80岁老人毒尿症办么办

❶ 老人80岁得了尿毒症晚期不透析能活多久没

随着透析次数的增多，患者对血液透析会产生强烈的依赖。随着肾功能进一步恶化，透析的频率也会越来越高，直至肾小球功能完全丧失，患者的生命也就走到了尽头。透析增加了治疗的难度和费用。 查看原帖>>

❷ 80岁尿毒症

最多半年，保守数字。。。
80岁了血透虽然强于腹透，但是老人这么老了，身体肯定受不了的。如果还不想一周2~3次的跑医院，就腹透吧。。。

❸ 80多岁得尿毒症晚期还能活多久

最多1年吧
80岁高龄了除了自身的衰老外，尿毒症也是加快衰老死亡的原因。。
老年人心血管很脆弱，建议多多保护，按时吃降压药。给老人清淡饮食，不要吃太多的盐，水也少喝

❹ 糖尿病酮症酸中毒扩容不足咋么办

继续扩容，再不行就用升压药咯。记得纠正酸中毒，并使用胰岛素。

❺ 毒尿症是什么引起的

尿毒症是肾功能衰竭晚期所发生的一系列症状的总称。慢性肾功能衰竭症状主要体现为有害物质积累引起的中毒和肾脏激素减少发生的贫血合骨病。早期最常见的是恶心、呕吐食欲减退等消化道症状。进入晚期尿毒症阶段后，全身系统都会受累，出现心力衰竭、精神异常、昏迷等严重情况，危及生命。过去认为尿毒症是不治之症，自本世纪0年代之后开展了透析方法及肾移植手术，使尿毒症病人的寿命的以明显延长。
在尿毒症期，除上述水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外，还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现，兹分述如下。
（一）神经系统症状
神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期，患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐；最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。
（二）消化系统症状
尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良；病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。
（三）心血管系统症状
慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等。由于尿素（可能还有尿酸）的剌激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛；体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。
（四）呼吸系统症状
酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味，这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿，纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变，肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。
（五）皮肤症状
皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状，可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的；有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关，因为切除甲状旁腺后，能立即解除这一痛苦的症状。此外，患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变，以前认为是尿色素增多之故，但用吸收分光光度计检查，证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位，轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素，因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶，称为尿素霜。
（六）物质代谢障碍
1．糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似，但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为：①胰岛素分泌减少；②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高，故拮抗胰岛素的作用加强；③胰岛素与靶细胞受体结合障碍，使胰岛素的作用有所减弱；④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。
2．负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有：①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少；②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强；③合并感染时可导致蛋白分解增强；④因出血而致蛋白丢失；⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。
尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨，氨被血液运送到肝脏后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后者对机体是有利的。因此有人认为，尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人，甚至低于每天20g即可维持氮平衡，但必须给予营养价值较高的蛋白质，即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。
为了维持尿毒症病人的氮平衡，蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异；而且认为，单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量，可使自身蛋白质消耗过多，因而对病人有害而无益。 3．高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加；同时还可能因脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。
尿毒症病因和发病机制

尿毒症时含氮代谢产物和其他毒性物质不能排出乃在体内蓄积，除造成水、电解质和酸碱平衡紊乱外，并可引起多个器官和系统的病变。
1．消化系统 体内堆积的尿素排入消化道，在肠内经细菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃肠粘膜引起纤维素性炎症，甚至形成溃疡和出血。病变范围广，从口腔、食管直至直肠都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和结肠炎较为常见。病人常有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等症状。
2．心、肺病变 水钠潴留、肾缺血、肾素分泌增加引起的高血压长期作用于心可引起心力衰竭。血液内尿素过高渗入心包和胸膜可引起纤维素性心包炎和纤维素性胸膜炎，听诊时可听到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水肿。血尿素从呼吸道排出可引起呼吸道炎症，有时沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛细血管通透性增加，肺泡腔内有大量纤维蛋白及单核细胞渗出，很少中性粒细胞，称为尿毒症性肺炎。
3．造血系统 主要改变为贫血和出血。贫血原因：①严重肾组织损害时促红细胞生成素产生不足。②体内蓄积的代谢产物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可缩短红细胞生存期，加速红细胞破坏并可引起溶血。③转铁蛋白从尿中丧失过多，造成体内铁的运输障碍。
尿毒症病人常有出血倾向，表现为牙龈出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因：①毒性物质抑制骨髓，血小板生成减少。②有些病人血小板数量并不减少,却有出血倾向。这可能是由于血液内胍类毒性物质造成血小板功能障碍,使血小板凝聚力减弱和释放血小板第3因子的作用降低所致。
4．骨骼系统 尿素症时常有低血钙。这可能由于：①肾排泄磷酸盐功能下降，故血中磷酸盐浓度升高，钙浓度下降。②体内蓄积的磷酸盐在肠内与食入的钙结合成不溶解的磷酸钙，使钙吸收减少，排出增多。③1,25-二羟胆钙化醇是维生素D在肠道内促进钙吸收的活动形式，在肾内合成。慢性肾疾病时，1,25-二羟胆钙化醇合成发生障碍，致小肠的钙吸收不良，引起低血钙。
长期尿毒症时血钙减少可引起甲状旁腺功能亢进，因而引起骨组织普遍脱钙，称为肾性骨营养不良（renal osteodystrophy），其形态与骨软化（osteomalacia）和囊状纤维性骨炎（osteitis fibrosa cystica）相似。临床上使用1,25-二羟胆钙化醇及其类似药物治疗这些与肾疾病有关的钙代谢障碍效果很好。
5．皮肤 尿毒症病人皮肤常呈灰黄色并有瘙痒，皮肤的颜色与贫血和尿色素（urochrome）在皮肤内积聚有关。体内蓄积的尿素可通过汗腺排出，在皮肤表面形成结晶状粉末称为尿素霜，常见于面部、鼻、颊等处。瘙痒的原因不清楚，可能与尿素对神经末梢的刺激有关。
6．神经系统 脑组织中大量尿素沉积，渗透压增高，可引起脑水肿，有时有点状出血和小软化灶。毒性物质并可损伤神细胞引起神经细胞变性，血管通透性增高加重脑水肿。尿毒症晚期病人可出现昏睡、抽搐、木僵、昏迷等症状。
有些病人可有周围神经的症状和感觉异常、四肢麻木、烧灼感等。其发生原因还不清楚，可能与甲基胍的含量增高有关。
引起尿毒症的毒性物质尚未完全明了。虽然血尿素含量多少可反映尿毒症的严重程度，但除尿素外，其他代谢产物和毒性物质如胍也有重要作用。尿毒症的发生不是某一种毒素单独作用引起，而是多种因素综合作用的结果。

尿毒症治疗原则

（一）积极防治原发疾病以防止肾实质的继续破坏。
（二）慢性肾功能衰竭患者的肾功能主要依靠残存的完整肾单位来维持。任何加重肾脏负荷的因素，均可加重肾功能衰竭；因此应积极消除诱发肾功能恶化的有害因素，例如控制感染，减轻高血压等。此外，还应矫正水、电解质紊乱，纠正酸中毒等以维持内环境的稳定。
（三）肾功能衰竭患者出现尿毒症时，应采取抢救措施以维持内环境的稳定。常用的措施有腹膜透析、血液透析（人工肾）等。必要和可能时也可进行同种肾移值以取代患病的肾脏。
（四）中医药、西医各有所长，但西医治疗多种肾炎、尿毒症、肾衰、多囊肾、肾积水等肾脏病没有特别好的方法， 西医激素类等药物治疗，治疗效果有限、副作用很大但不甚理想，病情反复，只能指标不能治本，患者痛苦，长期会产生诸多并发症；透析的方法治疗尿毒症、肾衰等病症，长期导致肾脏等脏器会逐渐萎缩、衰竭；最终要移植肾脏，而存活期也是有限的，另外换肾有排异反应等因素影响。
患者可采用专家组的纯中药金芪肾康方剂治疗，采用中医药治疗，疗效很好且治疗效果稳定、理想且无任何副作用，治愈后不易复发 ；专家组研究的金芪肾康方剂突破了西医采用激素治疗的传统疗法，开创了标本兼治的新路子。

中医药、西医各有所长，但西医治疗多种肾炎、肾衰、尿毒症等肾病没有特别好的方法，西医激素类等药物治疗，治疗效果有限、副作用较大，但不甚理想而费用不低，病情反复，只能治标不能治本，患者痛苦，长期会产生诸多并发症；透析的方法治疗尿毒症、肾衰等病症，长期导致肾脏等脏器会逐渐萎缩、衰竭；最终要移植肾脏，而存活期也是有限的。

说到肾病，许多人也许不以为然，殊不知一旦演变成肾功能衰竭--尿毒症，它对人类的危害程度就不亚于某些癌症。肾损害可以发生于任何年龄价段，常见的有急性肾炎、慢性肾炎、尿路感染等。
面对肾病的恶魔，时到今日，国内外对于肾病的认识和医疗尚缺乏理想的方法，如透析只能维持生命，而且产生依赖性和透析综合症，肾移植成功率低，而排斥现象一时还难以解决，激素疗法副作用明显，且易复发加之透析和肾移植的费用昂贵往往使众多的患者难以承受……
供患者参考：激素类药物的副作用：1、身体发胖；2、可以引起骨质疏松，引发股骨头坏死；3、身体的抵抗力下降，血糖升高、皮质类固醇征、消化道溃疡、电解质紊乱等等。
激素和免疫抑制剂都对性功能有一定的影响。长时间、大剂量使用强的松等皮质激素会加重性功能的障碍程度。几乎所有免疫制剂都能使睾丸萎缩、卵巢损害，导致生精功能降低或消失、性欲消失、阳痿。

❻ 卧床95岁老人梅毒呈阳性,没症状,平时换尿垫,饭碗会传染吗

皮肤没有创口 没关系
体液不接触创口 也没关系
保险起见， 建议戴一次性pvc手套

❼ 尿毒症能吃什么食物 分享尿毒病症人能吃的食物

1、多吃牛奶、鸡蛋、瘦肉、鱼等动物蛋白，少吃豆制品等植物蛋白，由于植物蛋白利内用率低，会加重容尿毒症。老年患者蛋白缺乏更为常见。肌肉萎缩，体重减轻，所需的蛋白量相对要高一些。

2、充足的热量才能保证人体蛋白质的贮存。假如补充不足，可导致营养不良。补充过多，可引起高脂血症和动脉粥样硬化等疾病。摄取的热量中以谷类食品为主，少吃蔗糖、果实类食品。尽量少吃脂肪，特别是动物性脂肪。

3、食品纤维既防止便秘，又有利于降低血清胆固醇和甘油三脂。人体天天食品纤维需要量为20克左右。食品纤维含量丰富的有薯类 (土豆、红薯等 )、粗粮 (玉米面、高梁面、荞麦面、燕麦面等 )、蔬菜、水果及硬果食品 (花生、核桃等 )。血透患者若天天食用 270克蔬菜 ，就可提供 20克食品纤维。

4、尿量少或透析次数少、血钾高的病人 ，必须严格控制含钾高的食品 ，如梨、香蕉等。有严重高血压、水肿或血钠较高者，应控制钠的摄进 ，天天进食盐 4- 5克或更少。少尿、高血压、浮肿的患者 ，还应严格限制饮水 ，天天饮水量不宜超过排出的尿量。

❽ 糖尿病酮症酸中毒怎么办

1.首先，要知道，我们这些糖友是无法终身治愈的。
2.其次，要知道，我们通过积极专的饮食控制、运动属、药物等治疗，可以降低糖尿病的并发症，也和健康人没有多大区别。
3.还有，糖尿病是个长期病，不要觉得习以为常而不加控制。目前干细胞技术对患者来说能起到很好的辅助作用，这是从细胞层次，改善细胞活性，从而使机体更加健康，并且采用自体细胞很安全，很多明星都有打靶向干细胞。楼主可以网络一下：盛世利众生物

❾ 我今年44岁尿里有毒有炎症怎么可以治好

❿ 我得了糖尿病酮症酸中毒怎么办

一、西医
1、治疗
1.治疗原则
(1)首先要坚持“防优先于治”的原则：加强有关酮症酸中毒的教育工作，增强糖尿病患者、家属以及一般人群对酮症酸中毒的认识，以利于及早发现和治疗本病。
(2)严格控制好糖尿病，坚持良好而持久的治疗达标为本：及时防治感染等诱因，以预防酮症酸中毒的发生与发展。
(3)按酸中毒程度不同采取相应治疗措施：对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水，用足胰岛素，以利血糖的下降和酮体的消除;中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。
(4)注意除去诱因，贯穿治疗的始终：不仅有利于DKA的治疗及缓解，且可防治酮症酸中毒复发。
(5)坚持守护治疗，严密观察：列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每天至少小结2次，以指导治疗。
2.治疗措施
(1)一般措施：包括：
①抽取血标本，送检诊治DKA所需各项化验，如血糖、血酮、血pH及CO2CP、BUN和(或)Cr、Na 、K 、Cl-等。必要时血气分析或血浆渗透压检查。并留置针头即刻连接输液装置。
②采集尿标本，记尿量，并送检尿糖、尿酮、尿常规。昏迷病人导尿后留置导尿管，记录每小时和24h尿量，并可按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化。
③昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。
④按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化;精确记录出入水量和每小时尿量;保持呼吸道通畅，如血PO2<80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料，及时采取相应有效治疗措施。
(2)小剂量胰岛素治疗：DKA发生的主要因素是胰岛素缺乏，因此治疗关键首要的是迅速补充胰岛素，来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症和酸中毒。自20世纪70年代以来推荐临床应用小剂量胰岛素治疗。
①理论依据：研究认为：
A.正常人每天分泌胰岛素总量约为55U，空腹血浆胰岛素水平约5～20µU/ml，餐后峰值约为60～100µU/ml。对胰全切的病人每天仅需补充胰岛素40～50U，就能维持糖代谢正常。
B.血浆胰岛素浓度达10µU/ml时能抑制肝糖分解，达20µU/ml时能抑制糖异生，达30µU/ml能抑制脂肪分解，达50～60µU/ml时可促肌肉、脂肪组织摄取葡萄糖，达100～200µU/ml时可促K 进入细胞内。总之，血浆胰岛素浓度维持在20～200µU/ml时即能产生最大的降糖作用，而每小时输入胰岛素2～10U就达此有效浓度。
C.静脉注射胰岛素在体内的半寿期很短，仅3～5min，1次静脉注射后血浆胰岛素浓度，于25min后即下降到起始高峰的1%以下。因此，除少数伴有抗胰岛素现象的DKA病人外，一般不需用大剂量胰岛素治疗DKA。
②方法：
A.经静脉、肌内或皮下给予胰岛素，成人按每小时0.1U/kg标准体重[儿童0.25U/(kg·h)]，即4～6U/h，一般不超过10U/h。使血糖以4.2～5.6mmol/h(75～100mg/h)的速度下降，并消除酮体。若血糖下降速度小于滴注前水平30%，则表明可能伴有抗胰岛素因素，此时可将胰岛素用量加倍。一般认为静脉滴注<2U/h效果欠佳，4U/h为足够量，6U/h(相当于成人每小时6U/h)效果可靠。
B.首次冲击量，一般病例可不给。重度DKA或血糖过高(>600mg/dl)、或血压偏低者宜用胰岛素(RI)20U静脉注射。如采用胰岛素皮下给药法时(较重病人末梢循环不良，皮下给药效果不佳)可用首次冲击量静注。
C.当血糖下降13.9mmol/L(250mg/dl)时，改输5%葡萄糖(或糖盐水)以防低血糖(因低血糖不利于酮体的消除)，可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶4～1∶6给药[例如5%葡萄糖500ml中加入胰岛素(RI)4～6U维持静脉滴注]。也可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶2～1∶4给药(5%葡萄糖500ml RI6～12U)。如病人的血糖水平已降至13.9mmol/L以下，无需再额外增加RI量。按此浓度持续点滴使病人血糖维持在10mmol/L左右，一直到尿酮体转阴，尿糖( )时可以过渡到平日治疗，改为皮下注射，但应在停静脉滴注胰岛素前1h，皮下注射1次RI，一般注射为8U以防血糖回跳。否则由于静脉输入的胰岛素代谢清除率高，作用难以持久，如果引起酮症酸中毒的诱因尚未完全消除，可能导致酮症酸中毒的反复发生。
此外，临床已有用胰岛素泵连续皮下输入胰岛素的方法治疗DKA，取得良好的效果。
③优点：小剂量胰岛素静脉滴注的优点公认有：
A.方法简便易行，实施时不必等待血糖结果和省去了按血糖计算胰岛素用量的麻烦。
B.安全有效，既能有效降低血糖又避免发生低血糖(1%)、低血钾(3.8%)、以及因血糖和血浆渗透压下降过快而继发脑水肿等严重副反应，明显降低死亡率。多数患者血糖下降稳定(每小时降低75～100mg/dl)，历经4～6h血糖下降至11.1～16.7mmol/L(200～300mg/dl)水平时，所需胰岛素总量为50～60U，DKA病情可获得有效控制。
C.经济、节省胰岛素用量。
(3)补液：对重症DKA尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的下降和酮体的消除。
①补液量：补液总量一般按病人体重(kg)的10%估算，成人DKA病人一般失水4～6L。
②补液种类：开始以生理盐水为主，若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至13.9mmol/L(250mg/dl)后，应输入5%葡萄糖或糖盐水，以利消除酮症。
③补液速度：按先快后慢为原则。原则上前4h输入总失水量的1/3～1/2，以纠正细胞外脱水和高渗，以后逐渐纠正细胞内脱水为主，并恢复正常的细胞代谢及功能。
举例：第1～2小时：500ml/h，第3～4小时：500ml/2h，以后500ml/3h。失水严重也可前1h输入1000ml，第2小时：500～1000ml，第3～4小时各500ml/h，在前12h内输入量4000ml左右，达输液总量的2/3。其余部分酌情于24～28h内补足。
(4)纠正电解质紊乱：钠和氯的补充通过输入生理盐水即可达到要求。因此，主要是补钾，或酌情补镁、补磷。
①补钾：DKA时患者总体钾丢失严重，通常达300～1000mmol/L。由于胰岛素的使用和酸中毒纠正后血pH值升高，可促K 进入细胞内;血容量补充也能产生利尿排钾，从而加重缺钾。
补钾总量：24h6～10g，每小时输入量不宜超过1.5g(相当20mmol/L)。
补钾制剂：静脉输入常用10%氯化钾液，加入生理盐水或5%～10%葡萄糖液500ml点滴，不可直接静脉注射。也可用磷酸钾缓冲液和氯化钾各半，以防高氯性酸中毒。口服氯化钾或10%枸橼酸钾均可，以减少静脉补钾量。
补钾指征及速度：除非病人已有肾功能不全、无尿或高血钾(>6.0mmol/L)等情况，暂缓补钾外，(此时可于第2，第3瓶输液中酌情补钾)，一般在开始输液、静脉滴注胰岛素和病人有尿(>30ml/h)后即应行静脉补钾。即：
治疗前血钾低或正常，尿量>40ml/h者，输液开始，立即补钾;意识清晰者，治疗开始即可同时口服氯化钾或枸橼酸钾。
治疗前若血钾<3.0mmol/L，<4.0mmol/L和<5.0mmol/L，补钾量相应为39mmol/L，26mmol/L和13mmol/L相当于氯化钾3.0g/h，2.0g/h和1.0g/h。一般前2～4h可补钾13～20mmol/L(相当于氯化钾1.0～1.5g)。DKA缓解后继续服钾盐1.0g/次，3～4次/d，共7～10天。
治疗中监测血钾水平、尿量及心电图，并及时调整用量，防止高血钾引起的严重后果，如心跳骤停等。
②补磷：如血氯明显升高伴低血磷者，可补给磷酸钾缓冲液30～60mEq或口服二磷酸钙2.0g/次，3次/d。纠正缺磷，有助2，3-DPG恢复，以改善组织缺氧，有利改善DKA病情。但有人观察补磷与否差别不大，因此，目前认为DKA时不必常规补磷。
③补镁：经充分补钾2～3天后，低血钾难以纠正、或血镁低于0.74mmol/L(1.8mg/dl)时，如肾功能正常，可考虑补镁。如10%硫酸镁10ml肌内注射，或25%～50%硫酸镁2.0～4.0ml肌内注射，或将硫酸镁稀释成1%溶液静脉点滴。能口服者可给氧化镁0.2～0.5g/次，3次/d。补镁总量大约10%硫酸镁60～80ml/d，肾功能不良者应酌情减量，补镁过多或过快可出现呼吸抑制，血压下降、心脏停搏，治疗时应备以10%葡萄糖酸钙，必要时静脉推注予以拮抗。国内有人提倡饮用牛奶以助补磷，此法甚为安全方便。
(5)纠正酸中毒：产生DKA的主要病理生理基础是胰岛素缺乏和(或)不足，导致酮体生成过多以及脱水等，酮体的利用和排出减少，进而产生酮症酸中毒，并非HCO3-损失过多。因此，应以补充胰岛素和纠正脱水为治疗DKA的基本措施。胰岛素抑制酮体生成，促酮体氧化(新的酮体不再产生，原有酮体的一部分由尿排出，另部分逐渐氧化分解，每1mEq的酮体氧化后约产生HCO3- 0.5mEq，因而经以上基本措施的治疗，酸中毒可自行缓解。目前认为，轻度酸中毒不必输入碱性药物，必须强调只有重度酸中毒者方需补碱。
目前公认DKA时过早、过多、过于积极补碱利少弊多，会招致严重后果甚而可危及生命。由于碱性物质(HCO3-)难以通透血-脑脊液屏障，而CO2弥散透过血-脑脊液屏障显著快于HCO3-。补碱过多，血pH值升高，脑脊液pH值反常性降低而加重颅内酸中毒;补碱过多，血pH值升高，血红蛋白与氧的亲和力增加，而红细胞2，3-DPG升高和糖化血红蛋白(GHb)下降相对较慢，因而加重组织缺氧;过多补碱还促钾进入细胞而加重低血钾或产生反跳性碱中毒;还可加重低血磷。因此，DKA时要求有指征时才给以补碱。
①补碱指征：DKA时严重酸中毒，即血pH值<7.1，或HCO3-<10mmol/L，或CO2CP<10mmol/L者才给补碱。
②补碱种类及剂量：常用5%碳酸氢钠，而不用乳酸钠，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒。用量常用5%碳酸氢钠100～200ml(2～4ml/kg体重)，将其稀释成1.25%的等渗液静脉滴注。
③注意事项：A.输入碱液时，避免与胰岛素使用同一通路，以防胰岛素效价下降;B.当血pH值≥7.2或CO2CP≥15mmol/L时，应停止补碱。
(6)其他：如去除诱因及辅助治疗等。
①感染：既可作为DKA的诱因，又是DKA时多见的并发症。DKA时体内粒细胞动员受抑制，吞噬能力减低、抗体产生减少，酮体使乳酸的抑菌能力减弱。因此，机体抗感染抵抗力下降而易并发感染。DKA时还易发生霉菌感染，其原因除抗感染使用广谱抗生素外，有人认为酸中毒时血中铁离子与转运铁蛋白结合受阻，血中游离铁离子浓度增高，造成有利某些真菌(例如毛霉菌、根霉菌和犁头霉菌等条件致病菌)生长的环境。因而值得临床重视。
②休克持续不好转者，应细寻原因，是否有心肌梗死、脑血管病等。如无特殊情况应输入血浆等胶体溶液扩充血容量及加强其他综合抗休克措施。
③有急性胃扩张者，或严重呕吐者，用5%碳酸氢钠溶液洗胃。
④老年患者伴昏迷或有严重高渗状态，可考虑小剂量肝素治疗，同时监测有关凝血指标，以防DIC或血栓形成。
⑤昏迷病人苏醒后，可认为酸中毒极期已缓解，此时应调整好静脉胰岛素向皮下胰岛素的转换，防止酮症酸中毒反复。
⑥辅助治疗，如吸氧、导尿、抗心衰、降脑压等。
(7)如何防止酮症或DKA反复
①理论依据：酮体产生过多导致酸中毒根本原因是胰岛素不足，糖代谢障碍，脂肪分解亢进，游离脂肪酸过多致酮体生成过多而形成酸中毒。可以下列模式概括。
胰岛素不足——糖代谢↓
↓
脂肪分解↑→脂肪酸↑→酮体生成↑→酸中毒
因此，治疗DKA最根本的是补充胰岛素，如上所述推荐小剂量胰岛素恒速持续静脉点滴是最佳和安全有效的措施。在DKA治疗缓解后如何处理静脉点滴胰岛素向皮下注射胰岛素的转换，对防止酮症反复十分关键。
静脉点滴胰岛素的特点是作用快、半衰期短(12～16min)。缺点则是不能产生胰岛素储存库。故停输静脉胰岛素，又无皮下胰岛素注射，即无皮下胰岛素储存，无皮下胰岛素注射缓冲体系。临床上，凡发生DKA者，大部分是1型糖尿病，本身基础胰岛素分泌绝对缺乏，所以停输静脉胰岛素后，无向皮下胰岛素过度的可能，导致酮症或酮体反复。
归纳之，DKA病人胰岛素静脉向皮下转换存在3个问题：A.皮下组织缺乏胰岛素储存库;B.病人(尤其是1型糖尿病)基础胰岛素分泌水平缺乏;C.升糖激素(尤其是胰高糖素)分泌增加时，胰岛的作用更差。
②防治方案：防止酮症或DKA反复：应给予足够的葡萄糖;应及时给予基础胰岛素;应频繁监测血糖及酮体，有针对性地调整治疗措施。
③具体措施：输液时注意输入足够的葡萄糖。由于DKA时，肝糖过度输出既加重了高血糖，又使肝糖原耗竭。此时补充足量葡萄糖以促酮体氧化非常重要，故主张打破以往的限定(即血糖水平下降至250mg/dl或13.9mmol/L时输入5%葡萄糖或糖盐水)，不论血糖水平，或只要血糖不是过高，开始输液即可以5%葡萄糖输入，尤其不能进食者有助肝糖原储备，并为皮下注射胰岛素时提供防止低血糖的葡萄糖储备。如输入5%葡萄糖后，血糖升高，可增加胰岛素的用量;如果血糖水平下降，则增加输液中葡萄糖，而不减少胰岛素用量，有利防止DKA反复。
④注意基础胰岛素水平的建立：当DKA纠正，静脉胰岛素转向皮下胰岛素时，一定在停止静脉输注前半小时或1h给予皮下注射胰岛素，确保皮下胰岛素吸收时间。例如，晚上停输静脉胰岛素，停输前半小时皮下注射胰岛素R N，按1∶3，用量按全日量的1/6，保证夜间胰岛素基础用量。如为早晨停输静脉胰岛素，患者在发生DKA前，血糖控制稳定者，停输第1天恢复以前注射量皮下注射。如为新开始胰岛素治疗者，则建立新方案转入常规皮下注射胰岛素治疗(表2)。
2、预后
早在1921年胰岛素问世前，DKA是糖尿病主要死亡原因，死亡率高达60%～70%。目前已明显降低，仍在1%～5%。因此，临床上应针对导致死亡的原因进行积极地防治。