长寿基因说

⑴ 长寿基因的长寿基因研究史

美国对芽殖酵母和线虫的基因分析
美国科学家通过对芽殖酵母和线虫的基因分析，鉴别出两种生物共有的25个负责调控寿命长短的基因。美国华盛顿大学等机构的科学家2008年3月13日在《基因组研究》杂志上报告说，在这25个“长寿基因”中，至少15个在人的基因组内存在相似版本。这意味着，科学家有可能借此锁定人体内的基因目标，研究如何减缓人的衰老过程，治疗衰老引发的相关疾病。研究小组人员介绍说，他们选择了单细胞芽殖酵母和秀丽隐杆线虫为基因分析对象，二者都是衰老研究领域常用的模型生物。从进化史来看，这两种生物之间相距大概有15亿年，如此悬殊的进化差距比小毛虫和人之间的进化距离还要大。正因如此，从这两种生物体内鉴别出共同拥有的与寿命相关的基因才显得意义重大。另外，人的基因组内也有十几个类似基因存在，这表明，类似基因很可能也能调控人的寿命。华盛顿大学生物化学家布赖恩·肯尼迪说，他们希望将来通过基因工程方法调控人体内的“长寿基因”，不仅延长人的预期寿命，还能延长“健康寿命”，也就是人的生命中身体健康、不受衰老引起的疾病影响的时间段。
人类的寿命与基因有关
人类的寿命与基因有关，体内有多个基因主宰着人的生命长短。那些在恶劣环境下控制机体防御功能的基因，能够显著地改善多种生物的健康状况并且延长其寿命。利用长寿基因的影响力，可以改变人类的生命进程：不让生长和活力因为年老的衰退而却步；使人能够在70岁、90岁乃至100多岁时，仍然持他50岁时的蓬勃朝气。科学家们曾经认为老化不仅仅是一个衰退的过程，而是生物体的遗传性程序化发育(genetically programmeddevelopment)的积极延续。个体一旦成熟，“衰老基因”(aging gene)就开始将该个体导向死亡。但这种观点已经不再为人们所相信了，现在人们普遍认同：衰老其实只是由于身体的正常防卫及修复机制随时间流逝而衰退导致的。然而，研究者发现，有一个基因家族与生物体的应激耐受性有关，它们能够加强各个年龄段生物体的自身防卫及修复活性。这些基因通过优化身体的生存机能，最大程度地提高个体渡过困境的几率。如果这些基因处于激活状态的时间足够长，那么还能显著地增进生物体的健康，并延长寿命。其实，这个基因家族就是那些与衰老基因相对立的长寿基因(longevity gene)。
人们对SIR2基因的认识最多
作为首先被确认的长寿基因之一，人们对SIR2基因的认识最多，对长寿基因的研究，让人们看到基因的生存调控机制如何延长寿命，以及如何增进健康。而且越来越多的迹象表明，SIR2基因很可能就是这个机制中的重要调控基因。在寻找引发酵母菌细胞个体衰老的原因时，第一次发现：SIR2基因是长寿基因。当时，我们曾设想这种简单生物体的衰老可能是由某种单一基因所控制，并认为对酵母菌寿命的了解，或许会帮助我们理解人类的衰老过程。而这在当时很多人看来，这些观念是极其荒谬的。酵母菌的衰老程度，是以母细胞在死亡之前分裂产生子细胞的次数来衡量的。酵母菌细胞的寿命，通常在分裂20次左右。
早在20世纪90年代就有报道指出，发现蠕虫和果蝇体内的FOXO3A基因与其衰老过程有密切的关系。从这以后，FOXO3A基因就成为了衰老遗传研究领域中一个非常引人瞩目的元素。也正是因为这样，德国基尔大学临床分子生物学研究团队长期以来都一直努力致力于对这种基因在人类体内变异形态的研究工作。

⑵ 长寿基因的初步解密

它拥有多种组合方式
俄罗斯科学院“矢量”病毒学和生物技术科学中心研究人员在3种基因（P53、CCR5和ФНО）的基础上，发现了多种长寿基因组合，并发现它们之间的不同基因组合对人体健康有着不同的影响，有的基因组合可以延长人的寿命，有的则相反，会导致一些重大疾病的发生。有关专家认为，该科研成果对人寿命的研究有重要价值。
人类寿命的延长是一个复杂过程，依赖于个体的遗传特点和其产生的环境。影响人类寿命的基因可以分为持久性基因、短暂性基因和中性基因三类。因此，长寿者体内一定含有持久性基因的组合。细胞循环的关键调节器P53、化学增活受体基因CCR5和肿瘤坏死因子ФНО都属于持久性基因。研究人员在比较了研究西伯利亚地区长寿者（年龄在84岁－104岁）和少年之间的上述三种基因组合后发现，更多长寿者的基因是持久性基因的组合。比如，ФНО与某些不太活跃的P53的组合，就能够保障细胞的自然死亡，预防疾病发作，这样的基因组合经常能在长寿者中找到。但是，ФНО与CCR5基因组合，则会促进传染病的扩散，包括心血管疾病和肿瘤疾病，有一种与ФНО的基因组合还具有增强抗微生物和抗肿瘤的功能。但是，P53基因的某些组合则可导致肿瘤和青光眼疾病的产生。 有关专家指出，对长寿基因库的研究可获得基因与基因之间、基因与环境之间相互作用的科学信息，更多地认识基因与长寿之间的关系。
在很多种类中，卡路里限制（calorie restriction CR）能改善个体健康、延长寿命。尽管已证明CR能够调节很多下游分子和生理系统，但是CR延长寿命的机理还尚未清楚。果蝇属基因Indy（I’m not dead yet的缩写），在果蝇代谢中参与传送以及储存三羧酸循环的中间产物，科学家猜测。Indy活性的降低能够延长寿命，其机理可能是通过类似于CR改变生理代谢而延长寿命。
科学家Pei-Yu Wang等对此进行了研究，结果为：
和先前假设一致，卡路里摄入量和Indy突变体寿命有很强的相关性（Fig 1A）。和对照组（野生型，+/+）相比，Indy206杂合子无论在正常热量摄入情况下（食物含有10%的葡萄糖和酵母，1.0N）或者高卡路里（1.5N）情况下，寿命都显著性延长（延长29%，P<0.001）。然而在低卡路里（0.5N）情况下，Indy杂合子的寿命最短。卡路里摄入影响Indy mRNA表达量（Fig 1B）：野生型从1.5N减少至1.0N，1.0N至0.5N，Indy 的mRNA表达量分别减少了19%和9%； Indy突变体（206/206）果蝇从1.5N减少至1.0N，则减少20%。当Indy mRNA的表达量为正常值25%-75%时，果蝇的寿命最长（Fig 1C）。Indy 长寿的果蝇和CR长寿的果蝇有一些相同表型，比如胰岛信号的减少：和+/+组（1.5N的野生型果蝇）相比，CR组（0.5N的野生型果蝇）和+/206组（1.5N的Indy杂合子）的三种类胰岛肽Dilp2，Dilp3，Dilp5表达量都减少了约50-60%（Fig 2A）；FoxO蛋白的核定位是评价果蝇胰岛素信号状态更直接的方法，当胰岛素信号减弱，FoxO蛋白增加表达，+/+组含有很少的FoxO蛋白，CR组和+/206组都出现FoxO蛋白的表达量增加（Fig 2C）。
此外CR组和+/206组都不耐饥（Fig 3A），他们的体重增加的很少（Fig 3C），其甘油三酯和脂肪贮存也很少。在饥饿16h后，+/+组在16h后仍然含有大量油红o染色（Fig 3D，E，H和I），然而CR组和+/206组其脂肪体细胞中几乎没有油红o染色（Fig 3F，G，J和K）。
当哺乳动物限制热量摄入后，会增加自发性的体力活动，这种现象在果蝇中也存在。有趣的是，+/206组（高卡路里摄入）也增加自发性的体力活动（Fig 4）。
因此：Indy和CR相互作用影响寿命，Indy的减少会出现类似CR延长寿命的状态。

⑶ 当有一天长寿基因被提取成功，人类寿命通过基因技术手段得到大幅度延伸，

当有一天长寿基因被提取成功，
人类寿命得到大幅度延伸，但是也是有个限度的
如果这个幅度是50%，那么中壮年的时间也延长了呀，
研究各个知识领域的大牛也能够为社会贡献更多了
但是研究疾病的预防和治可能更有意义。

⑷ 长寿老人有长寿基因吗

美国对芽殖酵母和线虫的基因分析

美国科学家通过对芽殖酵母和线虫的基因分析，鉴别出两种生物共有的25个负责调控寿命长短的基因。美国华盛顿大学等机构的科学家2008年3月13日在《基因组研究》杂志上报告说，在这25个“长寿基因”中，至少15个在人的基因组内存在相似版本。这意味着，科学家有可能借此锁定人体内的基因目标，研究如何减缓人的衰老过程，治疗衰老引发的相关疾病。研究小组人员介绍说，他们选择了单细胞芽殖酵母和秀丽隐杆线虫为基因分析对象，二者都是衰老研究领域常用的模型生物。从进化史来看，这两种生物之间相距大概有15亿年，如此悬殊的进化差距比小毛虫和人之间的进化距离还要大。正因如此，从这两种生物体内鉴别出共同拥有的与寿命相关的基因才显得意义重大。另外，人的基因组内也有十几个类似基因存在，这表明，类似基因很可能也能调控人的寿命。华盛顿大学生物化学家布赖恩·肯尼迪说，他们希望将来通过基因工程方法调控人体内的“长寿基因”，不仅延长人的预期寿命，还能延长“健康寿命”，也就是人的生命中身体健康、不受衰老引起的疾病影响的时间段。

人类的寿命与基因有关

人类的寿命与基因有关，体内有多个基因主宰着人的生命长短。那些在恶劣环境下控制机体防御功能的基因，能够显著地改善多种生物的健康状况并且延长其寿命。利用长寿基因的影响力，可以改变人类的生命进程：不让生长和活力因为年老的衰退而却步；使人能够在70岁、90岁乃至100多岁时，仍然持他50岁时的蓬勃朝气。科学家们曾经认为老化不仅仅是一个衰退的过程，而是生物体的遗传性程序化发育(genetically programmeddevelopment)的积极延续。个体一旦成熟，“衰老基因”(aging gene)就开始将该个体导向死亡。但这种观点已经不再为人们所相信了，现在人们普遍认同：衰老其实只是由于身体的正常防卫及修复机制随时间流逝而衰退导致的。然而，研究者发现，有一个基因家族与生物体的应激耐受性有关，它们能够加强各个年龄段生物体的自身防卫及修复活性。这些基因通过优化身体的生存机能，最大程度地提高个体渡过困境的几率。如果这些基因处于激活状态的时间足够长，那么还能显著地增进生物体的健康，并延长寿命。其实，这个基因家族就是那些与衰老基因相对立的长寿基因(longevity gene)。

人们对SIR2基因的认识最多

作为首先被确认的长寿基因之一，人们对SIR2基因的认识最多，对长寿基因的研究，让人们看到基因的生存调控机制如何延长寿命，以及如何增进健康。而且越来越多的迹象表明，SIR2基因很可能就是这个机制中的重要调控基因。在寻找引发酵母菌细胞个体衰老的原因时，第一次发现：SIR2基因是长寿基因。当时，我们曾设想这种简单生物体的衰老可能是由某种单一基因所控制，并认为对酵母菌寿命的了解，或许会帮助我们理解人类的衰老过程。而这在当时很多人看来，这些观念是极其荒谬的。酵母菌的衰老程度，是以母细胞在死亡之前分裂产生子细胞的次数来衡量的。酵母菌细胞的寿命，通常在分裂20次左右。

早在20世纪90年代就有报道指出，发现蠕虫和果蝇体内的FOXO3A基因与其衰老过程有密切的关系。从这以后，FOXO3A基因就成为了衰老遗传研究领域中一个非常引人瞩目的元素。也正是因为这样，德国基尔大学临床分子生物学研究团队长期以来都一直努力致力于对这种基因在人类体内变异形态的研究工作。

⑸ 长寿主要是基因决定的还是后天决定的怎样让自己长寿

生活中总会有这种人出现，TA抽烟喝酒熬夜一样不落，但是寿命还是很长，其实是因为TA体内携带了一种长寿基因。父母遗传给你的基因，在一定程度上也决定你寿命的长短，良好的生活习惯，规律的健康饮食，定期的运动，在某种程度上便会抵消一些不利的遗传因素，进而延长自己的寿命。

所以说生命是一个非常复杂的因素，我也一直说长生不老是一件复杂的生命系统工程，而且是一点一滴缓慢改变的。合抱之木，生于毫末；九层之台，起于累土；千里之行，始于足下。同样人的身体损坏也是一点一滴改变的，千里之堤溃于蚁穴。对于我们的身体，我们一定要爱惜，尽量不要熬夜，抽烟喝酒，保持良好的心态，祝您身体健康，生活愉快！

⑹ 长寿基因的介绍

科学来家在欧洲人身上自发现攸关日本人长寿的一个基因，研究显示，世界上拥有该基因的民族，也能活得很长寿。德国的这项研究，比较了388位逾百岁德国老人与731位年纪较小者的基因组成，结果发现百岁老人组频繁出现名为FOXO3A的基因变异。该研究检视3741名逾95岁日本老翁的基因，获得同样结论。研究人内柏说：“因为日本人与欧洲人的基因相当不同。如今我们可以推定，这个基因在全球各地都与活得更长寿有关。”

⑺ 长寿基因在人的寿命中其关键作用，这是真的吗

长寿基因在的确影响着人的寿命，但是并不是起决定性作用的，人究竟能活多长是基因、生活习惯、生存环境、医疗水平等多种因素共同决定的，基因只占相当低的比重。

而现在却常常出现年前人猝死的情况，这就和生活习惯有直接关系了，熬夜、作息不规律、精神压力过大、抽烟酗酒等不良习惯对我们的健康损耗极大，即便是拥有长寿基因，没有良好的生活习惯也很难长寿。

⑻ 人有没有长寿基因

我研究证明：人类文明越先进，人类恋爱的年龄就越晚！因为人活得更久再生育，后代能够继承到的长寿基因和各种有益基因就越多！
你看老鼠，它们的性成熟时间短，繁殖的时间间隔也就很短。虽然也会有一些长寿的老鼠繁殖后代，但是它们后代能够继承到的长寿基因却会被急剧稀释，因为短寿基因的老鼠实在是太多了！
人类也一样，所以现在才会有结婚年龄限定，目的就是逐渐提高人类的寿命上限。也就是说，未来的人类，或许会像西方神话中的精灵一样，能够活上千岁。但会因为长时间普遍性的较晚生育，会出现性成熟时间变长的可能。

⑼ 人长寿和基因关系大不大

人类健康长寿有很多因素。联合国卫生组织认为，人类健康与寿版命长短与这几个因素权有关，其中遗传因素占15%，社会与环境因素占10%，医疗服务占8%，气候因素占7%，而健康的生活方式占60%。生活方式在最大程度上决定着人的健康和生命的质量。例如:天天走路、基本吃素、遇事不怒、劳逸适度;脑要用、身要动、心要松、腹要空等等，这些都是百岁老人的经验。另外，有良好的心态，丰富的兴趣爱好，都是修身养性之道。所以说:“健康长寿掌握在自己的手中”。

⑽ 人有长寿基因吗

首先，一个人的长寿与否，是由内和外两方面综合决定的，内在的就是受遗传和表观遗传调控的衰老机制，外在的则是环境中的潜在因素。在这里我们只谈基因学的原因。要去找出这样一部分的基因，会有两种方法，第一，最便捷也是最直接的方法，就是用从大样本量的全基因组测序结果去分析。通过比较长寿和非长寿人群的基因组景观图(Genomic Landscape)，找出其中有显著差异的基因；第二，是从衰老机制和信号通路去做理论推测，找出执行某些功能的基因。就第一种方法而言，获取大样本量的测序数据是一大障碍。在2015年的Nature Communication，发表了一项由多方合作的衰老基因学研究。他们做了一个大规模的Meta分析，对14983个人的全血的基因组测序结果进行了基因区别表达的分析，找出了600个与衰老正相关，以及897个与衰老负相关的基因。这1497个基因中，很大一部分的基因功能以及被人类所熟知（例如MYC， LEF1等），但是也有相当一部分衰老相关基因的发现也是全新的（例如CCDC34，DOCK10等），由于这是一项由大规模人体样本测序的研究，它相当有说服力。为了找出这些基因所调控的生物学功能网络，他们由对这个基因列表进行了通路分析(Pathway Analysis). 结果见下图。在和衰老负相关的897个基因中，它们主要可以划分为5个功能集合：核酸代谢，核糖体功能，DNA复制与修复，线粒体代谢，免疫功能。而在于衰老成正相关的600个基因中，主要可以划分为：免疫，细胞骨架形成，脂肪酸和过氧化物酶体代谢，溶酶体代谢和糖胺聚糖的降解。当然，我们也可以去进行理论上的推测，由目前已知的衰老的机制通路去找寻相关的基因。从信号通路上去找，之前的研究已经从各种模式动物身上找出了IGF-1, PI3K, TOR, MAPK, AMPk, PK, NF-kB, TGF-β, NOTCH, WNT 等信号通路对长寿的影响，这些通路主要调控了能量均衡，细胞可塑性以及生物稳态的维持等，这这些信号通路中的重要调控因子，理论上都可以认为是与长寿相关的基因。例如研究最多的IGF-1通路，在正常环境中，它可以通过调控PI3K，AKT的活性来影响细胞的增殖，在不良环境中，它又可以通过调控FOXO转录因子的活性来减少应激反应的毒性积累最后，值得一提的是，衰老还是与表观遗传学调控息息相关的一个过程。宾大的Shelley L. Berger就在2016年的一篇Cell综述里面总结了衰老的七个表观遗传学表现.组蛋白的流失；.表观遗传对激活和失活的平衡被打破；转录改变；.异染色质的失衡；.细胞核核层的破裂； 全局的低甲基化和个别位置的过甲基化；. 染色质重组。而决定人表观遗传稳定性的调控因素，也可以认为是一个可遗传的长寿原因。例如组蛋白甲基化转移酶的水平高度，可以直接决定整个染色质的被摄取率，从而决定整个基因组的转录活性。总而言之，基因的调控无处不在，更不用说是长寿这样一类研究比较充分的方向，这里的回答也是片面地提了几个点。但是在我们了解这些“长寿基因”调控衰老机制的同时，也要意识到每个人的基因组都是独一无二的，有很多问题并非用笼统的医学研究就可以解决。