长寿基因检查

A. 研究长寿基因有哪些价 值 呢

长寿家族的人一般都有长寿基因，它可以保证这个家族的后代活得更长久些版。有的科学家权曾用抑制基因的方法来提高实验动物的寿命，但此类研究目前还只有一些片断的结论，究竟基因在人类自然寿命中起多大作用、是否可以改变等问题还远没有解决。

B. 长寿基因的秘密被发现了 人类真的有可能长生不老吗

在古代，人类常幻想能长生不老，尤其那些掌握权力的统治者，幻想长生不老更是强烈，如古埃及的统治者，将自己的尸体存放在金字塔内，幻想能够重生，中国古代的皇帝，派人去所谓的蓬莱仙岛求长生不老药，并令道家炼所谓的仙丹，幻想能够长生不老，可惜的是，古埃及的统治者除了成为干尸，成为后人的展览品，并没有获得重生；中国古代的皇帝不但没有长生不老，反而比普通人寿命更短，平均不过30多岁。
但是，人类对长生不老还是幻想不断，今天，丁丁在新浪网上看到这样一篇文章《科学家称即将揭开长生之谜：永生或成现实》，文中科学家称人类
永生或者类似的东西可能即将变成现实，现在仍在世的人也有可能实现永生。剑桥大学的科学家德格雷认为，他可能已经发现揭开我们的细胞不死之谜的关键。他隔绝了细菌里的一种酶，这种物质似乎能够防止它们被粘性物质阻塞，最终窒息而死。他希望相同策略对人类细胞也能起作用。美国分子遗传学家比尔-安德鲁斯已经发现一种补剂，他认为这种东西能够改变细胞，让它们永远存活下去。而美国科学家更是大胆预言，随着纳米技术的发展和对人类身体机能的更深入了解，仅20年后人类便可实现长生不老的梦想。
从这些科学家的言论看来，人类实现长生不老确实是指日可待，我们这些还行走在宇宙间的人看来能够在宇宙中永恒下去，真成了永垂不朽，万岁万岁万万岁将不再是梦想。
但是，人真能长生不老吗？丁丁不是科学家，只是一个普通人，可丁丁并不相信人能够长生不老，丁丁认为，这些所谓的科学家预言的人能够做到长生不老，只是一种幻想，或者说在哗众取宠，是一种伪科学，是一大骗局。
我们知道，宇宙间没有任何生命或事物能够长生不老，包括星球。我们知道，寿命最长的生命是乌龟，寿长达千年，但它的生命终归是限度的。从我们可知的观点来看，任何生命都有生老病死的过程，目前，至少没有发现有任何一种生命能够长生不老。不但是生命不能够做到长生不老，就是我们发现的万事万物，包括建筑物，包括石头，甚至包括星球。就拿我们的地球来说，具估计地球的寿命为100亿年，现在正处在中年时期，一个典型的例子，现在地球上的七大洲，在许多年前不是这样排列组合的，尤其是南极洲曾经在温暖的地方，这从南极洲上能够采到煤就是明证。另外，我们天文学家经常观察到某星球的爆炸或某星系的爆炸，说明不但星球就是星系的生命也是有限的，存在一个周而复始的过程。各种生命也在这种周而复始的过程中不断发展、进化，适用不断变化的环境。
其实人的身体就如一部机器，总是从磨合期到最好用的时期，再到修理期，再到机器磨损严重再也无法修理的时期，也就是报废。对于人来说，刚来到这个世界上，不断的成长，与环境逐渐相适应，再到完全适应这个环境，也就是人的最黄金时期，再到逐渐衰老时期，这个时期，疾病与你相随，你必须不断的就医，来治疗你身上的疾病，直到无法诊治你的疾病，你的人生也就从此谢幕，而你的后代又在重复着你的过程的基础上，适应着新的环境，而不断的进化，几万年的人类历史也就是循环着这样一个过程，各种各样的生物、植物、动物包括星球、星系也在如此的循环，这样的生命才显得完美，珍贵！
我们试想一下，如果人真能做到长生不老，我们的人生还有什么意义？奋斗者无法看到希望，因为成功者永远主宰着这个世界！统治者永远在你的头上统治！也就没有了富不过三代的说法，先生不死，后生何以上，生命的精彩何以辉煌？！再说，每个人都可以长生不老，只有生，没有死，何处是我们的生存之所，毕竟，人类生存的地方是有限的。最主要的是，环境在天天变化，而每一种生命都必须适应新的环境，而这种适应，必须有一个新老更替的过程，也就是要有周而复始的过程，这种过程，必须经过繁衍来解决，而非不死的生命能够解决。
所以，人，作为一种生命，是不可能长生不老的，人的生命和所有动物、植物、生物一样，都有一个生、老、病、死的过程，现代科技，只能在一定限度内延缓人的生命，但不能让一个人的生命长期的存在下去，这才是科学。
其实，我们不需要一个个体的生命长生不老，需要的是整个人类能够长生不老，永远延续下去，保护好我们的环境，让我们人类不断适应变化的环境，让我们每个人在有限的生命周期里活得健康，活得有质量，活得精彩，而不是单纯的用药物保住人的生命而生活在痛苦之中（据统计，人一辈子平均有十年在疾病的痛苦中度过，这十年的生活没有质量），这才是我们要研究的地方。
所以，那些幻想能够长生不老的人请放下这个念头，也请那些幻想长生不老的人不要相信这些所谓的科学，这其实是一种骗人的鬼把戏，更可能是种骗局，你们要相信：没有生命是可以做到长生不老的，所以，在有限的生命周期里，规划好自己的人生，活出自己的精彩，这才是我们要做的。

C. 当有一天长寿基因被提取成功，人类寿命通过基因技术手段得到大幅度延伸，

当有一天长寿基因被提取成功，
人类寿命得到大幅度延伸，但是也是有个限度的
如果这个幅度是50%，那么中壮年的时间也延长了呀，
研究各个知识领域的大牛也能够为社会贡献更多了
但是研究疾病的预防和治可能更有意义。

D. 长寿基因的研究进展

一、心血管疾病相关基因
心血管疾病是影响中老年人群寿命中很重要的疾病。目前关于它的研究都集中在脂代谢方面。
1 、载脂蛋白E(ApoE) ApoE是唯一拥有共同变体基因表达的蛋白质，并认为其与长寿有关。它有2，3，4三种亚型，由不同的等位基因编码，并与特异的脂蛋白受体作用改变血循环中胆固醇的水平。Christensen等发现ApoE4不仅是患心血管疾病和阿尔茨海默病的高危因素，也是患者暴露于高危环境后更易受其他疾病损坏的载体，比如脑外伤后携带它的患者更易患慢性脑损伤，外周动脉粥样硬化糖尿病衰退期的患者如果携带它更易有认知上的障碍。
2、 胆固醇酯转化蛋白(cholesteryl ester transfer protein，CETP) CETP调节胆固醇酯的逆向转运和高密度脂蛋白(HDL)水平，高水平的低密度脂蛋白(LDL)和低水平的HDL是心血管疾病的高危因素。实验动物模型表明，在鼠中可以表达的CETP如果在鼠中不表达，这样的小鼠就会有高脂血症、心血管病和低存活率，该发现使CETP基因成为人类老化的关键候选基因。最近Barzilai发现，CETP基因的一个共同功能变异体同合子VV的相对频率在接近100岁的考察对象中密集度为25%，而在大约年轻30岁的人群中仅为8%。他们进一步发现CETP VV 基因型与低水平CETP和高水平LDL有关。而HDL可以降低高血压、心血管疾病和与衰老有关的代谢疾病的发生率。他们还发现高HDL水平和大的HDL颗粒可以保护认知功能，阻止因年龄的增长而产生的功能性降低，这表明HDL在保护由于老化引起的认知下降时作用比LDL更大。实际上，增高的HDL 水平(与70岁对象的颗粒大小有关)可能防止阿尔茨海默病和其他形式的痴呆。这些研究也间接证明了CETP基因作为长寿基因的可能性。
3 、微粒体甘油三酯转移蛋白(microsomal triglyceride transfer protein，MTP) 最近对两组独立的高加索长寿人群样本分析，发现MTP基因中的一个SNP在这种人群中呈高表达，MTP基因的这种变化之所以改变人类寿命，是它参与了脂类代谢的结果。但同样的结果却无法在美国人群中重复。除了脂代谢方面的研究，长寿相关基因在其他方面也有所发现，比如血管紧张素转化酶。Forero〔13〕在高加索样本不同年龄人群中发现它的突变基因型在老年人中的频率降低，而在女性中常见。另外，Listi等发现连接蛋白371019T等位基因的变异与冠状血管疾病和心肌梗死有关，在长寿人群中低表达，但在相关疾病的对照中高表达，而在年龄相关正常人的对照中则是中等水平。这些都证明了长寿基因的存在和重要作用。
二、免疫系统相关基因
在对不同国家人群作比较之后，发现白介素，干扰素(INF)这些长寿相关因子拥有人种特异性成分。受人种特异性基因池和基因环境相互作用的影响，它们所起的作用是增强存活能力，但并不能保证长寿。
1、 IL?10和肿瘤坏死因子α(TNFα)基因与长寿的关系 IL?10基因的促进区1082G?A突变对男性的长寿起很大作用，这是Lio在研究IL10或与TNFα促进区3082AG突变相互作用时发现的。IL10的作用是限制并终止炎症反应，TNF?α决定局部或系统炎症的程度、时间和效力。关于这两个细胞因子作用效果的研究很多，一般认为它们在宿主对待病原菌时起很重要的作用。但当IL10和TNFα表达量过多时又会引起自身免疫性炎症反应。研究者预言高表达的IL?10和低表达的TNF?α可以起到预防老年性疾病的作用。在研究者所做的有关老化的实验对象中发现，抗炎性基因型由于其慢性促炎性反应的作用可能在生命晚期发挥很大作用。这种他们称为“炎性老化”的现象在男性中出现的比率高，这也就可以解释实验对象中老年男性的表达量高的现象,而且它说明炎性标记可以预测相应老年组中的功能损坏和死亡，并且持续的炎性状态预示着它们可能参与到老年相关慢性疾病的致病机制中。
2、 IL6基因与长寿 Hurme发现IL6因子参与了长寿遗传的调控，在对表达它的基因进行多态性分析时还发现174G/C的SNP型在老年与年轻人的比较中有显著差异，并且174G型的人群更易长寿，但这种效应在女性中常见。这也就证明了炎性因子的数量与老年人的寿命呈负相关，并且表达这些因子的基因可能与长寿的遗传有一定关系。
3、 地中海热蛋白(Mediterranean fever protein，MEFP)与长寿 一些研究表明，携带炎性疾病易感基因的人群长寿几率很小，促炎性疾病基因型对心血管疾病来说是高危因素，而且发现通过抗炎治疗有助于长寿。Grimaldi等对MEFP基因的M694V (A2080G),M694I (G2082A)和V726A (T2177C)三种突变型进行了分析，发现只有 M694V突变型在所研究的人群中出现，而这种突变型在地中海人群中出现最频繁，而且身患炎症并同时携带MEFP 突变型的患者似乎更易患更严重的疾病,但它的突变并不增加患动脉粥样硬化的易感性而是可能影响它患病后的严重程度和复杂性。
三、代谢相关途径基因
基因对代谢相关途径的调控发挥很重要的作用，而这些途径包括胰岛素/胰岛素样生长因子-1(IGF1)信号途径，线粒体电子传递信号途径，饮食调控限制机制途径等。并且对这些激素途径的抑制可提高寿命和延缓年龄相关性功能降低。
1、胰岛素/胰岛素样生长因子受体通路(dauer formation pathway，daf pathway) Halaschek?Wiener等通过与正常模型对比，发现在C.elegans(一种线虫，作为一种成熟的模式系统用于研究与生长,生殖及老化等相关的基因功能)中的daf突变型是低代谢的，它表现在生物合成和分解代谢活性方面。daf?2突变型确实在生命周期中表达低水平的与代谢有关的转录物。实验中发现daf?2突变型和正常对照组的比较，生命周期延长，死亡发作延缓。
2、胰岛素/胰岛素样生长因子1信号途径 van Heemst发现这条途径活性的降低与女性长寿有关。在分析基因多态性时发现这条信号通路的组成部分生长因子1的多态性对提高女性寿命所起的作用最大，并且这种多态性的出现与低体重有一定关系。从以上研究可以发现，这条通路轴的调节可以在生物学上决定性别，而这可以解释在实验中发现的性别差异。

E. 长寿基因在人的寿命中其关键作用，这是真的吗

长寿基因在的确影响着人的寿命，但是并不是起决定性作用的，人究竟能活多长是基因、生活习惯、生存环境、医疗水平等多种因素共同决定的，基因只占相当低的比重。

而现在却常常出现年前人猝死的情况，这就和生活习惯有直接关系了，熬夜、作息不规律、精神压力过大、抽烟酗酒等不良习惯对我们的健康损耗极大，即便是拥有长寿基因，没有良好的生活习惯也很难长寿。

F. 长寿基因的长寿基因研究史

美国对芽殖酵母和线虫的基因分析
美国科学家通过对芽殖酵母和线虫的基因分析，鉴别出两种生物共有的25个负责调控寿命长短的基因。美国华盛顿大学等机构的科学家2008年3月13日在《基因组研究》杂志上报告说，在这25个“长寿基因”中，至少15个在人的基因组内存在相似版本。这意味着，科学家有可能借此锁定人体内的基因目标，研究如何减缓人的衰老过程，治疗衰老引发的相关疾病。研究小组人员介绍说，他们选择了单细胞芽殖酵母和秀丽隐杆线虫为基因分析对象，二者都是衰老研究领域常用的模型生物。从进化史来看，这两种生物之间相距大概有15亿年，如此悬殊的进化差距比小毛虫和人之间的进化距离还要大。正因如此，从这两种生物体内鉴别出共同拥有的与寿命相关的基因才显得意义重大。另外，人的基因组内也有十几个类似基因存在，这表明，类似基因很可能也能调控人的寿命。华盛顿大学生物化学家布赖恩·肯尼迪说，他们希望将来通过基因工程方法调控人体内的“长寿基因”，不仅延长人的预期寿命，还能延长“健康寿命”，也就是人的生命中身体健康、不受衰老引起的疾病影响的时间段。
人类的寿命与基因有关
人类的寿命与基因有关，体内有多个基因主宰着人的生命长短。那些在恶劣环境下控制机体防御功能的基因，能够显著地改善多种生物的健康状况并且延长其寿命。利用长寿基因的影响力，可以改变人类的生命进程：不让生长和活力因为年老的衰退而却步；使人能够在70岁、90岁乃至100多岁时，仍然持他50岁时的蓬勃朝气。科学家们曾经认为老化不仅仅是一个衰退的过程，而是生物体的遗传性程序化发育(genetically programmeddevelopment)的积极延续。个体一旦成熟，“衰老基因”(aging gene)就开始将该个体导向死亡。但这种观点已经不再为人们所相信了，现在人们普遍认同：衰老其实只是由于身体的正常防卫及修复机制随时间流逝而衰退导致的。然而，研究者发现，有一个基因家族与生物体的应激耐受性有关，它们能够加强各个年龄段生物体的自身防卫及修复活性。这些基因通过优化身体的生存机能，最大程度地提高个体渡过困境的几率。如果这些基因处于激活状态的时间足够长，那么还能显著地增进生物体的健康，并延长寿命。其实，这个基因家族就是那些与衰老基因相对立的长寿基因(longevity gene)。
人们对SIR2基因的认识最多
作为首先被确认的长寿基因之一，人们对SIR2基因的认识最多，对长寿基因的研究，让人们看到基因的生存调控机制如何延长寿命，以及如何增进健康。而且越来越多的迹象表明，SIR2基因很可能就是这个机制中的重要调控基因。在寻找引发酵母菌细胞个体衰老的原因时，第一次发现：SIR2基因是长寿基因。当时，我们曾设想这种简单生物体的衰老可能是由某种单一基因所控制，并认为对酵母菌寿命的了解，或许会帮助我们理解人类的衰老过程。而这在当时很多人看来，这些观念是极其荒谬的。酵母菌的衰老程度，是以母细胞在死亡之前分裂产生子细胞的次数来衡量的。酵母菌细胞的寿命，通常在分裂20次左右。
早在20世纪90年代就有报道指出，发现蠕虫和果蝇体内的FOXO3A基因与其衰老过程有密切的关系。从这以后，FOXO3A基因就成为了衰老遗传研究领域中一个非常引人瞩目的元素。也正是因为这样，德国基尔大学临床分子生物学研究团队长期以来都一直努力致力于对这种基因在人类体内变异形态的研究工作。

G. 怎么知道自己有没有长寿基因

吴小生说：我们可以通过某些身体特征来判断身体是否可以维持健康和长寿。在正常情况下，身体健康的人的脚趾会有某些特征变化。因此，通常可以通过改变脚趾的特性来判断身体是否健康。如果发现某些不健康的体征，应该立即调养自己的身体，保持身体健康并延长寿命。那么脚趾有哪些特征会更加长寿呢？

因此，平时可以通过脚趾皮肤的状况来判断身体是否健康。如果发现脚趾粗细均匀，指甲粉红色，指甲柔软并且脚趾皮肤细腻，则说明身体健康状况良好，血液和营养充足。

最后吴小生祝大家都远离疾病，有个健康的身体！小生还会持续为大家带来健康小常识的，请大家多多关注我哦！

H. 长寿基因的初步解密

它拥有多种组合方式
俄罗斯科学院“矢量”病毒学和生物技术科学中心研究人员在3种基因（P53、CCR5和ФНО）的基础上，发现了多种长寿基因组合，并发现它们之间的不同基因组合对人体健康有着不同的影响，有的基因组合可以延长人的寿命，有的则相反，会导致一些重大疾病的发生。有关专家认为，该科研成果对人寿命的研究有重要价值。
人类寿命的延长是一个复杂过程，依赖于个体的遗传特点和其产生的环境。影响人类寿命的基因可以分为持久性基因、短暂性基因和中性基因三类。因此，长寿者体内一定含有持久性基因的组合。细胞循环的关键调节器P53、化学增活受体基因CCR5和肿瘤坏死因子ФНО都属于持久性基因。研究人员在比较了研究西伯利亚地区长寿者（年龄在84岁－104岁）和少年之间的上述三种基因组合后发现，更多长寿者的基因是持久性基因的组合。比如，ФНО与某些不太活跃的P53的组合，就能够保障细胞的自然死亡，预防疾病发作，这样的基因组合经常能在长寿者中找到。但是，ФНО与CCR5基因组合，则会促进传染病的扩散，包括心血管疾病和肿瘤疾病，有一种与ФНО的基因组合还具有增强抗微生物和抗肿瘤的功能。但是，P53基因的某些组合则可导致肿瘤和青光眼疾病的产生。 有关专家指出，对长寿基因库的研究可获得基因与基因之间、基因与环境之间相互作用的科学信息，更多地认识基因与长寿之间的关系。
在很多种类中，卡路里限制（calorie restriction CR）能改善个体健康、延长寿命。尽管已证明CR能够调节很多下游分子和生理系统，但是CR延长寿命的机理还尚未清楚。果蝇属基因Indy（I’m not dead yet的缩写），在果蝇代谢中参与传送以及储存三羧酸循环的中间产物，科学家猜测。Indy活性的降低能够延长寿命，其机理可能是通过类似于CR改变生理代谢而延长寿命。
科学家Pei-Yu Wang等对此进行了研究，结果为：
和先前假设一致，卡路里摄入量和Indy突变体寿命有很强的相关性（Fig 1A）。和对照组（野生型，+/+）相比，Indy206杂合子无论在正常热量摄入情况下（食物含有10%的葡萄糖和酵母，1.0N）或者高卡路里（1.5N）情况下，寿命都显著性延长（延长29%，P<0.001）。然而在低卡路里（0.5N）情况下，Indy杂合子的寿命最短。卡路里摄入影响Indy mRNA表达量（Fig 1B）：野生型从1.5N减少至1.0N，1.0N至0.5N，Indy 的mRNA表达量分别减少了19%和9%； Indy突变体（206/206）果蝇从1.5N减少至1.0N，则减少20%。当Indy mRNA的表达量为正常值25%-75%时，果蝇的寿命最长（Fig 1C）。Indy 长寿的果蝇和CR长寿的果蝇有一些相同表型，比如胰岛信号的减少：和+/+组（1.5N的野生型果蝇）相比，CR组（0.5N的野生型果蝇）和+/206组（1.5N的Indy杂合子）的三种类胰岛肽Dilp2，Dilp3，Dilp5表达量都减少了约50-60%（Fig 2A）；FoxO蛋白的核定位是评价果蝇胰岛素信号状态更直接的方法，当胰岛素信号减弱，FoxO蛋白增加表达，+/+组含有很少的FoxO蛋白，CR组和+/206组都出现FoxO蛋白的表达量增加（Fig 2C）。
此外CR组和+/206组都不耐饥（Fig 3A），他们的体重增加的很少（Fig 3C），其甘油三酯和脂肪贮存也很少。在饥饿16h后，+/+组在16h后仍然含有大量油红o染色（Fig 3D，E，H和I），然而CR组和+/206组其脂肪体细胞中几乎没有油红o染色（Fig 3F，G，J和K）。
当哺乳动物限制热量摄入后，会增加自发性的体力活动，这种现象在果蝇中也存在。有趣的是，+/206组（高卡路里摄入）也增加自发性的体力活动（Fig 4）。
因此：Indy和CR相互作用影响寿命，Indy的减少会出现类似CR延长寿命的状态。

I. 关于长寿基因有哪些研究

人类的寿命与基因有关