90岁心脏厚

⑴ 心脏厚度

心脏不同的部位厚度是有些不一样的，另外收缩期和舒张期厚度也是不一样的。
我想您希望知道的肯定不是死后尸体解剖的心脏的厚度，所以我把我们从心超上的成年人的正常值给你
室间隔 ：舒张期厚度8-11mm，收缩幅度在3-8mm
左心室后壁，舒张期，厚度是8-11mm ，收缩期厚度是9-15mm（注mm 就是毫米）

其实看问题要从不同角度全面看问题，如果仅仅从一个角度那么未免失之偏颇，看病也是如此

⑵ 心脏壁厚是什么原因产生，要注意些什么事项说通俗些

心脏壁厚有很多种原因，如果患有高血压也会增厚，肥厚性心肌病也会有增厚。因为心脏就像一个泵，血管就像连在泵伤的水管，血压高时就好比水管里压力高了，那么泵的压力只有更高才能把血液打出去，只有心肌更有力收缩才可以，所以心壁就慢慢增厚了。而肥厚性心肌病有一定遗传性，本身心肌就是厚的。

⑶ 心脏右心室加厚是怎么回事

您好，心脏右心室肥厚常见于的风湿性心脏病、先天性心脏病等。建议检查心脏彩超明确一下病因，您的年龄？现在血压控制的较理想，建议坚持服用目前的药物，平稳降压。安乃真和洛活喜含有同一种成分苯磺酸氨氯地平片，对于您的疑问，为什么大夫不给开治疗心脏的药，可能考虑心脏疾病还没有到必须药物治疗的程度。希望我的回答给您带来帮助，祝您健康快乐

⑷ 心脏左室肥厚是怎么回事

高血压性心脏病

⑸ 疾病躲猫猫！老翁血管通畅却心悸，多次检查揪出心肌肥厚！

心血管疾病也会玩躲猫猫！桃园一名69岁陈老先生，有心脏肥厚的病史，日前到台中拜访朋友时，突然心悸、冒冷汗，紧急送医，初步判定「心室频脉」所致，但检查后心脏血管却正常，再怀疑为「章鱼壶心肌病变」引起，询问病史却无可能诱发因子，最终透过心脏超音波检查，才证实为「心肌肥厚」惹的祸！

检查、检查、再检查！老翁历经3次检查终于找出心悸原因

像陈老先生一样，必须透过多方检查才能找出病因的患者，临床相当少见。亚洲大学附属医院心脏内科主治医师王志伟表示，患者被送到急诊时，心电图呈现心室频脉，是致命性最高的心律不整，经电击让其心率恢复平稳后，怀疑是心脏血管阻塞所致，便立刻送往心导管室检查。

但心导管检查发现，患者的心脏血管完全没有阻塞的情形，便再透过左心室造影，发现可能是少见的「章鱼壶心肌病变」（或称压力性心肌病变）所致，但询问病史没有可能的诱发因子。最后，透过心脏超音波检查，才确认为心肌肥厚所引起，且比正常人的心肌厚度约厚2倍。

心室频脉致命性高，冠状动脉和心肌病变是主要原因！

心室频脉是最危险的心律不整，当其发生时心脏无法将足够的血液送至全身，发生的时间有可能数秒至数分钟不等，症状可能以心悸、头晕、晕厥、甚至以猝死来表现。而造成心室频脉的原因，有9成来自于心脏的结构有问题，包括冠状动脉或是心肌病变。此个案发生心室频脉的病因即是心肌病变里的肥厚性心肌病变。

王志伟医师表示，心肌肥厚发生的原因大多为基因突变，造成心肌细胞排列异常，较常见于左心室。肥厚性心肌病变一般不会有症状，但随时间进展，肥厚性心肌纤维化后会以心脏衰竭、心律不整、甚至猝死来表现，针对肥厚性心肌病变发生过心室频脉的患者，即便顺利出院后，因其心律仍可能不正常，会建议透过装置植入式心律去颤器，帮助紊乱或跳动过快的心跳恢复正常，才能降低心律不整而猝死的风险。

⑹ 心肌肥厚是怎么回事

如果是遗传性的那是肥厚性心肌病（HCM），常染色体显性遗传，所以呢，多传男不传女。不过，要根据心超结果判断是否病情严重。有流出道梗阻的药小心，容易猝死。普通心肌肥厚就不用紧张，高血压、运动员多可以，后负荷增加引起的。

⑺ 心脏肥大

何谓心肥大
我们的心脏大小，与身高体重有关，它的体积跟我们的拳头大小差不多。从胸部X光片我们可以看到心脏在胸部中间偏左的位置。正常心脏的宽度占胸腔宽度的50%以下（心肺比）。因为胸部X光片对心肺比的测量常受到受检者吸气量不足的影响，有时造成相对性的心肥大，事实上心脏并无肥大；心电图的电波高低也可以告诉我们有没有心肥大，通常电波高就表示可能有心肥大。若要准确衡量心脏的大小，心脏超音波检查是十分好的工具，它可以测量心脏每个腔（例如左、右心房，左、右心室）的大小，也可以测量左心室肌肉的厚度，当然也可以顺便告诉我们心脏瓣膜的功能，心脏肌肉是否有病变，及左心室的功能等。
心肥大的种类及原因
心肥大可分为扩大及肥大两大类；少部份病人会二者同时存在。
1、心脏扩大（腔的扩大）
所谓『腔』扩大，就有点像房间的空间变大，但房间的墙壁（心脏的肌肉）并没有变厚，有时心肌反而变薄。引起这种状况通常是心脏肌肉失去原有弹性，因血流量及压力增加，使心脏扩大。常见原因为心肌炎及心瓣膜闭锁不全、甲状腺功能亢进及维他命B1缺乏。
2、心脏肥大（心肌肥厚）
若用房间来比喻，心脏肥大就像是墙壁肌肉变厚，但房间的空间并没有增大，有时反而会变小，但整个心脏外观比正常大。引起这种症状的常见原因为心脏的出口狭窄（例如主动脉瓣膜狭窄），血管末梢阻力增加（例如高血压）及心肌病变（例如遗传性心肌肥厚症）。
如何诊断
医生在做身体检查时，有时就可察觉到心肥大的现象，进一部做心电图及胸部X光摄影，大部份的心肥大均可诊断出来。若要更准确的诊断，心脏超音波的准确度最高。
治疗
心肥大是不同疾病（心脏本身的病变，如心肌炎、心瓣膜疾病、高血压等及心脏以外之疾病如甲状腺功能亢进）所引起，所以是疾病的结果，不是原因。治疗心肥大需找出潜伏病因，针对不同原因作不同的治疗。例如心肥大是高血压所引起，只要把血压控制正常，心肥大就会慢慢改善，所以我们看病人是否有好好服药，平常血压是否控制良好，也可以用心肥大是否有进步，作为评估之依据。
其它
一般医学报告所谓的心肥大通常是指左、右心室的肥大，若是左、右心房的扩大，通常临床意义较小，因为单独心房扩大对整体心脏功能较无影响。误差所造成。
心脏肥大的原因有很多，包括高血压性左心室肥大、郁血性心衰竭、前部心机梗塞、运动员的心脏、二尖办逆流、主动脉狭窄、增生性阻塞性心肌病、肺动脉高压、心肺病、扩张性心肌病变、心内膜炎、心包膜积水、左心室动脉瘤、二尖办狭窄等等。

一般的中老年人在例行体检时，偶尔会在胸部X光摄影下发现有心脏肥大的现象；其实必须配合临床上的表现，才能断定心脏肥大的严重程度，所以不必过分紧张，还是必须去看心脏科门诊做进一步评估为宜。
心脏肥大分运动性肥大和病理性肥大,运动与心脏肥大主要是长期从事等长性或力量性为主的项目的运动员，心脏形态的变化主要表现为心室后壁和室间隔肥厚。在举重、摔跤、柔道、投掷、技巧等项目中，运动员心脏室壁厚度／左室内径的比值高于一般人和其它项目运动员。
心肌肥厚包括心肌纤维肥大、增生。现有的资料业已证明，心脏后负荷的增加是引起室壁增厚的主要原因。后负荷表现为心脏射血的阻抗，主要取决于外周阻力和舒张末压。据研究，心脏后负荷的刺激对心肌细胞的合成代谢要比前负荷明显，心肌细胞由于受到后负荷的刺激，细胞核内DNA含量增加，RNA／DNA比值增大，蛋白质合成增加、线粒体体积变大。由于成年人心肌细胞已丧失有丝分裂能力，所以细胞数量不增，但每个细胞中的肌节中的肌节数目增加。结果细胞变粗、变长、发生心肌肥大。但后负荷增加时为什么心肌蛋白质合成增加则还不清楚。有人提出，可能因负荷过重造成心肌暂时性ATP下降，ADP和Pi增多，从而激发心肌线粒体代谢增强，诱发心肌肥大。动物实验表明，心脏负荷增加，首先引起心肌细胞内核糖核酸（mRNA）合成增加，蛋白质合成增加，这为心肌肥厚提供了物质基础。心脏的负荷增加又使心肌纤维的能量消耗增加，需氧量增加。而缺氧又成为刺激心肌结缔组织增生的重要因素。所以可以说心肌肥厚是心脏力学的改变而引起的一系列生理生化的的适应性反应。
据认为，力量性运动或静力性工作对心脏的影响表现为心内压负荷的增加。运动时血压升高主要是由于射血阻力增加所引起。因在力量性、静力性运动中，运动员常伴有憋气，造成肺内压增高，并挤压腔静脉，使回心血量减少。与此同时，胸内压上升也造成对心脏的压迫（例如有资料表明，举重时肺内压可高达200一220mmHg），加上外周阻力，共同形成对心脏射血的阻抗，使心脏收缩时后负荷增加。从事举重、投掷、撑杆跳、柔道、技巧、体操、武术、跳水等项目的运动员，由于运动持续时间较短、强度较大、动作难度高、爆发性强，在完成动作的过程中多伴有憋气或屏气。例如投掷等项目，无论是做助跑，或背、侧向滑步，旋转步等，以及投掷物最后出手用力时，都伴有憋气动作。举重项目用力前的憋气动作更为明显。摔跤、柔道、角力、射箭、跳水等项目亦有持续的静力性用力和快速的爆发性用力，也需利用憋气完成动作。技巧、体操、武术等项目中的许多支撑平衡、悬垂、倒立等动作，也是静力性较多。在静力性支撑或静力性用力时，为了固定胸廓，便于用力，也多伴有憋气和闭气过程。憋气可反射性地增加肌肉收缩力，有利于动作的完成。但憋气将使肺内压、胸内压增高，造成对心脏射血的阻力，增加心脏的后负荷。另外，静力性工作时，肌肉处于持续紧张的收缩状态，持续压迫毛细血管及小动脉、小静脉，部分地阻断这些部位的血流，使外周阻力增大。这一方面增加了心脏后负荷，另一方面也使回心血量受到限制。所有这些因素都可能使心脏后负荷增加，造成心脏射血的阻抗。而后负荷与心肌纤维缩短程度呈反比关系。心脏以增加心肌收缩力的方式维持高水平的每搏输出量。长期从事此运动者，心脏经常承受后负荷刺激，出现心肌纤维增粗的适应性变化而使室壁增厚，心脏逐渐肥大。
另外由于上述项目的动作特点，运动员在持续短促的高功率运动中，动脉血压常呈间断性增高。这也使心壁负担加大，故而引起室壁增厚的适应性变化。如前所述，室壁增厚与心腔内压变化是相适应的。当室壁增厚不伴有心腔扩大时，它有利于克服运动时增加了的后负荷。所以心脏肥大的室壁增厚不伴有心腔内径的增大，乃是对于运动条件下心脏机能变化的适应性反应

心脏肥大不能大量喝啤酒, 忌烟、酒、浓茶、咖啡、可可等兴奋食物。 忌辛辣刺激、生风动火食品,忌食易产气食物，如干豆、薯类、土豆等。
宜 吃 低热量、低脂、低胆固醇、低盐饮食，适当限制蛋白质。 宜多食新鲜蔬菜和水果及富含维生素B、维生素C的食物，如豆芽、瓜类、海带、紫菜、木耳、黄豆、绿豆、海参、海蜇等。 宜用植物油烹调。

⑻ 心脏左室肥厚有什么危害

这种病常是遗传性疾病，三分之一患者有家族史，主要是儿茶酚胺代谢异常，钙调节失常及高强度运动等可引起此疾病发生。主要危害是：肥厚的心肌使心腔减少，可引起心律失常，肥厚性梗阻性心肌病，这病也是青年人猝死的常见原因之一啊

⑼ 我想问一下心脏壁厚多少正常值

心脏壁厚的正常值是0.8到1cm左右，心脏主要功能是为血液流动提供动力，把血液运行至身体各个部分，人类的心脏位于胸腔中部偏左下方，体积约相当于一个拳头大小，重量约250克，女性的心脏通常要比男性的体积小且重量轻。
更多关于心脏壁厚多少正常值，进入：https://www.abcgonglue.com/ask/ce4d0a1616093815.html?zd查看更多内容

⑽ 左心室肥厚是什么毛病

什么是肥厚型心肌病
肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。根据左心室流出道有无梗阻可分为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病，不对称性室间隔肥厚致主动脉瓣下狭窄者称特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄。

什么原因引起肥厚型心肌病
可能因素有：
一、遗传：一个家族中可有多人发病，提示与遗传有关。
二、内分泌紊乱：嗜酪细胞瘤患者并存肥厚型心肌病者较多，人类静脉滴注大量去甲肾上腺素可致心肌坏死。动物实验，静脉滴注儿茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人认为肥厚型心肌病是内分泌紊乱所致。

肥厚型心肌病有什么症状
本病男女间有显著差异，大多在30－40岁出现症状，随着年龄增长，症状更加明显，主要症状有①呼吸困难，劳力性呼吸困难，严重呈端坐呼吸或阵发性夜间呼吸困难。②心绞痛；常有典型心绞痛，劳力后发作。胸痛持续时间较长，用硝酸甘油含化不但无效且可加重。③晕厥与头晕；多在劳累时发生。血压下降所致，发生过速或过缓型心律失常时，也可引起晕厥与头晕。④心悸；患者感觉心脏跳动强烈，尤其左侧卧位更明显，可能由于心律失常或心功能改变所致。

肥厚型心肌病需要做哪些检查
（一）X线检查：心脏大小正常或增大，心脏大小与心脏及左心室流出道之间的压力阶差呈正比，压力阶差越大，心脏亦越大。心脏左心室肥厚为主，主动脉不增宽，肺动脉段多无明显突出，肺淤血大多较轻，常见二尖瓣钙化。
（二）心电图：由于心脏缺血，心肌复极异常，ST－T改变常见，左心室肥厚及左束支传导阻滞也较多见，可能由于室间隔肥厚与心肌纤维化而出现Q波，本病也常有各种类型心律失常。
（三）超声心动图：是一项重要的非侵入性诊断方法。主要表现有①室间隔异常增厚，舒张期末的室间隔厚度＞15mm。②室间隔运动幅度明显降低，一般≤5mm。③室间隔厚度／左室后壁厚度比值可达1.5-2.5:1，一般认为比值＞1.5:1已有诊断意义。④左心室收缩末内径比正常人小。⑤收缩起始时间室隔与二尖瓣前叶的距离常明显缩小。⑥二尖瓣收缩期前向运动，向室间隔靠近，在第二心音之前终止。⑦主动脉收缩中期关闭。以上7项应综合分析，方能得出正确结论，应注意高血压病，甲状腺机能低下，均可引起类似表现。
（四）心导管检查及心血管造影：心导管检查，左心室与左心室流出道之间出现压力阶差，左心室舒张末期压力增高，压力阶差与左心室流出道梗阻程度呈正相关。心血管造影，室间隔肌肉肥厚明显时，可见心室腔呈狭长裂缝样改变,对诊断有意义。

如何治疗
肥厚型心肌病发展缓慢，预后较好，但由于心律失常，可致猝死，生活上应注意避免过劳，防止过度精神紧张，β受体阻滞剂，心得安可降低心肌收缩力，减轻左心室流出道梗阻改善左心室壁顺应性及左心室充盈，也具有抗心律失常作用。剂量：10mg口服，每日3次。可逐渐增加，最大可达480mg/日。也可用钙通道阻滞剂，异搏定40mg口服每日3次，硝苯吡啶10mg，口服，每日3次。能改善心室舒张功能，应注意观察血压，以防血降得过低。
外科手术治疗：压力阶差＞60mmHg，药物治疗无效者，可手术治疗。可行肥厚肌肉切除术。合并严重二尖瓣关闭不全者，可做二尖瓣置换术。日前从河北医科大学基础医学研究所生化研究室获悉，该室医学博士郑斌在导师温进坤、韩梅两位教授的指导下，从分子、细胞和整体水平上系统揭示了hhlim蛋白诱发心肌肥厚的转录调控机制，并发现利用反义核酸技术阻断hhlim表达可有效减缓心肌肥厚的发生与发展。

目前心肌肥厚的发病机制仍不明了。郑斌等人近十年来对人胎心cDNA文库中筛选克隆到的新基因hhlim的基本表达调节，与心肌肥大发生之间的关系，如何减缓心肌肥大的发生与发展进行了深入探索。课题组证实该蛋白在不同表型的肌细胞中具有两种截然不同的细胞定位和功能，在未分化的肌细胞中，hhlim定位于细胞核，作为转录调控因子激活心肌肥大相关基因BNP和肌动蛋白的表达，诱导细胞发生肥大。经整体动物实验发现，运动性和高血压性心肌肥厚的形成均与hhlim的高表达密切相关。同时还发现，利用反义核酸技术阻断hhlim表达，可有效减缓心肌肥大的发生与发展，从而为该病的有效防治提供了重要的实验依据。

长期以来均认为肥厚性心肌病的病因与遗传有关，属于常染色体显性遗传。在临床上有明显遗传家族史者仅占30—55%左右，而其他40—50%却无遗传家族史。有认为这一部分病人可能属于亚临床型，如通过基因分析则可以证实。近年来有关基因方面的研究有：

有人报道肥厚性心肌病患者致病基因位于14号染色体长臂，与心脏肌凝蛋白重链基因紧密相连。
也有报道肥厚性心肌病致病基因在1号、11号及15号有异常者占30%。
另有学者研究在不同种族肥厚性心肌病者心脏β肌凝蛋白重链基因存在多种错义突变。
有学者报道肥厚性心肌病有15种β肌凝蛋白重链基因错义突变均位于其头部与杆状的交界区。
总之通过分子水平的研究，心肌肥厚除某些基因发生突变外，还有血管紧张素受体、钙的内环境变化等均有影响，还需进一步研究。

三、心尖肥厚型心肌病

从国外资料看来，肥厚性心肌病在西方主要为非对称性室间隔肥厚为主，美国明尼苏达大学医学院报道一组病例：

非对称性室间隔肥厚占90%
累及乳头肌水平2%
心尖部及左室后侧壁肥厚3%
室间隔均匀肥厚5%
但是日本资料在肥厚性心肌病中心尖部肥厚占26.5—50%。在欧洲，心尖部肥厚也较少，约占肥厚性心肌病的2—4%。我国过去报道也很少，而在近年已发现逐渐增多。我所近年来已诊断此类心肌病有数十例之多，说明在东方人种中此类心肌病颇为常见。

本病发病年龄可在15—80岁之间，以30—60岁间较多见，临床上少有症状，中晚期病人则可有胸痛、心悸、呼吸不顺、头晕、疲乏等。

心电图检查常有胸导联T波低平，有的T波也如冠状T波样，以V3、V4、V5、V6导联最明显。ST段有的也可压低3—4mm，也多在心前导联明显，临产上常被诊断为冠心病，甚至心内膜下心肌梗死，但临床上并无冠心病致病危险因素。心电图还有左室高电压，部分病人有Q—T间期延长，还可出现二尖瓣P波。在中晚期可有各种心律失常。另外部分病人ST段与T波有动态变化，时好时坏。

超声心动图检查对本病有特殊诊断价值，正常人心脏在舒张期时心尖部厚度为9.4±3.1mm，而在心尖部肥厚性心肌病时，心尖厚度可增厚至14—35mm，平均为24—25mm。Yamaquchi曾报道心尖肥厚性心肌病，其心尖部肥厚为24.8±6.6mm，但在超声心动图检查有时也可漏诊，一是在早期，甚至在心电图已出现T波改变时，超声心动图检查报告“正常”，另外未作多个平面检查，所以对临床有可疑病例应作多平面详细观察，则可以提高阳性率。另外部分病人二尖瓣前叶在收缩期可有前向运动，或左心室舒张末压升高，顺应性下降，除个别外多数无压力阶差。近年来临床上也有核磁共振，核素心肌扫描检查，对诊断有很大帮助，而心腔造影、心脏活检等方法临床已少用。

心尖肥厚性心肌病由于血流无梗阻，早期或且10—20年症状少，预后良好。Webb于1996年报道26例随访1—22年，平均7.3年，无猝死病例，但在晚期可出现胸痛、呼吸不顺或心律失常，也可发生猝死，晚期可以合并心脏扩张，发生心力衰竭。

如果发病在中年，又有冠心病危险因素，也可以同时伴发冠心病。我所对此类病例多数进行冠脉造影，有二例伴随冠心病进行冠脉搭桥手术。

四、肥厚性心肌病伴高血压

高血压病多在中年以后发病，如长期未充分治疗也可引起室间隔肥厚与左室肥厚，但室间隔厚度多数仅在1.3cm左右，心室肥厚程度不如肥厚性心脏病明显，如二者同时存在则心室壁与室间隔肥厚程度更显著。当然在病史中应了解，高血压系出现在心肌肥厚之前或以后，另外还需了解高血压病程、严重程度，是否有治疗、治疗效果等。
有关肥厚性心肌病的治疗进展

1、内科治疗：

长期以来肥厚性心肌病的药物治疗主要是应用

（1）钙阻滞剂：应用长效缓释剂如维拉帕米、硫氮卓酮长期治疗，可以使病情缓解，或进展减慢。国外报道一组病人连续治疗14年仍然有效。

（2）β阻滞剂。

（3）莨菪碱类：调微一号（即克朗宁、冠脉苏）长期服用也有一定效果。但青光眼或有严重前列腺肥大时不用，我所十余年来使用此药或与钙阻滞剂合用，或交替使用，疗效很好。对有频发室性心律失常也可使用胺碘酮服用，或埋存DDD起搏器有良效。

2、外科治疗：

（1）如为梗阻型，心腔内压力阶差>30mmHg，可考虑将室间隔肥厚心肌切除，疗效好，国外报道死亡率仅有2—3%。

（2）如有明显二闭，也可进行人工瓣膜置换术。

（3）如有充足供心来源，本病中晚期患者也可进行心脏移植术。