60岁的老人如何判断是高血压

㈠ 老年人高血压病的特点有哪些

老年高血压患者近些作来有上升趋势、老年高血压病作为高血压病的一种特殊类型,达引起广泛
重视 老年高血压病患者,脑卒中的危险性是正常血压者的32倍。
老年高血压有哪些特点呢?
1)血压波动大
老年商血压无论是收编压、舒张压与脉)差较年轻患者均有较大的波动,不仅在长时期闪波动明
显,在-天中的波动也大于年轻患者。
(2)体位性低血压
体位性低血压在老年人1较为常见,其发生与压力感受器调节血压的功能减弱有关。
(3)假性高血压
老年人由于动脉硬化容易出现假性高血压现象,这类高血压患者对抗高血压药物的耐受较差,更易
导致严重的不良反应和严重的并发症。同时老年高血压患者降压速度不应太快,也不应降得太低。
(4)B受体敏感性及交感活性降低
老年高血压患者心率加快,用 受体阻滞药治疗,其诚慢心率与降低血压等效应均减弱。

㈡ 60岁老人的血压正常范围是多少超过多少事高血压，低于多少是低血压

正常的是血压高压100-140HGmm，低压60-80HGmm；高血压：高压超过140HGmm,低压超过80HGmm低血压：高压低于100HGmm，低压低于60HGmm。

㈢ 老年高血压的标准是什么

世界卫生组织规定为年龄在65岁以上者为老年人(我国规定为60岁以上)。老年人高血压中一部分是由成年高血压延续而来的，另一部分是因动脉粥样硬化、弹性减退、收缩压升高而来。老年人高血压的标准现已改为和成年人一样，收缩压140毫米汞柱和(或)舒张压90毫米汞柱。照这个标准，老年人中可能有一半的人是高血压病患者。所以说治疗和预防血压升高对于老年人来说应该备受关注。

㈣ 60岁的老人血压多高才算正常能用年轻人的标准吗

在140/90mmHg以内都属于正常。但毕竟60岁，操劳了大半辈子，身体各个组织器官或多或少出现了点问题，出问题一定要保养，非同日三次测量超出上限值140/90mmHg即可确诊为高血压，这也是我国高血压指南的标准。就可以按照正常成人的血压标准来要求，收缩压小于120mmHg，舒张压小于80mmHg。高血压患者的降压目标:在患者能耐受的情况下, 逐步降压 达标。一旦发现血压升高，就应该根据患者的血压水平，包括身体的一些健康指标，如血值，血糖，年龄等因素评估病情，必要时需要积极的用药干预

推荐使用臂式血压计，测量血压前大家应安静休息5～10分钟，要排空大小便，避免饮酒、饮浓茶、饮咖啡和饮酒，以免引起血压波动。控制血压也不能急于求成。如果血压下降过快，患者会出现不耐受，出现头晕、乏力等症状，甚至出现休克。控制血压应循序渐进，逐渐下降。

㈤ 请问60岁的老人家血压多少才算是高血压，要吃降血压药拜托了各位 谢谢

多次血压高于140/90就要考虑高血压了 至于吃什么降血压的药要看他是原发性的还是继发性的了，吃的药不一样的

㈥ 60岁左右老人血压在多少算高血压

您好，不知您想问的是12岁的还是60岁的血压？血压和心跳对于12岁或者是60岁差异不是很大；如果在平静的状态下，连续三次测量血压高于140/90毫米汞柱的情况就可以确诊高血压。一般动脉血压＜12/8kPa（90/60mmHg）时，称为低血压。正常人安静时的心率有显著的个体差异，平均在75次/分左右(60—100次/分之间)。希望我的回答给您带来帮助，祝您健康快乐。

㈦ 怎么判断自己是否有高血压

随着社会的进步，人们的生活水平也不断地提高，不少的朋友都已经“发福”了，肥胖的人正逐年增加同时，而高血压也如影随形。那如何判断是否患有高血压？

㈧ 什么是老年高血压

一、定义1999年WHO／ISH建议：①正常人动脉血压的理想值<120／80mmHg。②正常血压<130／85mmHg（18．4／11．3kPa）。③正常血压高限130～139／85～89mmHg；④成人高血压≥140／90mmHg（18．6／12．0kPa）。老年高血压患者中，一部分患者是由老年期前的各种高血压延续而来。除原发性和继发性高血压之外，随增龄血压逐渐上升的现象，称为老年性高血压。主要为大动脉粥样硬化，其弹性降低，管壁纤维增生，血管硬化导致。其标准为：65岁以上的人群中，血压持续或3次非同日血压测量SBP≥140mmHg（18．6kPa）或DBP≥90mmHg（12．0kPa）。若SBP≥140mmHg，DBP<90mmHg，则诊断为单纯收缩期高血压（ISH）。
二、临床特点老年高血压患者有如下特点：
（1）收缩压升高明显，舒张期血压升高较慢，导致脉压差加大，如主动脉明显硬化，舒张期则无明显增高。
（2）血压随体位变动而变化。由于血管硬化，对张力和压力变动的调节能力减弱所致。
（3）血压随季节、昼夜变化。部分老年人的血压在夏季较低，而冬季较高或昼夜之间变化明显。收缩压的变动范围可达5．3kPa（40mmHg）以上，舒张压的变动范围可达2．6kPa（20mmHg）。
（4）容易发生合并症。老年高血压的发病基础是动脉硬化，而收缩压的增加又会加重和加速动脉硬化。脑血管和心血管的硬化为最严重的伴随症。收缩压使脑血管和心血管意外的发生率明显升高。经大量临床分析证实，有高血压比无高血压病史的冠心病死亡率高2．3～5．0倍。在血压测量值增高的老年人中，有部分人实际血压并不高。这主要是因其肱动脉硬化，袖带不能正常压迫而致。这种假象称之为假性高血压。此现象亦有随年龄增加之趋势，不能贸然降压。
三、发病率目前全世界患高血压的患者已逾5亿，我国有高血压患者约9000余万。每年新发患者数约300余万。在美国约有5800万例高血压患者，黑人高血压占该人种成年人的38％，白人中则有29％的成人有高血压。在80岁以前随年龄增大而单独收缩压增高的发病率较高，有关患病率的资料主要来自大规模的筛选，全部高血压患者中85％～90％为原发性高血压。肾实质病变引起的高血压占5％～10%，而可能治愈的疾病所导致的高血压只占1％～2％。我国大规模的老年人高血压调查资料较少。1991年我国30个省市、自治区95万人口普查显示（按SBP≥140mmHg和／或DBP≥90mmHg为诊断标准）：全国60岁以上老年人高血压患病率，男性为38．5％，女性42．1％．合计为40．4％。以SDP≥160mmHg，DBP<90ramHg为诊断单纯收缩期高血压的诊断标准，我国单纯收缩期高血压患病率为1．25％，其中老年患者占86．6％；以DBP<95mmHg时，我国60岁以上单纯收缩期高血压的患病率为10．24％（男7．92％，女12．33％）。据此推算，我国老年ISH约1000万人。各国居民的调查资料显示，高血压患病率有明显的随年龄丽增高的趋势。四、发病机制随着年龄的增加，机体内的多种变化会对老年人高血压的形成和发展产生多方面的影响。
（一）血管的老化1．动脉弹性降低、硬化及相应的功能改变（1）随年龄增大，血管的弹力纤维逐渐变得硬而脆，容易折裂，使动脉的弹性减弱，血管的扩张能力降低，而外周阻力则趋于变大。如20～40岁时，外周阻力为132．3±6．2kPa，60～70岁为207．5±12．2kPa。由于血管阻力的增加，脉搏波前进的速度则加快。幼年时主动脉波速度平均为4．1m／s，65岁的老人其脉搏速度为10．5m／s，相应的切变应力（shear stress）也增加，从而增加了心脏的负荷和能量的消耗。
（2）主动脉内膜随年龄增加而变厚，40岁时内膜厚度约为0．25mm，70岁时可达0．5mm。血管内膜的增厚使得血管弹性降低。当心脏收缩时，血管顺应性较差，使动脉内收缩压明显升高。而心脏舒张时，同样由于血管弹性不良，可造成血压偏低，因而呈现临床上脉压差大的特点。舒张压低带来的直接危害是脏器供血不良，可导致脏器功能的减退。
2．静脉的张力和弹性降低由于静脉的老化，血流回心的动力亦有减弱。老年人则表现为动脉血压升高的同时，静脉压反而下降。静脉血管床大，血液易于淤滞，尤其在活动减少及卧床增多时，容易发生深静脉的血栓形成。有学者曾测量20～40岁时的静脉压力平均为0．93±0．04kPa（954．4mmH20）；60～70岁时为0．7±0．04kPa（714．4mmH2O；71～80岁时为0．57±0．02kPa（592．5mmH2O）。
3．毛细血管网结构的改变老年人毛细血管的改变主要表现内皮的基底膜增厚，管腔缩小，部分毛细血管襻区发生痉挛或完全闭塞，造成单位面积内有功能的毛细血管数减少。微血管的这些增龄性现象是组织器官老化的重要基础，也是整体老化的原因之一。
（二）肾脏排钠功能减退老年人随年龄增长，其肾功能有所减退。肾血流量下降，有效肾单位减少，肾小球滤过率、肾小管回吸收与排泌功能受损，排泄钠的功能亦减退，造成容量负荷的增大。
（三）生理血压调节机制障碍随年龄的增长，主动脉与颈动脉窦压力感受器敏感性下降，造成对体循环波动缓冲能力的障碍。此外，血管本身对血管内压力变化的调节能力也随年龄的老化而逐渐减退。
五、预后未经治疗的高血压患者有丧失劳动力和自理能力，合并左心衰、心肌梗死、脑出血、脑梗死和肾功能不全的潜在危险。高血压为诱发脑卒中的最重要的因素，也是冠心病的三个主要易患因素之一（另两个为吸烟和血脂异常）。对高血压有效的内科治疗可以预防和治疗大多数并发症，从而延长患者的寿命。作为致死性和非致死性心血管事件的预测目标，收缩期高血压比舒张期高血压更为重要。
六、治疗由于老年人的病生理基础不同，且药物易发生副作用，应该在长期治疗前对全身情况加以全面考虑。多数资料证实，对收缩压和舒张压均高的老年人进行降压是有益的，对降低心脑血管事件的发生有非常显著的意义。欧洲老年人高血压研究组做了纵向、多中心、随机和双盲对照等各项治疗试验。经过10年观察，治疗组血压明显下降。美国老年收缩期高血压研究观察，大于等于60岁者，单纯收缩期血压高的治疗效果，治疗组非致命性脑卒中、心肌梗死以及左心衰均有明显下降。短暂脑缺血发作，心脑血管病死率虽有下降，但未达到统计学显著性。
在老年人的高血压治疗过程中，要特别根据老年人的特点，更多地注意副反应问题。老年人代谢和内环境平衡功能呈生理性退化，可影响药物的分布、代谢和排泄。降压药的不良反应如低血钾症、体位性低血压、脑血流量减少、糖代谢障碍、血尿酸升高，对老年人的健康均可产生不良影响。在临床治疗过程中，要注意患者降压治疗的反应，调整和控制降压的幅度。对于70岁以上的老年人要注意治疗与生治质量的一致性。在英国有学者根据他们的研究提出：治疗后舒张压在12．7～13．3kPa（95～100mmHg）或较低<11．3kPa（85mmHg）时，患者心肌梗死的发病率和死亡率较高。而舒张压居二者之中，11．3～12．0kPa（85～90mmHg），则冠心病死亡率较低，其解释为机体通过自动调节，在一定范围的灌注压下，维持重要器官供血。鉴于此项研究，有学者提出舒张压不宜降至12．0～11．3kPa（90～85mmHg）以下。
必须明确，降低血压不是治疗高血压的唯一目标。对老年患者同时要考虑对心脏、肾脏和血管的保护。治疗要注意个体化，因人而异，严密观察疗效和副反应，重视靶器官的保护，重视生活质量。提倡先使用一种降压药，力求摸索出最小的有效剂量。无疑在老年高血压人群中，也有相当数量的顽固性高血压。对这部分患者仍依照联合用药的原则。在治疗老年高血压时，还要注意到老年人在用药方面的特点，如：肾脏功能减退，药物可能产生蓄积；血浆白蛋白减少，游离药物和结合状态药物的分布会有改变；身体脂肪增加，脂溶性药物分布增加；身体总水分减少，水溶性药物分布也减少等。必须按个体情况，选择和调整用药的种类和剂量。具体药物的选择如下。
（1）钙离子拮抗剂：钙离子拮抗剂可作为治疗老年高血压的一线药物。它能降低血管外周阻力，有抗血小板凝集、抗心律失常、防止动脉粥样硬化的形成、保护血管内膜、改善心肌供氧的作用，适用于高血压有心脏并发症者，对老年人高血压有良好的降压作用，很少发生过度降压。它对老年人反射性心跳加快和血管扩张的作用较青年组不明显。它有扩张粥样硬化狭窄血管的作用，因此较少影响靶器官的灌注，目前先后出现的长效、缓（控）释钙离子拮抗剂给老年高血压患者带来了福音。应该注意的是：钙离子拮抗剂与β-受体阻滞合用时，仍要小心。因为到目前为止，依然有学者坚持钙离子拮抗剂的负性肌力作用将加重心衰。
（2）利尿剂：迄今为止，利尿剂始终被列为一线抗高血压药物，多年来一直用于轻型高血压的治疗。由于随增龄导致的处理钠和水的能力降低，用噻嗪类药物可有助于缓解水钠潴留，然而长期服用此类药物可以造成多种代谢障碍。如低血钾、高血糖、高尿酸、脂代谢紊乱。故在应用时需密切注意代谢变化。
（3）转换酶抑制剂：近年来，转换酶抑制剂类药物发展迅速。这类药物有较强的血管扩张作用，可以有效降低血压，无体位性低血压及反射性心率加快的副作用，很适用于老年患者。该类药物有抗重塑（anti remodeling）效应，可以逆转心室肥厚，改变心室结构。此药的不良反应与剂量有密切的关系。
（4）β受体阻滞剂：β受体阻滞剂的缺点是中枢神经副反应，如嗜睡、乏力等。禁用于工度以上的心脏房室传导阻滞，病态窦房综合征和心力衰竭的患者。β-受体阻滞剂可致糖耐量降低，血清总胆固醇和甘油三酯升高。
（5）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：血管紧张素Ⅱ受体（ATⅡ）拮抗剂阻断血管紧张素Ⅱ的各种效应，如：血管强烈收缩、醛固酮生成增加、间接增加缓激肽的血管扩张作用，从而降低血压，适于较长期应用。此外，ATⅡ对改善心功能有较明显的效果，临床应用副作用少见，绝少发生咳嗽。
（6）老年患者不适用的降压药物：根据老年人容易发生直立性低血压的特点，强利尿剂、神经结阻滞剂、α-受体阻滞等应避免使用，以免发生脑供血不足。此外，如利血平、可乐宁、甲基多巴等药物对中枢神经系统有抑制作用，应尽量避免，以防产生精神抑郁等副作用。

㈨ 怎么判断是高血压

高血压患者大多没有典型症状，很容易被忽视而没有及时就医。这提示，高危人群要了解高血压的一般症状，一旦有相关不适感，应尽快就诊检查；对于普通人群，在任何看病或体检过程中，一旦提示有血压升高的情况，应引起重视，定期复查，让专业医生对血压升高的情况进行判断。
诊断流程
当出现高血压典型症状或相关可疑症状时，患者应及时、尽快就诊。诊断流程如下：
1. 由专业医生确立高血压诊断，确定血压水平分级；
2. 判断高血压原因；
3. 分析危险因素、靶器官损害以及相关临床症状，做出病因和鉴别诊断，评估患者心脑血管危险因素。
一般情况下，高血压患者可服药控制血压，但出现以下状况后，需要及时入院进一步诊治：
没有确诊病因；
2、3级高血压，已出现靶器官损害；
已有明显伴发疾病或并发症，如嗜铬细胞瘤、肾小球肾炎、肾动脉疾病、妊娠中毒症、眼底改变等；
出现严重并发症，如心力衰竭、脑血管意外等；
高血压危象（≥180/120 mmHg）。
诊断标准
在未使用降压药物的情况下，有3次诊室血压值均高于正常，即诊室收缩压（俗称高压）≥140mmHg和（或）舒张压（俗称低压）≥90mmHg，而且这3次血压测量不在同一天内，此时可诊断为高血压。
诊室血压是指由医护人员在标准条件下按统一规范进行测量获得的血压值。如果是家庭自测血压（HBPM），则诊断标准数值调整为≥135/85mmHg。
如果患者既往有高血压史且目前正在使用降压药，就算血压低于 140/90 mmHg也应诊断为高血压。
动态血压监测（ABPM）的高血压诊断标准为：24小时内平均血压≥130/80mmHg；白天≥135/85mmHg；夜间≥120/70mmHg。
请注意：当收缩压和舒张压分别属于不同级别时，以符合较高分级的那个为准，即诊断标准宁愿更加严格。
就诊科室
高血压的日常就诊科室为心内科或普通内科，复杂症状高血压，可前往有资质的医院专门设立的高血压门诊就医。
相关检查
一旦考虑高血压诊断，应该进行全面检查与评估，包括病史调查、体格检查、实验室检查、遗传学分析、血压测量和靶器官损害评估。
病史
询问家族史、病程、症状、既往史、继发性高血压的线索、生活方式和社会心理因素。
体格检查
测量血压、脉率，体质指数（BMI）、腰围、臀围，观察是否有库欣综合征面容、神经纤维瘤性皮肤斑、甲状腺功能亢进性突眼征或下肢水肿，听诊颈动脉、胸主动脉、腹部动脉和股动脉有无杂音；触诊甲状腺，全面的心肺检查，检查腹部有无肾脏增大（多囊肾）或肿块，检查四肢动脉搏动和神经系统体征。
实验室检查
基本项目包括血生化、血常规、心电图和尿液分析；其他项目包括超声心动图、高敏C反应蛋白、眼底检查、睡眠呼吸监测等。
血压检查
要求受试者安静休息至少5分钟后开始测量，取坐位上臂血压，测量位置应与心脏水平。推荐使用经过验证的上臂式医用电子血压计，首诊时应测量双臂的上臂血压，以血压读数较高的一侧作为测量的上臂。
测量血压时，应相隔1-2分钟重复测量，取2次读数的平均值记录。如果收缩压或舒张压的2次读数相差5 mmHg 以上，应再次测量，取3次读数的平均值记录 。老年人、糖尿病患者及出现体位性低血压情况者，应该加测站立位血压。站立位血压应在卧位改为站立位后1分钟和3分钟时测量。
鉴别诊断
该疾病一般临床诊断明确，如果有复杂情况，须经临床医生根据患者个体情况判断