生命科学等领域宝贵的研究对象，因为他们可以帮助医生深入了解与年龄有关的疾病，如癌症、心脏病、痴呆等在老年人身上如何演进。

㈩ 为什么说父母决定孩子的寿命长寿基因怎么遗传

这个观点真的比较有意思。人从一出生就会从父母那里继承的不一定是显赫的家世和惊人的财富。“身体发肤，受之父母”，一定会继承的是父母的遗传基因，在数以万计的基因中决定一个人大到人种肤色，小到体质相貌，而且你的寿命也和父母遗传给你的基因息息相关呢。

从遗传学的角度上看，寿命也是由基因决定的，而来自父母的基因比重又存在差异。 民间流传这样的说法，父亲的寿命会更多地影响儿子，而母亲的寿命对儿子和女儿都会产生影响。

医学表明在寿命方面，女儿的寿命往往被母亲的寿命影响着，准确的说是孩子的寿命，无论性别是什么，都和母亲的基因有很大的关系。

或许很多人会疑惑，大部分的孩子女儿会更像自己的母亲，男孩会更像自己的父亲，所以他们会认为，如果是男孩儿影响他们寿命的基因就是父亲提供的，但其实这种说法是不科学的。在两种基因结合的时候，所占的比例都是平衡的，无论他们吸取了多少，主要发挥作用的基因还是一直存在的，并且一直发挥着它的影响。

从生活中多数的实例来看，一般在身体体征上，儿子随母亲的较多，女儿随父亲的较多。

比如一家子两儿一女，父亲患有高血压，母亲血压正常。接下来女儿患高血压的概率会比较大，而儿子一般不会。同样，这家有两儿一女，母亲是近视眼，父亲视力正常。以后两个儿子近视眼的概率很大，女儿一般不会。等等这类例子很多。所以说遗传很微妙，也是有规律的。当然，任何事情都不是绝对的。

长寿的人除了先天身体素质好，还必然有后天的锻炼和保养。

长寿的人还要保持平和心态，情绪上的大波动也容易引起疾病，损耗身体。如果想让子女长寿，在备孕时候就应该调养夫妻身体，在最好的状态下怀孕，怀孕期间遵医嘱调养产妇身体，保证孩子的营养供给。

如果子女刚刚好遗传了父母某一方的疾病基因，就很可能会影响到他们的寿命。影响长寿的因素众多，遗传的原因也有很多很多，所以不能说跟谁关系更大，应该说是跟谁都有一定的关系。

这些是可以通过后天努力去平衡的，所以医生们建议的早睡早起以及相关的 养生 信息，大家一定不要忽视。并不是父母都活到100岁，他们的孩子就可以活到100岁的，但是如果他们的孩子有一个良好的生活习惯，那么他能够活到这个岁数的几率就会比平时大很多，能给自己的寿命多一份保障有什么不好呢？所以不管寿命关系和谁关系最大，最主要的还是养成良好的习惯，延长自己的寿命。