1. 嗜睡是帕金森老人离世征兆吗
帕金森的病人到疾病后期会卧病在床，出现吞咽困难，留置胃管，最后可能会因为四肢僵硬，出现骨折，患者多因并发症而去世，后期可以出现骨折，褥疮合并肺部感染、营养不良等并发症。最常见的致死原因为长期卧床而引起的坠积性肺炎，或者可能因食物误吸而引起吸入性肺炎。晚期患者离世征兆为意识程度加深，由清醒转为嗜睡，最后意识不清，昏迷，还会出现生命体征的不稳定，表现为血压下降，呼吸逐渐减慢，甚至消失，心跳变慢，逐渐停搏，瞳孔逐渐散大。
2. 80岁帕金森怎么治疗最有效
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经系统变性疾病，并没有传染性，老年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。大部分帕金森病患者为散发病例，仅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
2018年5月11日，国家卫生健康委员会等5部门联合制定了《第一批罕见病目录》，帕金森病被收录其中。
外文名：Parkinson’s disease，PD
常见发病部位：头部
传染性：无传染性
西医学名：帕金森病
所属科室：内科 - 神经内科
是否纳入医保：是
帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
年龄老化
PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高，因此，年龄老化只是PD发病的危险因素之一。
遗传因素
遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白（α-synuclein，PARK1）的发现以来，目前至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5～10%有家族史，大部分还是散发病例。遗传因素也只是PD发病的因素之一。
环境因素
20世纪80年代美国学者Langston等发现一些吸毒者会快速出现典型的帕金森病样症状，且对左旋多巴制剂有效。研究发现，吸毒者吸食的合成海洛因中含有一种1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）的嗜神经毒性物质。该物质在脑内转化为高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶离子MPP+，并选择性的进入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物I活性，促发氧化应激反应，从而导致多巴胺能神经元的变性死亡。由此学者们提出，线粒体功能障碍可能是PD的致病因素之一。在后续的研究中人们也证实了原发性PD患者线粒体呼吸链复合物I活性在黑质内有选择性的下降。一些除草剂、杀虫剂的化学结构与MPTP相似。随着MPTP的发现，人们意识到环境中一些类似MPTP的化学物质有可能是PD的致病因素之一。但是在众多暴露于MPTP的吸毒者中仅少数发病，提示PD可能是多种因素共同作用下的结果。
其他
除了年龄老化、遗传因素外，脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危险性。吸烟与PD的发生呈负相关，这在多项研究中均得到了一致的结论。咖啡因也具有类似的保护作用。严重的脑外伤则可能增加患PD的风险。
总之，帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。
治疗原则
1、 综合治疗：药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。目前应用的治疗手段主要是改善症状，但尚不能阻止病情的进展。
2、 用药原则：用药宜从小剂量开始逐渐加量。以较小剂量达到较满意疗效，不求全效。用药在遵循一般原则的同时也应强调个体化。根据患者的病情、年龄、职业及经济条件等因素采用最佳的治疗方案。药物治疗时不仅要控制症状，也应尽量避免药物副作用的发生，并从长远的角度出发尽量使患者的临床症状能得到较长期的控制。
药物治疗
1、保护性治疗：原则上，帕金森病一旦确诊就应及早予以保护性治疗。目前临床上作为保护性治疗的药物主要是单胺氧化酶B型(MAO-B)抑制剂。近年来研究表明，MAO-B抑制剂有可能延缓疾病的进展，但目前尚无定论。
2、 症状性治疗
早期治疗(Hoehn-Yahr l~II级)
(1) 何时开始用药：疾病早期病情较轻，对日常生活或工作尚无明显影响时可暂缓用药。若疾病影响患者的日常生活或工作能力，或患者要求尽早控制症状时即应开始症状性治疗。
(2) 首选药物原则： <65岁的患者且不伴智能减退可选择：①非麦角类多巴胺受体（DR）激动剂；②MAO-B抑制剂；③金刚烷胺，若震颤明显而其他抗PD药物效果不佳则可选用抗胆碱能药；④复方左旋多巴+儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂；⑤复方左旋多巴；④和⑤一般在①、②、③方案治疗效果不佳时加用。但若因工作需要力求显著改善运动症状，或出现认知功能减退则可首选④或⑤方案，或可小剂量应用①、②或③方案，同时小剂量合用⑤方案。≥65岁的患者或伴智能减退：首选复方左旋多巴，必要时可加用DR激动剂、MAO-B或COMT抑制剂。苯海索因有较多副作用尽可能不用，尤其老年男性患者，除非有严重震颤且对其它药物疗效不佳时。
中期治疗(Hoehn-YahrⅢ级)
早期首选DR激动剂、MAO-B抑制剂或金刚烷胺/抗胆碱能药物治疗的患者，发展至中期阶段，原有的药物不能很好的控制症状时应添加复方左旋多巴治疗；早期即选用低剂量复方左旋多巴治疗的患者，至中期阶段症状控制不理想时应适当加大剂量或添加DR激动剂、MAO—B抑制剂、金刚烷胺或COMT抑制剂。
晚期治疗(Hoehn-Yahr IV-V级)
晚期患者由于疾病本身的进展及运动并发症的出现治疗相对复杂，处理也较困难。因此，在治疗之初即应结合患者的实际情况制定合理的治疗方案，以期尽量延缓运动并发症的出现，延长患者有效治疗的时间窗。
常用治疗药物
1、抗胆碱能药物：主要是通过抑制脑内乙酰胆碱的活性，相应提高多巴胺效应。临床常用的是盐酸苯海索。此外有开马君、苯甲托品、东莨菪碱等。主要适用于震颤明显且年龄较轻的患者。老年患者慎用，狭角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。
2、金刚烷胺：可促进多巴胺在神经末梢的合成和释放，阻止其重吸收。对少动、僵直、震颤均有轻度改善作用，对异动症可能有效。肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、肝病患者慎用。
3、单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂：通过不可逆地抑制脑内MAO-B，阻断多巴胺的降解，相对增加多巴胺含量而达到治疗的目的。MAO-B抑制剂可单药治疗新发、年轻的帕金森病患者，也可辅助复方左旋多巴治疗中晚期患者。它可能具有神经保护作用，因此原则上推荐早期使用。MAO-B抑制剂包括司来吉兰和雷沙吉兰。晚上使用易引起失眠，故建议早、中服用。胃溃疡者慎用，禁与5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)合用。
4、 DR激动剂：可直接刺激多巴胺受体而发挥作用。目前临床常用的是非麦角类DR激动剂。适用于早期帕金森病患者，也可与复方左旋多巴联用治疗中晚期患者。年轻患者病程初期首选MAO-B抑制剂或DR激动剂。激动剂均应从小剂量开始，逐渐加量。使用激动剂症状波动和异动症的发生率低，但体位性低血压和精神症状发生率较高。常见的副作用包括胃肠道症状，嗜睡，幻觉等。非麦角类DR激动剂有普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔、罗替戈汀和阿朴吗啡。
5、复方左旋多巴(包括左旋多巴/苄丝肼和左旋多巴/卡比多巴)：左旋多巴是多巴胺的前体。外周补充的左旋多巴可通过血脑屏障，在脑内经多巴脱羧酶的脱羧转变为多巴胺，从而发挥替代治疗的作用。苄丝肼和卡比多巴是外周脱羧酶抑制剂，可减少左旋多巴在外周的脱羧，增加左旋多巴进入脑内的含量以及减少其外周的副作用。
应从小剂量开始，逐渐缓慢增加剂量直至获较满意疗效，不求全效。剂量增加不宜过快，用量不宜过大。餐前l h或餐后1个半小时服药。老年患者可尽早使用，年龄小于65岁，尤其是青年帕金森病患者应首选单胺氧化酶B抑制剂或多巴胺受体激动剂，当上述药物不能很好控制症状时再考虑加用复方左旋多巴。活动性消化道溃疡者慎用，狭角型青光眼、精神病患者禁用。
6、儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）抑制剂：通过抑制COMT酶减少左旋多巴在外周的代谢，从而增加脑内左旋多巴的含量。COMT抑制剂包括恩他卡朋和托卡朋。帕金森病患者出现症状波动时可加用COMT抑制剂以减少“关期”。恩他卡朋需与左旋多巴同时服用才能发挥作用。托卡朋第一剂与复方左旋多巴同服，此后间隔6h服用，可以单用。COMT抑制剂的副作用有腹泻、头痛、多汗、口干、氨基转移酶升高、腹痛、尿色变黄等。托卡朋有可能导致肝功能损害，须严密监测肝功能，尤其在用药头3个月。
并发症的防治
1、运动并发症的诊断与治疗：中晚期帕金森病患者可出现运动并发症，包括症状波动和异动症。症状波动（motor fluctuation）包括疗效减退（wearing-off）和“开-关”现象（on-off phenomenon）。疗效减退指每次用药的有效作用时间缩短。患者此时的典型主诉为“药物不像以前那样管事了，以前服一次药能维持4小时，现在2个小时药就过劲了。” 此时可通过增加每日服药次数或增加每次服药剂量，或改用缓释剂，或加用其他辅助药物。“开-关”现象表现为突然不能活动和突然行动自如，两者在几分钟至几十分钟内交替出现。多见于病情严重者，机制不明。患者此时的典型主诉为“以前每次服药后大致什么时候药效消失自己能估计出来，现在不行了，药效说没就没了，很突然。即使自认为药效应该还在的时候也会突然失效”。一旦出现“开-关”现象，处理较困难。可采用微泵持续输注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激动剂。
异动症又称运动障碍（dyskinesia）,表现为头面部、四肢或躯干的不自主舞蹈样或肌张力障碍样动作。在左旋多巴血药浓度达高峰时出现者称为剂峰异动症（peak-dose dyskinesia），此时患者的典型主诉为：“每次药劲一上来，身体就不那样硬了，动作也快了，抖也轻了，但身体会不自主的晃动，控制不住。”在剂峰和剂末均出现者称为双相异动症[6-7]。此时患者的典型主诉为：“每次在药起效和快要失效时都会出现身体的不自主晃动。”足或小腿痛性肌痉挛称为肌张力障碍(dystonia)，多发生在清晨服药之前，也是异动症的一种表现形式。此时患者的典型主诉为：“经常早上一起来就感觉脚抠着地，放松不下来，有时还感觉疼。”剂峰异动症可通过减少每次左旋多巴剂量，或加用DR激动剂或金刚烷胺治疗。双相异动症控制较困难，可加用长半衰期DR激动剂或COMT抑制剂，或微泵持续输注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激动剂。肌张力障碍可根据其发生在剂末或剂峰而对相应的左旋多巴制剂剂量进行相应的增减。
2、运动并发症的预防：运动并发症的发生不仅与长期应用左旋多巴制剂有关，还与用药的总量、发病年龄、病程密切相关。用药总量越大、用药时间越长、发病年龄越轻、病程越长越易出现运动并发症。发病年龄和病程均是不可控的因素，因此通过优化左旋多巴的治疗方案可尽量延缓运动并发症的出现。新发的患者首选MAO-B抑制剂或DR激动剂以推迟左旋多巴的应用；左旋多巴宜从小剂量开始，逐渐缓慢加量；症状的控制能满足日常生活需要即可，不求全效；这些均能在一定程度上延缓运动并发症的出现。但需要强调的是，治疗一定要个体化，不能单纯为了延缓运动并发症的出现而刻意减少或不用左旋多巴制剂。
非运动症状的治疗
1、 精神障碍的治疗：帕金森病患者在疾病晚期可出现精神症状，如幻觉、欣快、错觉等。而抗PD的药物也可引起精神症状，最常见的是盐酸苯海索和金刚烷胺。因此，当患者出现精神症状时首先考虑依次逐渐减少或停用抗胆碱能药、金刚烷胺、司来吉兰、DR激动剂、复方左旋多巴。对经药物调整无效或因症状重无法减停抗PD药物者，可加用抗精神病药物，如氯氮平、喹硫平等。出现认知障碍的PD患者可加用胆碱酯酶抑制剂，如石杉碱甲，多奈哌齐，卡巴拉汀。
2、 自主神经功能障碍的治疗：便秘的患者可增加饮水量、多进食富含纤维的食物。同时也可减少抗胆碱能药物的剂量或服用通便药物。泌尿障碍的患者可减少晚餐后的摄水量，也可试用奥昔布宁、莨菪碱等外周抗胆碱能药。体位性低血压患者应增加盐和水的摄入量，可穿弹力袜，也可加用α-肾上腺素能激动剂米多君。
3、睡眠障碍：帕金森病患者可出现入睡困难、多梦、易醒、早醒等睡眠障碍。若PD的睡眠障碍是由于夜间病情加重所致，可在晚上睡前加服左旋多巴控释剂。若患者夜间存在不安腿综合征影响睡眠可在睡前加用DR激动剂。若经调整抗PD药物后仍无法改善睡眠时可选用镇静安眠药。
手术治疗
手术方法主要有两种，神经核毁损术和脑深部电刺激术（DBS）。神经核毁损术常用的靶点是丘脑腹中间核（Vim）和苍白球腹后部（PVP）。以震颤为主的患者多选取丘脑腹中间核，以僵直为主的多选取苍白球腹后部作为靶点。神经核毁损术费用低，且也有一定疗效，因此在一些地方仍有应用。脑深部电刺激术因其微创、安全、有效，已作为手术治疗的首选。帕金森病患者出现明显疗效减退或异动症，经药物调整不能很好的改善症状者可考虑手术治疗。手术对肢体震颤和肌强直的效果较好，而对中轴症状如姿势步态异常、吞咽困难等功能无明显改善。手术与药物治疗一样，仅能改善症状，而不能根治疾病，也不能阻止疾病的进展。术后仍需服用药物，但可减少剂量。继发性帕金森综合征和帕金森叠加综合征患者手术治疗无效。早期帕金森病患者，药物治疗效果好的患者不适宜过早手术。
中医治疗
中药、针灸等治疗方法对改善症状能起到一定的积极作用，但需到正规医疗机构，在专业医师的指导下进行治疗。
3. 长时间的帕金森病会导致嗜睡的情况吗
帕金森患者存在以下睡眠问题：
1、失眠：这种帕金森患者的装症状表现为入睡困难、频繁觉醒、早醒。还有的一些研究发现，特别是伴有痴呆的帕金森患者更易发生睡眠觉醒周期破坏，使睡眠紊乱、症状恶化导致失眠的发生。合并焦虑、抑郁情绪是导致入睡困难和早醒的重要因素。帕金森病晚期患者多合并自主神经功能受损，导致夜尿增多也可以影响睡眠，同时帕金森病运动障碍所致翻身困难或痛性抽搐等常常导致夜间频繁觉醒，导致睡眠片段化而影响睡眠质量。
2、白天嗜睡：患有帕金森的患者，约有三分之一的患者有白天嗜睡的现象，且以使用左旋多巴时间长、剂量高、幻觉多、疾病晚期者居多。造成帕金森病人白天嗜睡的原因有很多，夜间失眠是造成白天嗜睡的主要原因。
3、异态睡眠：帕金森患者出现这一睡眠障碍主要表现为在睡眠过程中经常出现与梦境相关的各种粗暴的行为，如拳打、脚踢、翻滚、跳跃、尖叫等猛烈动作，可导致自己或同睡的人受伤，患者常诉有噩梦出现。
4、睡眠发作：这一帕金森患者的睡眠障碍是指患者在生活中突然性发生的不可抗拒的睡眠现象，常持续数秒到数十秒钟。有研究发现多巴胺受体激动剂以及大剂量的左旋多巴可导致睡眠发作的出现，睡眠发作还与年龄、运动障碍、夜间睡眠障碍以及伴随的相关疾病等因素有关。
4. 帕金森嗜睡是精神问题吗
帕金森病人会出现嗜睡的症状。白天嗜睡：患有帕金森的患者，约有三分之一的患者有白天嗜睡的现象，且以使用左旋多巴时间长、剂量高、幻觉多、疾病晚期者居多。造成帕金森病人白天嗜睡的原因有很多，夜间失眠是造成白天嗜睡的主要原因。有研究发现多巴胺受体激动剂以及大剂量的左旋多巴可导致睡眠发作的出现，睡眠发作还与年龄、运动障碍、夜间睡眠障碍以及伴随的相关疾病等因素有关
帕金森综合征会导致患者出现不同程度的嗜睡表现，因为帕金森综合征患者是由于大脑因各种原因受到损伤而出现的以肢体震颤、肌肉强硬为主要症状表现的疾病。
大脑出现损伤的时候，大脑供血不足，脑细胞缺氧，能量代谢障碍，就会导致大脑的觉醒功能障碍，而引起嗜睡表现。对于本病出现的嗜睡表现，要及时到正规医院进行合理的检查与治疗。
以最大程度恢复脑细胞功能，减轻本病所引起的症状，提高患者以后的生活质量
5. 帕金森病人嗜睡能活多久
帕金森病情的全程有40年左右，在临床症状出现的时候叫做临床症状出现期。其在临床症状出现前，可能20年左右就会出现多巴胺受体的逐渐减少。这一期主要表现为其非运动症状，比如鼻子嗅觉减退或者消失，快速眼动期睡眠障碍，便秘，还有精神情绪的改变，焦虑，抑郁等等。到了临床症状缺失的时候，多巴胺受体可能已经减少了75%以上了。等到临床症状出现之后，大概还能维持20年左右，到了20年以后运动功能就减退的非常严重了。但是现在有了DBS手术，能使得这一期继续延长。到了卧床期就需要靠陪护家属的照顾，如果照顾的好，则寿命还能延长一段时间，所以并不是得了帕金森病就说明死亡期到了。
6. 帕金森嗜睡怎么办
帕金森患者出现嗜睡的情况，首先要查明嗜睡的原因。患者很有可能是口服帕金森药物的副作用而出现嗜睡的症状，可以将药物减量，不存在危险性。如果患者是由于帕金森病情发展引起的嗜睡症状，这时考虑患者需要住院治疗，有的患者可能是由于身体其他部位的原因而造成嗜睡，例如患者可能出现严重的肺部感染导致肺通气氧含量减少，会出现脑部缺氧的情况，而表现为嗜睡的症状，患者可能会有生命的危险，建议患者必须要到医院进行就诊，避免延误病情。帕金森患者嗜睡引起原因不同，所以危险程度也不相同。
7. 帕金森老人嗜睡是什么征兆
帕金森病的老人出现睡眠明显增多，不容易叫醒，一定要尽快去医院就诊，有可能是以下方面的原因:
第一点，如果老人进食不好，非常容易出现电解质的紊乱，如果电解质紊乱导致的低钠血症，患者是会出现嗜睡，在临床上很常见，一定要注意化验电解质。
第二种情况，如果老人平时有糖尿病的病史，也一定要化验血糖，排除血糖明显升高或者是明显降低所导致的嗜睡。
第三种情况，帕金森病的老人最怕出现感染，如果出现一些肺部感染导致发烧，也会引起意识水平下降，一定要检测血常规，注意监测体温。
另外睡眠障碍在帕金森病中，也是一种非常重要的非运动症状，可以做一下睡眠的监测。此外，有一些药物也可能导致出现嗜睡，尽快的咨询医生。
8. 老年人有帕金森又嗜睡是什么原因
提起老人嗜睡的原因，很多人可能不以为然，认为这是机体衰老的正常表现，其实并非如此。专家表示，对于老人嗜睡的原因一定不能掉以轻心，否则可能引起严重的后果。因为老人嗜睡的原因包括很多方面，其中不乏某些疾病原因，必须要尽快予以治疗。那么，到底老人嗜睡的原因是什么，需要注意什么问题呢？1.疾病因素老人嗜睡的原因是什么呢，其中最危险的当属某些疾病因素了，首先应该考虑是否有脑部病变。当老人出现脑部的炎症、脑瘤、脑萎缩、脑动脉硬化症和脑血管疾病等，都可能出现嗜睡状态。2.药物因素主要指安眠药的副作用，因为有的安眠药作用时间比较长。因此，在检查老人嗜睡时，发现服用的药物中和用安眠药对嗜睡有一定关系，就应该停用、改用或减量应用安眠药物。3.身体因素一般情况下，身体因素是最常见的老人嗜睡的原因。老年人多体力衰弱，特别是身患一些全身疾病，如甲状腺功能低下或肺部感染等，早期症状往往是精神萎靡和嗜睡。4.环境因素老人如果生活比较孤独、单调，环境比较寂寞，再加上老人由于体力欠佳，心脏功能不好，或患有骨关节病等，往往不爱活动，容易出现嗜睡。所以，做子女的应该注意给老年人安排好日常生活，帮助他们摆脱孤独、寂寞感。温馨提醒：对于老人嗜睡的原因一定要引起足够的重视，以免错过某些疾病的最佳治疗时机。
9. 帕金森晚期是不是吃不下饭且嗜睡
帕金森晚期的患者可以表现情绪抑郁以及体重下降，白天处于嗜睡状态，而到了夜间，患者就会在睡眠中出现各种噩梦，表现为尖叫以及猛烈的动作。
另外，患者可以出现顽固性便秘，主要是由于胃肠道蠕动减少，腹肌收缩减弱以及进食、进水减少等原因引起的。患者可以表现为抽筋以及肌肉疼痛，有时肌肉疼痛非常难以忍受。
患者失去了自己照顾自己的能力，卧床，四肢表现僵硬，同时可出现咽喉肌肉表现僵硬，说话费劲，咽下食物困难、流口水，饮水的时候容易呛咳，四肢关节由于卧床而导致变形。
线上问答内容仅为参考，如有医疗需求，请务必到正规医疗机构就诊
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10. 帕金森病患者常见的五种睡眠问题及解决办法
何阿姨今年61岁，在家人的陪同下前来我院就诊，门诊室我科王学廉教授为其诊治，询问病史得知，何阿姨7年前诊断为帕金森病，开始左腿走路无力，现在双腿走路无力，腰直不起来，感觉颈肩部肌肉发紧。
双手颤抖的厉害，白天嗜睡，晚上睡眠困难，在当地医院治疗，服用美多芭，三餐前服用，睡眠服用一次，效果不佳，药效大约2小时左右起效。
王学廉教授一边为何阿姨调整药物，一边回答患者及家属问题，现在将患者及家属问题及王学廉教授回答详细整理成文字，希望给予广大帕金森病患者帮助。
睡眠差也是帕金森病引起的吗?
60%~90%的帕金森病患者有睡眠障碍，最常出现的睡眠障碍形式主要有以下几种：
1、失眠：表现为入睡困难、频繁觉醒、早醒。有研究发现帕金森病伴痴呆患者更易发生睡眠觉醒周期破坏，使睡眠紊乱、症状恶化导致失眠的发生。合并焦虑、抑郁情绪是导致入睡困难和早醒的重要因素。帕金森病晚期患者多合并自主神经功能受损，导致夜尿增多也可以影响睡眠，同时帕金森病运动障碍所致翻身困难或痛性抽搐等常常导致夜间频繁觉醒，导致睡眠片段化而影响睡眠质量。
2、白天嗜睡：大约有30%的帕金森病患者存在白天嗜睡，且以使用左旋多巴时间长、剂量高、幻觉多、疾病晚期者居多。造成帕金森病人白天嗜睡的原因有很多，夜间失眠是造成白天嗜睡的主要原因。
3、异态睡眠：常表现为睡眠中出现与梦境相关的各种粗暴的行为，如拳打、脚踢、翻滚、跳跃、尖叫等猛烈动作，可导致自己或同睡的人受伤，患者常诉有噩梦出现。
4、睡眠发作：指突然发生的不可抗拒的睡眠现象，常持续数秒到数十秒钟。有研究发现多巴胺受体激动剂以及大剂量的左旋多巴可导致睡眠发作的出现，睡眠发作还与年龄、运动障碍、夜间睡眠障碍以及伴随的相关疾病等因素有关。
5、不宁腿综合征：也是一种睡眠问题，主要表现在静息状态下，尤其是入睡时出现难以名状的腿部不适感，而迫使肢体发生不自主运动。这种感觉像拉、拽、蠕动、虫咬、钻孔、蚁走感、刺痛、麻痒、振颤、沉重、抽筋和发胀等，有这种异常感觉会是患者全身感到不安，难以入睡。
睡眠差怎么治疗?
如果夜间失眠与帕金森病症状未能得到良好的控制有关，可以增加原来药物服用次数或增加作用时间较长的抗帕金森病药物。
如果睡眠障碍是因为疾病发展到一定程度而出现的，可以服用适量的安眠药来帮助睡眠。
如果是不宁腿综合征或周期性肢体运动症导致的睡眠障碍，可以调整一下药物来改善。