50岁人群中cvd发生率

Ⅰ 氢溴酸加兰他敏片的临床试验

临床试验结果表明加兰他敏治疗阿尔茨海默病的有效剂量为16，24及32mg/天。以上剂量中，从疗效及耐受性两个方面综合评价显示，16，24mg/天剂量具有最佳的利益风险比，可作为临床推荐用药剂量。在临床试验中采用以下四种专属的量表来评价加兰他敏的疗效:ADAS-Cog评定量表(通过患者行为状况测定患者认知功能)、CIBIC-plus评定量表(医师通过对患者及照料者的临床问诊进行整体评价)、日常生活能力评定量表及神经精神科问卷(NPI，行为障碍评定量表)。临床研究中，以ADAS－Cog(见图)及CIBIC-plus量表评定时，加兰他敏组患者的疗效显著优于安慰剂组患者。患者服用加兰他敏6个月后，其ADAS－cog评分较基线有显著性改善，与未用加兰他敏治疗的患者相比，表现出显著且稳定的认知功能改善。同时，加兰他敏能够显著维持患者日常生活能力，如：穿衣、个人卫生、做饭等，采用的评定量表如下：痴呆残疾评定量表(DAD)、阿尔茨海默病协作学习－日常生活能力问卷及照料者评定量表。NPI评分结果显示：16和24mg/天治疗组在整个治疗期内患者的行为基本无变化，而安慰剂组患者出现行为障碍。图1：ADAS-Cog／11评分较基线改变的均值(±SE)－时间图(GAL-USA-1及GAL-INT-1两个试验的荟萃分析) 图2：ADAS-Cog／11评分较基线改变的均值(±SE)－时间图(全部有数据的患者统计)(GAL-USA-10) 长期治疗试验(6个月双盲试验续以6个月开放治疗期)表明患者在一年的治疗期能够维持认知功能及行为能力。伴有脑血管病的阿尔茨海默病（AD+CVD）在一项双盲，安慰剂对照的研究中进行了加兰他敏在伴有脑血管病的阿尔茨海默病患者中（AD+CVD）的有效性和安全性研究。有282个受试者符合AD+CVD的标准，占总研究人群的48%（共592人）。尽管临床试验没有亚组的分析，但与安慰剂治疗组的患者相比，加兰他敏治疗组的患者在主要结果上具有统计学显著改善（认知：ADAS-cog/11[p＜0.001]；全球临床评估：CIBIC-plus[p＜0.001]和日常生活活动的检查（DAD[p=0.003]）。总体而言，加兰他敏在AD+CVD患者中的安全性和耐受性与先前研究的加兰他敏在阿尔茨海默症患者中观察的结果相似。在患者中报告最频繁的不良事件为恶心（加兰他敏组中有19%，安慰剂组中有11%的患者）。在AD+CVD患者中发生率大于5%的，并且与安慰剂组相比加兰他敏组更频繁的不良事件有头晕，呕吐，腹痛，腹泻，疲劳。“脑血管疾病”（如中风）的发病率明显高于安慰剂组（安慰剂组，5/96[5%]；加兰他敏组，2/186[1%]的患者）。总之，加兰他敏在AD+CVD患者中的安全性特征与在阿尔茨海默病患者中观察的一致。轻度认知功能损害（MCI）在MCI患者中进行的两个2年对照试验均没有达到双向主要疗效结果。虽然死亡率较低（0.7%），但最初的记录中随机分在加兰他敏组的患者（13／1026）比随机分在安慰剂组（1／1022）患者的死亡人数多，而发生的严重不良事件在各治疗组间相同（19%）。从两个治疗组大量患者中（包括在完成双盲期之前中断给药的患者（GAL-COG-3002））取得的数据显示，确定102人死亡，其中56名在加兰他敏组。46名在安慰剂组（相对危险性[95%CI为]=1.24[0.84，1.83]；p=0.274）。在24个月的意向分析集中记录了有20名随机分在安慰剂组患者死亡，而有34名随机分在加兰他敏组的患者死亡（相对危险性[95%CI]=1.70[1.00，2.90]；p=0.051。患者在试验方案规定的停止双盲研究用药30天期间内死亡的，加兰他敏组有14名，安慰剂组有3名，相对危险性[95%CI]=4.08[1.57，10.57]；p=0.004）。安慰剂治疗组比加兰他敏治疗组有更多的患者在死亡之前停止用药，这可能是造成最初记录死亡率差异的原因。安慰剂组中13名死亡的患者及加兰他敏组中20名死亡的患者被认为与不良事件的发生直接有关，而受试者均暴露在双盲研究药物中（相对危险性[95%CI]=1.54（0.78，3.04）；p=0.218）。老年患者的死亡是由各种原因引起的，也在预料之中。在安慰剂组和治疗药物组中大约有一半的死亡都是由血管类疾病引起的。目前还没有证据显示本品治疗的患者随着时间的推移会增加死亡的风险。这种情况在所有数据分析中观察到的均是一致的。MCI的研究结果与在阿尔茨海默症研究观察到的存在差异。在阿尔茨海默病研究集中（n=4614），安慰剂组中的死亡率在数值高于加兰他敏组。没有证据显示加兰他敏在治疗阿尔茨海默病时死亡率会上升，包括伴有脑血管疾病的阿尔茨海默型痴呆症。

Ⅱ 运动有利于身体健康，哪些运动是可以抵抗炎症的呢

我们都知道，炎症是很多疾病罪魁祸首，据专家统计，有六分之一的癌症是由炎症引起的，长期慢性的炎症还可以引发心血管疾病，2型糖尿病，老年痴呆症等。

另外，炎症还会引发情绪低落、缺乏食欲和睡眠不佳等抑郁症状。先前的研究发现，抑郁症患者血液中的炎性蛋白含量较高。

近日，发表在《Science Advances》上的一项新研究中，来自美国杜克大学的研究团队通过用实验室培养的工程化肌肉证明，人体肌肉本身就具备一种天生的能力，能在运动时抵御慢性炎症带来的破坏性影响。

那么，究竟哪些运动可以锻炼出肌肉呢？

1、仰卧起坐：锻炼腹部肌肉。

2、俯卧撑：锻炼臂部肌肉。

3、单、双杠：锻炼肱二头肌、肱三头肌、背部肌群、腹部肌群、胸部肌群

4、哑铃：可以锻炼全身肌肉。

5、跑步：跑步几乎可以发展身体的80%的肌肉群，从脚到脖子以下，绝大部分的肌肉都可以锻炼到。主要锻炼的有股四头肌，腓肠肌，和比目鱼肌，另外呼吸肌、腹肌等也会得到锻炼。

当然，也可以由健身教练根据自身情况制订全身肌肉训练计划。

还有一个重要的事情需要注意：想要增加肌肉的朋友，一定不能忘记在锻炼后补充蛋白质。一方面能够消除运动后的疲劳，增强免疫力，完善你的饮食结构，最主要的是蛋白质能够帮助肌肉生长。

Ⅲ 谁知道中国人心血管疾病发病率及分布情况

2018年7月，复旦大学附属中山医院葛均波院士作为通讯作者在《循环》（Circulation）杂志上发表了一篇观点文章，阐述了我国心血管病（CVD）的流行现状，以及对未来的展望。

建议，可以看一看这篇文：我国心血管病流行现状及未来展望

另外在脑血管方面，脑卒中已成为国人健康的最大杀手，而治疗缺血性脑卒中脑脉利颗粒为国家食品药品监督管理总局批准的中成药，功能主治为活血化瘀，益气通脉。用于气虚血瘀型中风病（脑梗塞）中经络急性期，症见半身不遂、偏身麻木、口舌歪斜、语言蹇涩等。

Ⅳ CRP的在心血管疾病及自身免疫性疾病中的作用

研究发现，动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)不仅仅是脂质在血管壁的沉积，而是一种慢性炎症反应过程，前瞻性研究已明确CRP是CVD存在和将来发生的独立预测因素。应用乳胶增强凝集免疫比浊法测定CRP，可以检测到较低水平的CRP，即超敏CRP(high sensitivity CRP，hs—CRP)。CRP水平与腰围及体重指数(BMI)呈正相关，另外吸烟者CRP水平明显高于不吸烟者。CRP已成为CVD的重要预测性指标，CRP预测CVD的发生独立于其他传统预测指标，这些万方数据传统指标包括高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、肥胖等，而且，hs—CRP和总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇比率联合使用比单一因素能更强地预测CVD的发生。
多变量分析表明，CRP是急性代偿失调的心力衰竭患者心血管死亡率的独立预测因素，这也表明了炎症是这种疾病的病理生理过程的重要成分。hs—CRP不仅能预测具有亚临床CVD症状的老年女性将来CVD的发生趋势，而且也能预测中年男性在今后6～7年CVD发生的高度危险性，甚至对表面看似健康的个体也能预测将来CVD发生的危险性。hs—CRP浓度预测AS的进展独立于传统危险因素，降低CRP水平和抑制炎症反应的治疗策略可以阻止AS的进展，从而阻止CVD的发生。CRP水平大于15 mg/L是不稳定型心绞痛患者90 d内病情恶化的强有力预测因子。Morrow等发现CRP水平低于10 mg/L及肌钙蛋白阴性的患者二4年随访死亡率接近于0，而肌钙蛋白阴性合并高水平CRP患者的死亡率显著升高。CRP水平大于15．5 mg/I，时，不稳定型心绞痛以及非ST段抬高的心肌梗死患者死亡率增加了18倍。在欧洲CVD高危险人群中，hs—CRP水平男性高于女性，而正常情况下，女性hs—CRP水平高于男性。hs—CRP预测CVD的能力对于女性取决于其BMI，而男性则取决于腰围；最高的hs—CRP水平主要见于BMI和腰围都高的患者。CRP水平的差别并不能解释欧洲人CVD发生的危险性。
尽管CRP作为CVD发生的预测指标得到很多学者的支持，但升高的CRP参与动脉斑块的形成而直接导致CVD，或仅仅是炎症的非常敏感的指标还存在很大的争议。应用载脂蛋白一E缺乏转基因小鼠研究人CRP提供了CRP参与动脉损伤的直接证据，在CVD中，CRP通过促进巨噬细胞对低密度脂蛋白的吸收而加速了AS的进展，促使动脉内壁脂质沉积，导致血栓形成。另外，CRP与血管内皮细胞上FcTR结合，促进细胞黏附分子、单核细胞趋化蛋白一1、内皮素一1、IL一8、纤溶酶原激活物抑制剂的表达。在AS炎症部位浸润的细胞主要为巨噬细胞和T淋巴细胞，单核细胞趋化蛋白一1表达的增加，促进单核细胞的增殖、活化、向血管内皮细胞的迁移和黏附等功能，活化的巨噬细胞与血管内皮细胞和平滑肌细胞的相互作用，诱导基质降解酶的产生，这种酶通过分解纤维帽使粥样斑块破裂，活化的巨噬细胞还可以分泌血管活性物质和凝集分子使血管收缩、血栓形成。另外CRP也同单核细胞趋化蛋白一1一样对单核细胞具有正向趋化作用，并能诱导炎症细胞因子的产生、促进组织因子的表达。 研究发现，CRP能与核抗原结合，这些核抗原包括核染色质、核蛋白小体等。CRP能促进巨噬细胞对核抗原的吞噬作用，影响了抗原的提呈，掩蔽了自身抗原被免疫系统识别。另外，CRP还能通过与FcTR的结合，促进自身抗原的清除，从而可能阻止自身免疫应答，抑制某些自身免疫病的发生。
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)是一种全身性自身免疫性疾病，表现为多器官、多脏器受累。SLE患者体内存在多种针对细胞质及细胞表面抗原的多种自身抗体。siowall等报道，SLE患者即使是处于疾病活动期，其血清CRP水平一般很低，而其他急性时相蛋白水平却很高，如最主要的促进CRP产生的诱导因子IL-6。CRP在自身免疫疾病中的重要作用是作为调理素，促进凋亡细胞的清除，如核小体，从而阻止了机体对自身抗原的免疫应答。
许多学者认为SLE是濒死细胞释放的内源性核抗原引起的自身免疫应答，这种假说基于对核染色质应答的自身抗体的特征，基于对暴露于凋亡细胞上的自身抗原异常表位的识别以及对凋亡细胞的清除。CRP除了能清除核染色质外，还能与凋亡细胞结合，CRP通过补体依赖的调理作用促进巨噬细胞对凋亡细胞的吞噬，从而具有抗炎作用。
MRL/lpr小鼠是人类SLE重要的动物模型，这些小鼠表现为高滴度抗双链DNA抗体、免疫复合物介导的肾小球肾炎、淋巴结病等。Marnell等发现MRL/Ipr小鼠产生蛋白尿之前注射CRP会延缓疾病的进展，产生蛋白尿后注射CRP治疗也会使蛋白尿消失。由此可见，在这些动物模型中CRP起着抗炎作用。另外值得一提的是，SLE患者血URP水平与IL一6无相关性，而在健康人群血清CRP水平与血清IL-6呈高度正相关。
白细胞介素一10(interleukin一10，IL一10)是具有抗炎活性的细胞因子，CRP能促进IL一10的合成。增加的IL一10有助于控制免疫系统对自身抗原的应答，从而抑制了对宿主的损伤。在IL-10缺乏细胞毒性肾小球肾炎小鼠模型中，CRP并不能阻止或降低尿蛋白，这表明CRP的抗炎活性可能由IL一10介导。 CRP 细菌中的受体蛋白（cAMP Receptor Protein，CRP；也称为降解物基因活化蛋白，Catabolite gene activator protein, CAP）特异结合，使CRP构象改变而活化。CRP上有重要的三个位点参与基因转录激活过程：与RNA pol的a亚基的羧基端结合区域（aCTD）、与a亚基的氨基端结合区域（aNTD）以及与s亚基结合区域。CRP以二聚体形式与DNA结合而发挥作用，二聚体可被单个cAMP激活，CRP单体包括一个DNA结合区和一个转录激活区。
CRP二聚体约结合22bp的序列
5'-AAATGTGATCTAGATCACATTT-3'
3'-TTTACACTAGATCTAGTGTAAA-5'
CRP的结合可使DNA弯曲成90°，结合位点的弯曲可通过电泳迁移率检测
在不同的操纵子中，CRP的作用可能有三种不同的方式。
在Lac操纵子中，CRP结合在紧邻启动子上的RNA pol结合位点上游，与aCTD发生作用，同时与b和s亚基相互作用。
在gal操纵子中，CRP结合区域与RNA pol结合的区域有重叠，它与aCTD、aNTD以及s亚基都有相互作用。
CRP在一些操纵子中可能有2个或多个二聚体结合在DNA的不同位点，例如在ara操纵子中，结合在2个不同位点上的CRP发挥作用。
被cAMP活化的CRP能与1ac操纵子的启动子上游CRP位点特异结合。有利于形成转录起始复合物，并增强了RNA聚合酶的活性。使lac operon得到表达。
有葡萄糖时，cAMP浓度降低，CRP不能被活化，1ac操纵子表达下降。由于P1ac是弱启动子，只因乳糖的存在而发生去阻遏而使1ac操纵子开放表达水平很低；有CRP加强转录活性，细菌才能合成足够的酶来利用乳糖

Ⅳ 严重程度评估分级法则severity assessment code matrix，sac 来自哪里

CEAP分类法是用于规范下肢慢性静脉性疾病(CVD)的诊断标准，国外学者已经应用多年，但还没有引起国内学者的高度重视和推广应用。CVD是最常见的周围血管静脉性疾病，据报道在我国人群患病率高达27％，年新发病率为0.5％-3.0％。病因有先天性，原发性或继发性。静脉血流动力学改变为下肢静脉反流和/或伴有近端静脉阻塞。病变范围可涉及浅静脉，交通静脉，深静脉或累及整个下肢静脉系统。CVD的临床表现包括下肢浅静脉扩张或曲张，腿部乏力，沉重， 胀痛， 水肿， 皮肤营养性改变，静脉性溃疡等，可以严重降低患者的生活质量。由于CVD临床表现多样，病理生理改变复杂，因此象CEAP分类的标准对于规范诊断及治疗将会起到非常重要的作用。这里我们与大家一道从新复习CEAP,并谈谈在我国推广应用中的一些修改意见。

Ⅵ 美国关税表上ADA/CVD RATE是什么

这个短语的本意是修改速率，出现在关税表中，应直接译为“修改（关税）税率”为……。

Ⅶ 医学中简称CVD是什么

医学中简称CVD是脑血管疾病，脑血管疾病是发生在脑部血管，因颅内血液循环障碍而造成脑组织损害的一组疾病。我们生活中所讲的“脑血管意外”、“卒中”和“中风”都属于脑血管疾病。临床上以急性发病居多，多为中、老年患者，表现为半身不遂、言语障碍等。

急性脑血管病一般分为缺血性和出血性两类。脑血管病包括脑动脉粥样硬化、血栓形成、狭窄、闭塞、脑动脉炎、脑动脉损伤、脑动脉瘤、颅内血管畸形、脑动静脉瘘等，其共同特点是引起脑组织的缺血或出血性意外。

(7)50岁人群中cvd发生率扩展阅读

病理特点：

1、动脉粥样硬化。循环血中长期胆固醇和低密度脂蛋白过高和高密度脂蛋白过低所致。

2、脂肪透明样变性与纤维蛋白坏死。为高血压引起，见于直径小于200μm的穿动脉壁上，好发于基底节、内囊和丘脑。

3、纤维肌肉发育不良。特点是脑动脉的中层发生节段性纤维组织增生和退变，引起动脉的环形狭窄、区域性管壁中层薄弱和弹力层断裂，最终使动脉管腔扩大甚至动脉瘤形成，也可引起动静脉瘘、动脉瘤或缺血性脑梗死。

Ⅷ cvd中薄膜淀积速率的两种控制方式，它们分别与哪些参量有关

CVD技术是化学气相沉积Chemical Vapor Deposition的缩写。
化学气相沉积乃是通过化学反应的方式，利用加热、等离子激励或光辐射等各种能源，在反应器内使气态或蒸汽状态的化学物质在气相或气固界面上经化学反应形成固态沉积物的技术。?简单来说就是:两种或两种以上的气态原材料导入到一个反应室内,然后他们相互之间发生化学反应，形成一种新的材料，沉积到基片表面上。?从气相中析出的固体的形态主要有下列几种:在固体表面上生成薄膜、晶须和晶粒，在气体中生成粒子。
CVD技术是原料气或蒸汽通过气相反应沉积出固态物质，因此把CVD技术用于无机合成和材料制备时具有以下特点:?(1)沉积反应如在气固界面上发生则沉积物将按照原有固态基底(又称衬底)的形状包覆一层薄膜。?(2)涂层的化学成分可以随气相组成的改变而改变从而获得梯度沉积物或得到混合镀层。?(3)采用某种基底材料，沉积物达到一定厚度以后又容易与基底分离，这样就可以得到各种特定形状的游离沉积物器具。?(4)在CVD技术中也可以沉积生成晶体或细粉状物质，或者使沉积反应发生在气相中而不是在基底表面上，这样得到的无机合成物质可以是很细的粉末，甚至是纳米尺度的微粒称为纳米超细粉末。?(5)CVD工艺是在较低压力和温度下进行的，不仅用来增密炭基材料，还可增强材料断裂强度和抗震性能是在较低压力和温度下进行的。
?CVD技术根据反应类型或者压力可分为低压CVD(LPCVD)、常压CVD(APCVD)、亚常压CVD(SACVD)、超高真空CVD(UHCVD)、等离子体增强CVD(PECVD)、高密度等离子体CVD(HDPCVD)、快热CVD(RTCVD)、金属有机物CVD(MOCVD)