① 心肌酶高怎么办
心肌酶高最常见的病因是心脏的疾病导致的,例如心肌炎,心梗,心衰等。根据你的年龄,是冠心病,心梗可能性大。一定要引起重视,配合心电图的检查。需要好好静养,利尿,扩血管的药物适当使用。心肌酶是可有通过治疗后恢复正常的。若病毒感染严重,也可以导致心肌酶升高,但是一般幅度不大。
② 心肌梗塞要注意什么
心肌梗塞家庭防治措施
心肌梗塞
心肌梗塞是指在冠状动脉病变的基础上,冠状动脉的血液中断,使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血,最终导致心肌的缺血性坏死。
发生急性心肌梗塞的病人,在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变,并可出现心律失常、休克和心力衰竭,属冠心病的严重类型。
心肌梗塞的原因,多数是冠状动脉粥样硬化斑块或在此基础上血栓形成,造成血管管腔堵塞所致。而情绪上的危机、营养过剩的一餐、或运动过度及举重等因素也可能诱发潜在的病源。
按照病因、病理、心电图和临床症状等不同,心肌梗塞可分为各种不同的类型,除上述共有的表现外,各有其特殊性。
●急性心肌梗塞
急性心肌梗塞的临床诊断常根据病史、心电图及血清酶的变化而作出。典型的病史是出现严重而持久的胸痛。有时,病史不典型,疼痛可以轻微,甚或没有,可以主要为其他症状。
心电图的肯定性改变是出现异常、持久的Q波或Qs波以及持续一天以上的演进性损伤电流。当心电图出现这些肯定性变化时,仅凭心电图即可作出诊断。血清酶的肯定性改变和不肯定性改变。
如是出现肯定性心电图改变或肯定性酶学变化,即可诊断为明确的急性心肌梗塞。当序列、不肯定性心电图改变持续超过24小时以上,伴有或不伴有酶的不肯定性变化,均可诊断为可能的急性心肌梗塞。
●陈旧性心肌梗塞
陈旧性心肌梗塞常根据肯定性心电图改变,没有急性心肌梗塞病史及酶变化而作出诊断。如果没有遗留心电图改变,可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性血清酶改变而诊断。
希望对你有所帮助!
③ 心肌酶偏高是怎么回事
是否有四肢肌肉无力的症状,如有可作肌电图检查以除外多发性肌炎;如无可定期随访,不一定有疾病,就象你所说的单纯肌酶升高。再说80多岁的老年人,如无明确的病理意义,尽量少干预,不必要的干预有时反而对身体不好。
④ 老年人急性心肌梗死的症状体征
老年AMI可在临床症状、心电图或心肌酶学等三方面表现不典型,老年女性较老年男性明显,高龄比地另老年人多见。包括不典型是本病误(漏)诊的重要原因。临床症状不典型:临床症状不典型是指没有心前区痛、胸谷骨后痛或疼痛轻微而以其他症状(心衰、休克、胃肠症状、精神症状等)为主要表现而就诊者。依表现不同而分为以下几类,有助于老年AMI无不典型临床表现的认识。 (1)为痛性心肌梗死:胸痛是中青年AMI的重要特征,但老年患者这一症状并不突出,无胸痛发生率随增龄而升高,中青年患者无胸痛仅占8%,>60岁占18.6%—30%,>80岁高达60%—80%。因为,无胸痛是老年人特别是高龄患者的重要特征之一。无痛多见于老年糖尿病、吸烟、脑循环障碍、心脏并发症(心衰、休克、严重心律失常)及右冠状动脉阻塞等患者。老年AMI虽无胸痛,但可有其他部位疼痛(腹痛、牙痛、肩痛等)或其他症状(胸闷、憋气、恶心、呕吐、休克等)。老年人如出现上述症状应警惕AMI的可能,但也可以完全无任何疼痛或症状。
(2)心衰型心肌梗死:在老年患者中很常见,以心衰作为AMI的首发症状者占20%,>70岁的老年人在病程中以心衰作为主要表现者占74%,老年患者心衰发生率是中青年的2—5倍,而且其程度比中青年严重,这可能是原有冠心病和增龄性心肌改变使心肌舒张和收缩功能减退,一旦发生AMI,心衰则成为主要临床表现。老年人若出现胸闷、气憋、心悸、呼吸困难等心衰表现时,尤其是心脏不大而无明显诱因者,应想到心衰型心肌梗死的可能。
(3)休克型心肌梗死:此型占无痛性心肌梗死的17%,往往是大面积心肌梗死(左室心肌坏死>40%)或乳头肌断裂(老年人占10.7%,中青年人1.5%)、室间隔穿孔(老年人占6.5%)及心室游离壁破裂所致。其临床特征是收缩压10.7kPa(80mmHg),同时伴有高乳酸血症和(或)器官灌注不足的临床表现(皮肤发冷、苍白或紫绀、出汗、脉弱、意识障碍和尿少等)。若遇到上述表现,应做心电图和心肌酶学检查。
(4)腹型心肌梗死:在AMI中以消化道作症状作为主要表现者占30%。表现为突然上腹痛、恶心、呕吐、少数出现肠麻痹、消化道出血、甚至上腹部压痛及饥饿感。容易误为急腹症。其发生机制可能是心脏隔面心肌梗死后刺激隔神经而出现牵涉痛。由于心脏隔面、窦房结、房室结大部分由左冠脉供血,若上述症状伴有窦性心动过缓等缓慢性心律失常时,应警惕AMI的可能。
(5)脑型心肌梗死:以脑循环障碍为首发症状者占无痛性心肌梗死的13.2%—23%。老年人AMI的意识障碍、昏厥等症状发生率(40%)明显高于中青年人(16.7%),脑卒中发生率(24%),有显著高于中青年人(2.3%)。脑卒中以脑梗死多见,脑出血和蛛网膜下腔出血较少。脑部症状与心脏症状可同时或先后出现,但多以脑部症状掩盖心脏症状。多见于脑动脉硬化明显的老年人,一旦发生AMI,可因血压波动、休克、严重心律失常、左室附壁血栓脱落等原因,导致脑供血不足或脑卒中。脑卒中也可引起血管运动中枢障碍(低血压)而导致AMI。AMI与脑卒中并存的病死率(23.8%)明显高于到春AMI组(7.9%),说明两者并存者预后差,值得重视。临床上对有神经精神症状的老年人应密切观察心电图和心肌酶学。 心电图是诊断AMI重要依据对估计病情和判断预后颇有价值。但在AMI心电图图形典型者占60%,图形不单行但可诊断占20%,完全不能诊断者占20%。
(1)类型不典型:NQMI无因无病理性Q波、心电图只有ST—T改变,如同一般缺血,若临床症状不典型极易漏诊误诊。
(2)部位不典型:由于心电图常规导联不遗发现右室、正后壁心肌梗死,故下、后壁心肌梗死均应常规加作V7—7和V3—5R。
(3)不出现AMI图形:由于心室壁内梗死,梗死病灶既不靠心内膜也不靠心外膜,或小梗死引起QRS无起始向量变化太小,不能被常规心电图所反映。 (1)肌酸磷酸激酶(CKP)峰值低、出现迟、持续时间长:与中青年比较,老年患者CPK峰值较低如青年组CPK峰值为1064±876U/L,中年组为826±655U/L,老年组666±533U/L。CPK峰值<5倍正常值的人数,74岁为47%。老年人不仅峰值低,而且峰值出现较迟和持续时间长。中青年AMI后12—24h为达峰值,72h恢复正常,老年人则在25—48h达峰值,且持续时间长,144h才互相正常,提示老年人心肌梗死后心肌供血较差,坏死心肌恢复慢。
(2)乳酸脱氢酶(LDH无)峰值出现迟:中年人AIM后25—48hLDH达高峰,而老年人73—96h才达峰值,比中青年推迟2d出现,但两者恢复正常的时间大致相似。
(3)谷草转氨酶(GOT)峰值出现迟、持续时间长:中青年AMI后GOT在12—24h达峰值,96h恢复正常,而老年人在49—72h达高峰,168h才恢复正常,说明老年患者GOT峰值较中青年出现迟、持续时间长。
⑤ 什么是心肌梗死有效治疗手段有哪些
朋友,详细介绍给你了,很全面的:
什么是心肌梗死?
心肌梗塞是冠状动脉闭塞、血流中断,使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛,发热,白细胞增多,红细胞沉降率加快,血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化。可发生心律失常、休克或心力衰竭。
发病机理主要是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发血管腔内血形成,动脉内膜下出血或支脉持续性痉挛,使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时,如该动脉与其他冠状动脉所供应的心肌严重而持久缺血,1小时以上即致心肌坏死。在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上,发生心排血量骤降(出血、休克或严重的心律失常)或左心室负荷剧增(重体力活动,情绪过分激动,血压剧升或用力大便)时也可使心肌严重持久缺血,引起心肌坏死,饱餐(特别是进食多量脂肪时)后血脂增高、血液粘稠度增高,引起血流缓慢,血小板易于聚集而致血栓形成,睡眠时迷走神经张力增高,使冠状动脉痉挛,都可加重心肌缺血而致坏死,心肌梗塞即可发生于频发心绞痛的病人,也可发生在原来并无症状者。 心肌梗塞的大小范围及严重程度,主要取决于冠状动脉闭塞的部位,程度,速度和侧支循环的沟通情况,左冠状动脉前降支闭塞最多见,可引起左心室、前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和前内乳头肌梗塞,左冠状动脉回旋支闭塞可引起左心室高侧壁,隔面及左心房梗塞,并可累及窦房结和房室结。右心室及左心房梗塞较少见。
心肌梗塞的主要临床表现,按临床过程和心电图的表现本病可分为急性、亚急性和慢性三期,但临床症状主要出现在急性期中,部分病人还有先兆表现。
先兆表现:突然发生或出现较以往更剧烈而频繁的心绞痛,心绞痛持续时间较以往长,诱因不明显,硝酸甘油疗效差,心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过缓,急性心功能不全,严重心律失常或血压有较大波动等,都可能是心肌梗塞的先兆(梗塞前心绞痛)如引时心电图示,ST段一时性明显抬高或压低,T波倒置或增高,更应警惕近期内发生心肌梗塞的可能。及时积极治疗,有可能使部分病人避免发生心肌梗塞.
心肌梗塞主要症状:随梗塞的大小、部位、发展速度和性质与心绞痛相同,但常发生于安静或睡眠时,疼痛程度较重、范围较广。持续时间可长达数小时或数天,休息或含硝酸甘油多不能缓分,病人常烦躁不安,出汗,恐惧,有濒死之感,在我国约有1/6~1/3的病人疼痛的性质及部位不典型,如位于上腹部、常被误认为胃溃疡穿孔或急性胰腺炎等急腹症,少数病人甚至无疼痛,多见于糖尿病人,一开始即表现为休克或急性心力衰竭;也有整个病程中都无疼痛或其他症状,而事后才发现得过心肌梗塞的。
全身症状主要是发热、伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等,由坏死物质吸收所引起一般在疼痛发生后24~48小时出现,程度与梗塞范围常呈正相关。体温一般在38℃左右。病人在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛,与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关,肠胀气也不少见,重症者可发生呃逆。有75%心肌梗塞病人可发生心律失常,多发生于起病后1~2周内,以窦性心律失常为多。尤其是窦性过早搏动,如窦性过早搏动频发(每分钟5次以上)或对出现心电图上表现为多源性或落在前心搏的易损期时,常预示即将发生窦性心动过速或心室颤动。前壁心肌梗塞易发生窦性心律失常。下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞。前壁心肌梗塞而发生房室传导阻滞时,往往是多个来支同时发生传导阻滞的结果,其阻滞部位在房室以下处,说明梗塞范围广泛,常伴有休克或心力衰竭,故情况严重、预后较差,心梗病人常伴有低血压和休克及心力衰竭,主要是急性左心衰竭,可在起病最初几天内发生。复查心电图面向坏死心肌导联出现深而宽的Q波,面向损伤区外围导联,显示T波倒置。
诊断心肌梗塞根据典型的临床表现,特征性的心电图改变和实验检查发现,诊断本病并不困难,无疼痛的病人,诊断较困难。凡年老病人突然发生休克、严重的心律失常,心力衰竭,上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明者,或原有高血压而血压突然降低且无原因可寻者。此外老年人有较重而持续较久的胸闷、气短或胸痛者,即使心电图无特征性改变,也应考虑本病可能。都宜先按急性心肌梗塞处理,并在短期内反复进行心电图观察和血清酶测定。以确定诊断。
预防
急性心肌梗死一旦拟诊或确诊即应按急性心肌梗死处理,保持病人情绪稳定,绝对卧床休息,严重者就地抢救,一般情况稳定后立即将病人转送医院住院治疗。未到达医院前主要是预防和治疗严重心律失常,若有明显心动过缓如心率低于50次/分,可注射阿托品。为了预防和治疗室性心律失常可给与利多卡因肌肉注射。住院后的治疗原则是:有溶栓适应症者应力争早期溶栓或并用冠状动脉成形术(PTCA),以防止或限制心肌梗死的组织学变化;缩小梗死面积;防止合并症的发生和发展。
预后
预后
急性心肌梗死是一严重而危及生命的心脏病,加强预防,早期诊断和治疗,严格监护和积极治疗合并症是改善预后的几个重要方面。约有半数患者发病后在未达医院前即因严重心律失常死亡。若住院前的诊断治疗及时则可降低死亡率。目前,住院患者的病死率大致为15~20%,死亡的主要原因是心原性休克、心室破裂、严重心力衰竭、严重心律失常。这些患者常为高龄患者,心肌梗死的范围很广泛。无严重并发症患者常经过顺利,1周后即可起床活动,2~3周可出院,3个月后可恢复力所能及的工作。急性期有严重并发症者,起床活动的时间要推迟,住院日期视情况要长一些,能否恢复工作要由其冠状动脉病变的严重性及心功能状态而决定,一般来说大部分患者急性期后仍可以从事轻工作,渡过急性期的患者5年生存率约60~70%。
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