基因延长寿命

Ⅰ 长寿基因的初步解密

它拥有多种组合方式
俄罗斯科学院“矢量”病毒学和生物技术科学中心研究人员在3种基因（P53、CCR5和ФНО）的基础上，发现了多种长寿基因组合，并发现它们之间的不同基因组合对人体健康有着不同的影响，有的基因组合可以延长人的寿命，有的则相反，会导致一些重大疾病的发生。有关专家认为，该科研成果对人寿命的研究有重要价值。
人类寿命的延长是一个复杂过程，依赖于个体的遗传特点和其产生的环境。影响人类寿命的基因可以分为持久性基因、短暂性基因和中性基因三类。因此，长寿者体内一定含有持久性基因的组合。细胞循环的关键调节器P53、化学增活受体基因CCR5和肿瘤坏死因子ФНО都属于持久性基因。研究人员在比较了研究西伯利亚地区长寿者（年龄在84岁－104岁）和少年之间的上述三种基因组合后发现，更多长寿者的基因是持久性基因的组合。比如，ФНО与某些不太活跃的P53的组合，就能够保障细胞的自然死亡，预防疾病发作，这样的基因组合经常能在长寿者中找到。但是，ФНО与CCR5基因组合，则会促进传染病的扩散，包括心血管疾病和肿瘤疾病，有一种与ФНО的基因组合还具有增强抗微生物和抗肿瘤的功能。但是，P53基因的某些组合则可导致肿瘤和青光眼疾病的产生。 有关专家指出，对长寿基因库的研究可获得基因与基因之间、基因与环境之间相互作用的科学信息，更多地认识基因与长寿之间的关系。
在很多种类中，卡路里限制（calorie restriction CR）能改善个体健康、延长寿命。尽管已证明CR能够调节很多下游分子和生理系统，但是CR延长寿命的机理还尚未清楚。果蝇属基因Indy（I’m not dead yet的缩写），在果蝇代谢中参与传送以及储存三羧酸循环的中间产物，科学家猜测。Indy活性的降低能够延长寿命，其机理可能是通过类似于CR改变生理代谢而延长寿命。
科学家Pei-Yu Wang等对此进行了研究，结果为：
和先前假设一致，卡路里摄入量和Indy突变体寿命有很强的相关性（Fig 1A）。和对照组（野生型，+/+）相比，Indy206杂合子无论在正常热量摄入情况下（食物含有10%的葡萄糖和酵母，1.0N）或者高卡路里（1.5N）情况下，寿命都显著性延长（延长29%，P<0.001）。然而在低卡路里（0.5N）情况下，Indy杂合子的寿命最短。卡路里摄入影响Indy mRNA表达量（Fig 1B）：野生型从1.5N减少至1.0N，1.0N至0.5N，Indy 的mRNA表达量分别减少了19%和9%； Indy突变体（206/206）果蝇从1.5N减少至1.0N，则减少20%。当Indy mRNA的表达量为正常值25%-75%时，果蝇的寿命最长（Fig 1C）。Indy 长寿的果蝇和CR长寿的果蝇有一些相同表型，比如胰岛信号的减少：和+/+组（1.5N的野生型果蝇）相比，CR组（0.5N的野生型果蝇）和+/206组（1.5N的Indy杂合子）的三种类胰岛肽Dilp2，Dilp3，Dilp5表达量都减少了约50-60%（Fig 2A）；FoxO蛋白的核定位是评价果蝇胰岛素信号状态更直接的方法，当胰岛素信号减弱，FoxO蛋白增加表达，+/+组含有很少的FoxO蛋白，CR组和+/206组都出现FoxO蛋白的表达量增加（Fig 2C）。
此外CR组和+/206组都不耐饥（Fig 3A），他们的体重增加的很少（Fig 3C），其甘油三酯和脂肪贮存也很少。在饥饿16h后，+/+组在16h后仍然含有大量油红o染色（Fig 3D，E，H和I），然而CR组和+/206组其脂肪体细胞中几乎没有油红o染色（Fig 3F，G，J和K）。
当哺乳动物限制热量摄入后，会增加自发性的体力活动，这种现象在果蝇中也存在。有趣的是，+/206组（高卡路里摄入）也增加自发性的体力活动（Fig 4）。
因此：Indy和CR相互作用影响寿命，Indy的减少会出现类似CR延长寿命的状态。

Ⅱ 长寿基因的长寿基因研究史

美国对芽殖酵母和线虫的基因分析
美国科学家通过对芽殖酵母和线虫的基因分析，鉴别出两种生物共有的25个负责调控寿命长短的基因。美国华盛顿大学等机构的科学家2008年3月13日在《基因组研究》杂志上报告说，在这25个“长寿基因”中，至少15个在人的基因组内存在相似版本。这意味着，科学家有可能借此锁定人体内的基因目标，研究如何减缓人的衰老过程，治疗衰老引发的相关疾病。研究小组人员介绍说，他们选择了单细胞芽殖酵母和秀丽隐杆线虫为基因分析对象，二者都是衰老研究领域常用的模型生物。从进化史来看，这两种生物之间相距大概有15亿年，如此悬殊的进化差距比小毛虫和人之间的进化距离还要大。正因如此，从这两种生物体内鉴别出共同拥有的与寿命相关的基因才显得意义重大。另外，人的基因组内也有十几个类似基因存在，这表明，类似基因很可能也能调控人的寿命。华盛顿大学生物化学家布赖恩·肯尼迪说，他们希望将来通过基因工程方法调控人体内的“长寿基因”，不仅延长人的预期寿命，还能延长“健康寿命”，也就是人的生命中身体健康、不受衰老引起的疾病影响的时间段。
人类的寿命与基因有关
人类的寿命与基因有关，体内有多个基因主宰着人的生命长短。那些在恶劣环境下控制机体防御功能的基因，能够显著地改善多种生物的健康状况并且延长其寿命。利用长寿基因的影响力，可以改变人类的生命进程：不让生长和活力因为年老的衰退而却步；使人能够在70岁、90岁乃至100多岁时，仍然持他50岁时的蓬勃朝气。科学家们曾经认为老化不仅仅是一个衰退的过程，而是生物体的遗传性程序化发育(genetically programmeddevelopment)的积极延续。个体一旦成熟，“衰老基因”(aging gene)就开始将该个体导向死亡。但这种观点已经不再为人们所相信了，现在人们普遍认同：衰老其实只是由于身体的正常防卫及修复机制随时间流逝而衰退导致的。然而，研究者发现，有一个基因家族与生物体的应激耐受性有关，它们能够加强各个年龄段生物体的自身防卫及修复活性。这些基因通过优化身体的生存机能，最大程度地提高个体渡过困境的几率。如果这些基因处于激活状态的时间足够长，那么还能显著地增进生物体的健康，并延长寿命。其实，这个基因家族就是那些与衰老基因相对立的长寿基因(longevity gene)。
人们对SIR2基因的认识最多
作为首先被确认的长寿基因之一，人们对SIR2基因的认识最多，对长寿基因的研究，让人们看到基因的生存调控机制如何延长寿命，以及如何增进健康。而且越来越多的迹象表明，SIR2基因很可能就是这个机制中的重要调控基因。在寻找引发酵母菌细胞个体衰老的原因时，第一次发现：SIR2基因是长寿基因。当时，我们曾设想这种简单生物体的衰老可能是由某种单一基因所控制，并认为对酵母菌寿命的了解，或许会帮助我们理解人类的衰老过程。而这在当时很多人看来，这些观念是极其荒谬的。酵母菌的衰老程度，是以母细胞在死亡之前分裂产生子细胞的次数来衡量的。酵母菌细胞的寿命，通常在分裂20次左右。
早在20世纪90年代就有报道指出，发现蠕虫和果蝇体内的FOXO3A基因与其衰老过程有密切的关系。从这以后，FOXO3A基因就成为了衰老遗传研究领域中一个非常引人瞩目的元素。也正是因为这样，德国基尔大学临床分子生物学研究团队长期以来都一直努力致力于对这种基因在人类体内变异形态的研究工作。

Ⅲ 研究：寿命长短取决于基因遗传，这么说的根据是啥

美国《国家科学院学报》刊登了一项研究结果：对苏格兰野生绵羊近20年的观察表明，动物寿命与染色体终端的长度有关，而与染色体终端的完好程度无关。前者取决于基因和遗传，后者则取决于生存条件与环境等外部因素。

染色体终端的长度被认为是整个机体健康或衰老的重要生物标志。染色体终端越短，死亡的风险就越高——这是脊椎动物的普遍规律。然而目前为止尚未明确影响染色体终端的更多是遗传因素还是外部因素。

一个人的寿命长短大部分是由基因决定的吗？

现在公认的理论是，性状（就是你身体表现的状态）=基因+环境。所以说你家族没有疾病史，只能说明了你家族基因里面没有显性的疾病基因而已，但是环境对于个人健康的影响是绝对不可以忽视的。其实真正大部分疾病，都是后天生活习惯和生活环境造成的。与其担心自己家族的基因问题，不如养成健康规律的生活习惯吧。总结一句话，环境对于一个人健康的影响，大大地超过基因的影响。

Ⅳ 长寿基因在人的寿命中其关键作用，这是真的吗

长寿基因在的确影响着人的寿命，但是并不是起决定性作用的，人究竟能活多长是基因、生活习惯、生存环境、医疗水平等多种因素共同决定的，基因只占相当低的比重。

而现在却常常出现年前人猝死的情况，这就和生活习惯有直接关系了，熬夜、作息不规律、精神压力过大、抽烟酗酒等不良习惯对我们的健康损耗极大，即便是拥有长寿基因，没有良好的生活习惯也很难长寿。