80岁老年人的胰腺炎能手术么

1. 关于胰腺炎

这种病，主要是靠医生指导下根据不同的症状做不同的或叫相应的处理，以下材料仅供参考：
急性胰腺炎是一种常见的疾病，乃胰酶消化自身胰腺及其周围组织所引起的化学性炎症，临床症状轻重不一，轻者有胰腺水肿，表现为腹痛、恶心、呕吐等。重者胰腺发生坏死或出血，可出现休克和腹膜炎，病情凶险，死亡率高。本病好发年龄为20-50岁，女性较男性多见。病因及发病机理 急性胰腺炎的病因很多，其发病机理也有争论。目前认为中心环节是胰腺消化酶经一系列激活过程，引起胰腺的自身消化，导致胰腺细胞和间质水肿，脂肪坏死及出血。正常胰腺能分泌十几种酶，其中以胰淀粉酶、蛋白酶、脂肪酶、弹性硬蛋白酶等为主。这些酶平时多以无活性的胰酶原颗粒的形式存在于腺泡细胞内，外裹一层磷脂膜与胞浆隔绝。同时，胰腺还以产生胰蛋白酶抑制物质，如α1-抗胰蛋白酶，抗糜烂蛋白酶等，均可抑制胰蛋白酶的活性。这些均可避免胰腺被自身消化。当胰腺在各种致病因素作用下，其自身消化的防卫作用被削弱，加之胰腺细胞受损，释放出溶酶体水解酶，此酶在细胞内与酶原颗粒接触后激活胰酶，首先胰蛋白酶原被激活，形成胰蛋白酶，进一步激活磷脂酶A、弹性硬蛋白酶和胰血管舒缓素。磷脂酶A使卵磷脂变成具有细胞毒性的溶血卵磷脂，引起胰腺坏死；弹性硬蛋白酶可使血管壁弹力纤维溶解，致胰血管受损、破裂、出血与坏死；胰血管舒缓素可使血中激肽原转变为激肽和缓激肽，使血管扩张，并增加血管通透性、液化作用。消化酶与坏死组织液又可通过血循环及淋巴管途径输送到全身，引起全身脏器损害，产生多种并发症和致死原因。本病的病因与下列因素有关。一、胆道疾病 为我国最常见的病因占50-80%，据统计约三分之二人群中胆总管和胰管共同汇合于乏特氏壶腹，汇合后进入十二指肠，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发急性胰腺炎。二、胰管梗塞 因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。三、十二指肠乳头邻近部病变 如十二指肠憩室炎、球部溃疡并发炎症、肠系膜上动脉综合征等常有十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。四、酗酒和暴饮暴食是西方国家的主要病因。乙醇可引起Oddi括约肌痉挛，同时乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩分泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并郁积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。五、手术与损伤 胃、胆道等腹腔手术，腹部钝伤挤压胰实质，或逆行胰胆管造影注射造影剂过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。六、其他 高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发急性胰腺炎。其原因可能为血清钙 升高导致钙在碱性胰液中沉淀形成结石，甲状旁腺激素直接影响胰腺或钙的代谢，可促使胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。药物中如肾上腺糖皮质激素、噻嗪类等可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些传染性疾病如流行性腮腺炎、病毒性肝炎等可伴有胰腺炎。其他尚有遗传因素或原因未明的特发性胰腺炎。病理 按病变不同性质，本病可分为急性水肿型胰腺炎及急性出血坏死型胰腺炎两型。急性水肿型可发展为急性出血坏死型，但最重者可不经水肿阶段，在发病开始即发生出血及坏死。一、急性水肿型 亦称间质型。此型较多见，占90%以上。病变可累及部分或整个胰腺，以尾部为多见。胰腺肿大变硬，组织学检查间质中有充血、水肿和炎细胞浸润，可发生轻微的局部脂肪坏死，但无出血。二、急性出血坏死型此型少见。胰腺肿大变硬，腺泡及脂肪组织坏死以及血管坏死出血是本型的主要特点。肉眼可见胰腺内有灰白色或黄色斑块的脂肪组织坏死病变，出血严重者，则胰腺呈棕黑色并伴有新鲜出血。脂肪坏死可累及肠系膜、大网膜后组织等。组织学检查见胰腺坏死病变呈间隔性小叶周围分布，坏死灶外周有炎性细胞包绕。常见静脉炎、淋巴管炎和血栓形成。此外尚可有胰腺脓肿、假性囊肿等。临床表现 由于病理变化的性质和程度不同，故临床表现轻重不一。出血坏死型临床表现比水肿型严重，常伴有休克及多种并发症。
一、症状(一)腹痛 为本病的主要症状，大多为突然发作，常于饱餐和饮酒后1-2小时发病，疼痛为持续性，有阵发性加剧，呈纯痛、刀割样痛或绞痛，常位于上腹或左上腹，亦有偏右者，可向腰背部放散，仰卧位时加剧，坐位或前屈位时减轻。当有腹膜炎时，疼痛弥漫全腹。少数老年体弱患者可无腹痛或疼痛极轻微。(二)发热 大部分患者有中度发热。急性水肿型的发热在3-5天内可自退;出血坏死型呈高热或持续不退，多表示胰腺或腹腔有继发感染。(三)恶心、呕吐与腹胀 起病时有恶心、呕吐、有时较频繁，呕吐物为当日所进食物，剧烈者可吐出胆汁或咖啡渣样液，多同时伴有腹胀。出血坏死型伴麻痹性肠梗阻则腹胀显著。( 四)黄疸 较少见，于发病后第2-3天可出现轻度黄疸，数天后即消退，此系胰头部水肿压迫胆总管引起，亦可因并发胆管结石或感染所致。(五) 休克仅见于急性出血坏死型胰腺炎。休克可逐渐发生或突然出现。休克的原因除呕吐使大量的消化液丧失，或麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量外，血管通透性增加，周围血管扩张，大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与休克有关。二、体征急性水肿型患者体征较轻，可有腹胀及上腹部压痛，无腹肌紧张及反跳痛，压痛往往与腹痛程度不相称。出血坏死型患者上腹压痛显著，出现腹膜炎时，压痛可遍及全腹，并有肌紧张及反跳痛；并发肠麻痹时则明显腹胀，肠鸣音减少而弱。胰液渗入腹腔或经腹膜后途径进入胸导管时，可出现胸腹水，呈血性或紫褐色，淀粉酶浓度显著增高。严重病例渗出物透过腹膜后途径渗入腹壁，可见胁腹皮肤呈灰紫斑(Grey—Turner征)或脐周皮肤青紫(Cullen 征)。患者如有低血钙，可引起手足抽搐。低血钙的发生是由于脂肪坏死时分解的脂肪酸与钙形成脂肪酸钙所致，此外胰腺炎可使胰高糖素释放，刺激甲状腺分泌降钙素也有关。三、临床经过 取决于病变程度及并发症的有无。水肿型一般一周左右症状可消失，病愈后，胰腺结构和功能恢复正常。出血坏死型病情重，常需2-3周症状始消退，部分患者病情迅速恶化而死亡。极少数病例起病急骤，突然进入休克而猝死。并发症主要发生在急性出血坏死型胰腺炎。一、局部并发症 ①胰腺脓肿一般在起病后2-3周，因胰腺及胰周组织坏死继发细菌感染而形成脓肿，此时患者高热不退，持续腹痛，上腹可扪及包块。②假性囊肿多在病后3-4周形成，系胰腺组织经胰酶消化坏死后液化或脓肿内容物与胰管相通排出所致，多位于胰腺体尾部，囊壁为坏死、肉芽及纤维组织而无上皮覆盖。囊壁破裂或有裂隙。是产生胰源性腹水的主要原因。③门脉高压 少数可因胰腺纤维化或假性囊肿挤压脾静脉形成血栓，而出现节段性门静脉高压等症状。二、全身并发症 急性出血坏死型除胰组织局部出血、坏死外，还可造成多脏器功能障碍，如成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、肾功衰竭、心律紊乱或心力衰竭、败血症、肺炎、糖尿病、血栓性静脉炎及弥漫性血管内凝血等，死亡率极高。实验室及其他检查一、血象 多有白细胞增多，重症患者因血液浓缩红细胞压积可达50%以上。二、淀粉酶测定 血淀 粉酶一般在发病后八小时开始升高，48-72小时后下降，3-5天内恢复正常。正常血清淀粉酶为40-180苏氏单位。血清淀粉酶超过500苏氏单位有重要诊断价值。其他疾病如急性胆囊炎、胆石症、胃穿孔、肠梗阻等血淀粉酶也可升高，但一般不超过500单位。血淀粉酶升高程度与病情轻重并不一致，急性水肿型可以明显升高，而出血坏死型可正常或降低。尿淀粉酶在发病后8-12小时开始升高，维持时间较长，连续增高时间可达1-2周，因此适用于就诊较晚的病例。正常尿淀粉酶为80-300苏氏单位/小时，超过300单位/小时有诊断价值。胰原性胸腹水的淀粉酶含量明显增高。三、淀粉酶肌酐清除率比值(CAm/CCr) 急性胰腺炎时肾脏对血清淀粉酶清除率增高而对肌酐清除率无改变。CAm/CCr的正常值不超过5%，急性胰腺炎可增高达3倍，其他原因所致的高血清淀粉酶血症则正常或减低，巨淀粉酶血症则低于正常。但糖尿病及肾功能不全时也可升高。CAm/CCr%＝尿淀粉酶(苏氏)/血淀粉酶(苏氏)× 血清肌酐/尿肌酐 ×100 四、血清脂肪酶测定 此酶较尿淀粉酶升高更晚，常在起病后48-72小时开始增高，可持续1-2周。对就诊较晚的病例诊断有一定的价值。正常值为0.2—0.7 单位%，急性胰腺炎时常超过1.5单位%。五、血清正铁血白蛋白急性胰腺炎时，血中胰蛋白酶活力升高，此酶可分解血红蛋白产生正铁血红素，后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白，故血中正铁血白蛋白常为阳性。本项检测最早在发病后12小时内即可呈阳性，于4-6天达高峰,曾被用以鉴别水肿型和出血坏死型胰腺炎，但特异性不强，且假阳性多，故仅有参考价值。六、生化检查及其他血糖升高，多为暂时性，其发生与胰岛细胞破坏，胰岛素释放减少，胰高血糖素增加及肾上腺皮质的应激反应有关。血清胆红素、谷草转氨酶可一过性升高。出血坏死型血钙降低，低于1.75mmol/L提示预后不良，15-20%的病例血清甘油三酯增高。如患者发生低氧血症。即动脉血氧分压少于7.98kpa (60mmHg)，则需注意并发成人呼吸窘迫综合征。心电图检查可见ST波的异常改变。七、X线腹部平片 B超与CT扫描 X线平片检查可观察有无肠麻卑，并有助于排除其他急腹症。B超检查及CT扫描观察胰腺的大小和形态，并对发现假性囊肿颇有帮助。诊断病前有饱餐等诱因，并有急性腹痛、发热等临床症状，上腹有压痛、黄疸等体征，血清或尿淀粉酶显著升高及CAm/CCr比值增高，则可诊断急性水肿型胰腺炎，若病情急剧恶化，腹痛剧烈，发热不退，淀粉酶持续不降，有休克、腹水、低血钙者，可诊断为出血坏死型胰腺炎。鉴别诊断一、急性胆道疾患 胆道疾患常有绞痛发作史，疼痛多在右上腹，常向右肩、背放散，Murphy征阳性，血尿淀粉酶正常或轻度升高。但需注意胆道疾病与胰腺炎呈因果关系而并存。二、急性胃肠炎 发病前常有不洁饮食史，主要症状为腹痛、呕吐及腹泻等，可伴有肠鸣音亢进， 血、尿淀粉酶正常等。三、消化性溃疡穿孔 有长期溃疡病史，突然发病，腹痛剧烈可迅速波及全腹，腹肌板样强直，肝浊音界消失，X线透视膈下可见游离气体，血清淀粉酶轻度升高。四、急性心肌梗塞 可突然发生上腹部疼痛，伴恶心、呕吐、但血淀粉酶多不升高，并有典型的心电图改变以资鉴别。五、急性肠梗阻 特别是高位绞窄性肠梗阻，可有剧烈腹痛、呕吐与休克现象，但其腹痛为阵发性绞痛，早期可伴有高亢的肠鸣音，或大便不通、无虚恭。X线显示典型机械性肠梗阻，且血清淀粉酶正常或轻度升高。六、其他 需注意与肠系膜血管栓塞，脾破裂、异位妊娠破裂及糖尿病等相鉴别。治疗一、内科治疗(一)抑制胰腺分泌、降低胰管内压、减少胰液外渗。
1.禁食及胃肠减压 食物及胃液进入十二指肠可刺激胰腺分泌，故疼痛明显的患者一般需禁食1-3天，病情重者除延长禁食时间外，还须胃肠减压。2.应用抑制胰腺分泌的药物(1) 抗胆碱能药物 ①阿托品0.5mg，肌肉注射，每6小时一次。②安胃灵2mg ，肌肉注射，每6小时一次。③普鲁本辛15-45mg , 口服或肌注，每日3次。④乙酰唑胺0.25-0.5g，口服，每日2-3次，此药乃碳酸酐酶抑制剂，使碳酸氢钠合成减少，从而减少胰腺水分和碳酸氢钠，可降低胰管压力。(2)H2受体拮抗剂 抑制胃肠分泌，降低胃酸，间接抑制胰腺分泌。甲氰咪胍0.4g或雷尼替丁0.15g静脉点滴，每日1-2次。(3)胰蛋白酶抑制剂 仅适用于出血坏死型胰腺炎的早期。如Iniprol2-4万单位静脉滴注每日1-2次。抑肽酶(Trasylol)10万单位静脉滴注每日1-2次。第一天10-30万单位，以后逐渐减量，连用1-2周，可在午前后各给半量，重病人须连用2周。(二)解痉止痛1.杜冷丁 50-100mg肌注，为防止Oddi括约肌痉挛可与阿托品合用，多用于疼痛剧烈者，必要时可每6-8小时应用一次。2.硝酸甘油片 0.6mg 舌下含化，有缓解胆管和括约肌痉挛的作用。3.异丙嗪 25-50mg肌注，可加强镇静剂效果。4.1%普鲁卡因 30-50ml加入生理盐水或葡萄糖水500ml液中，静脉滴注，对顽固腹痛可有显著效果。(三)抗生素 急性水肿型胰腺炎虽为化学性炎症，但早期给予广谱抗生素，可防止继发感染，缩短病程，减少并发症。常用青霉素、庆大霉素、氨苄青霉素与氯霉素等。出血坏死型应加大剂量。(四)抗休克及纠正水电解质平衡失调 应积极补充体液及电解质(钾、镁、钠、钙离子)以维持有效血循环量。持续胃肠减压时，尚需补足引流的液量，对休克患者可酌情予以输全血、或血浆代用品，必要时加用升压药物。(五) 其他有血糖升高者可给予小剂量胰岛素治疗，在急性坏死型胰腺炎伴休克或成人呼吸窘迫综合征者，可酌情短期使用肾上腺皮质激素，如氢化可的松200- 300gmg或地塞米松10-20mg加入葡萄糖液内滴注。并发腹膜炎时多主张采用腹膜透析治疗，可以彻底清除炎性渗液及坏死组织，使死亡率明显下降。二、中医中药治疗 可采用清胰汤加减。清胰汤主要成份为：柴胡、黄连、黄芩、木香、白芍、大黄粉(后下)、芒硝。三、外科治疗 急性胰腺炎内科治疗无效并出现以下情况者可考虑手术治疗。(一)诊断不能肯定，且不能排除其他急腹症者；(二)伴有胆道梗阻，需要手术解除梗阻者；(三)并发胰腺脓肿或胰腺假性囊肿者；(四)腹膜炎经腹膜透析或抗生素治疗无好转者。预后
水肿型胰腺炎预后良好，但若病因不去除常可复发，或发展为慢性胰腺炎，坏死胰腺炎有并发症者，预后险恶，死亡率可达60-70%以上。
预防积极治疗胆道疾病，戒烟及避免暴饮暴食。慢性胰腺炎(Chronic Pancreatitis)慢性胰腺炎系指胰腺泡和胰岛组织萎缩、胰腺实质广泛纤维化的病理过程。常伴有钙化及假性囊肿形成。临床上主要表现为腹痛、腹泻或脂肪泻，消瘦及营养不良等胰腺功能不全的症候。典型慢性胰腺炎在我国较为少见，确诊较难。病因我国以胆道疾病(结石、炎症、蛔虫)为主要病因，西方国家与慢性酒精中毒有关。上述致病因素的长期存在，使胰腺炎症反复发作而呈慢性经过，最终导致慢性胰腺炎。其次，肠道炎性病变、肝硬化、营养不良、噻唑类药等也可诱发本病。尚有不少患者病因未明。病理病变的范围和程度轻重不一，以胰头部为多见。肉眼见胰腺呈结节状，硬度增加，有纤维组织增生和钙沉着，切面可见胰腺间质增生，胰管扩张，管内可含有结石，有时可见实质坏死，坏死组织液化后，被纤维组织包围形成假性囊肿。镜下可见胰腺小叶周围和腺泡间纤维增生或广泛纤维化，腺泡和胰岛组织萎缩、消失、胰管柱状上皮有鳞状化生；间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。少数慢性胰腺炎的胰腺上皮细胞异常增生，有癌变的可能性。临床表现患者年龄多在40岁以上，男多于女。病程长，数年或数十年不等。初期为相对无症状期与发作期交替出现；晚期主要为胰腺功能不全之表现。一、腹痛常见，占90%左右，多呈间歇性发作，少数呈持续性，疼痛多位于上腹部，可向背部、双侧季肋部、前胸、肩胛等处放散，饭后或饱餐后可诱发，仰卧位时加重，前倾、坐位减轻。发作时可伴有发热或黄疸 。间歇期可无症状，或仅有消化不良表现。少数患者以隐袭慢性炎症方式进行，临床上可不发生腹痛。二、胰腺外分泌不足的表现 患者可出现食欲减退、腹胀、不耐油腻食物等，大便次数频繁、量多，色淡，有恶臭，此系蛋白酶、脂肪酶分泌减少或缺乏所致。长期腹泻致患者消瘦、营养不良及维生素A、D、E、K缺乏等症状。三、胰腺内分泌不足的表现 10-20%患者有显著糖尿病症状，如多饮、多食、多尿、体重减轻等。约50%患者发生隐性糖尿病，葡萄糖耐量试验结果异常。四、体征 上腹可有轻微压痛。少数患者因胰头显著纤维化或假性囊肿压迫胆总管，可出现持续或缓慢加深的梗阻性黄疸。并发症一、假性囊肿 胰腺炎引起大腺管阻塞后，可致小腺管及腺泡腔扩张，胰液积聚，上皮细胞萎缩，形成假性囊肿，或由于腺管破坏，胰液分泌受阻，胰液同炎性渗出物被周围之浆膜、腹膜或肠系膜等包裹。假性囊肿可在胰腺实质内或胰腺表面，主要表现为腹痛、低热上腹部包块、少数有黄疸。B超检查可诊断直径2-3厘米以上的囊肿。二、脾静脉血栓形成 因胰腺纤维化或假性囊肿压迫血管形成脾静脉血栓、脾肿大等。血栓可延伸至门静脉，引起静脉曲张及消化道出血。三、胰原性腹腔、心包腔、胸腔积液 以腹腔积液较多见，呈渗出性，淀粉酶浓度增高。此乃液体从假性囊肿或扩张的胰管漏入腹腔所致。四、消化性溃疡 可高达10-15%，由于胰腺分泌碳酸氢钠减少所致。五、胰腺癌 极少数慢性胰腺炎可有癌变。实验室及其他检查血清淀粉酶及脂肪酶定量除急性发作期，一般不增高，粪便镜检可见脂肪滴及未消化的肌纤维，部分患者可有尿糖阳性，空腹血糖增高。一、胰腺外分泌功能试验(一)胰泌素试验 用胰泌素刺激胰腺后，观察胰液分泌量，碳酸氢钠和胰酶的含量。如碳酸氢钠排出小于10mmol/20分钟，或胰液量小于80ml/20分钟则提示分泌功能受损。(二)Lundh试验 用特定饮食刺激胰腺分泌，从双腔管抽吸胰液，测定其中某些胰酶的活力。此法费时，繁锁，现渐少用。(三)胰功肽试验(N-苯甲酰-L酪氨酰对氨苯甲酸，简称BT-PABA试验)BT-PABA是一种人工合成肽 ，口服后经胰液的作用可分解成PABA，自小肠吸收而从尿中排泄。当胰腺外分泌功能减退，糜蛋白酶分泌不足时，可致尿PABA含量减少，约为正常量的60%。此方法简便易行，近来多用此法。(四)血清胆囊收缩素-胰泌素(CCK-PZ)含量测定 用免疫法测定血中CCK-PZ含量为当前诊断慢性胰腺炎的一种较好方法。由于本病胰酶分泌减少，对胆囊收缩一胰泌素的反馈性抑制消失或减弱，故血清中CCK-PZ浓度明显增高，正常值60pg/ml。二、胰岛功能检查 空腹血糖升高，葡萄糖耐量试验可呈糖尿病耐量曲线。尿糖可出现阳性。三、X线检查 腹部平片有时在胰腺部位可显示钙化的斑点，上消化道造影可显示“C”袢扩大，胃、十二指肠受压征象。四、影像检查 是近年来诊断慢性胰腺炎的重要手段，B型超声和CT检查可见胰腺增大或缩小，部分病例可发现有钙化灶，结石或囊肿等异常现象。内窥镜逆行胰胆管造影术(ERCP)可见结石，囊肿、胰管管腔可因扩张和缩窄相交替而显示“串珠状”影像。诊断及鉴别诊断慢性胰腺炎临床诊断较为困难，有赖于慢性上腹痛与脂肪泻等病史，粪便检查可发现脂肪滴和不消化的肌肉纤维，胰腺外分泌功能试验减退，有时出现尿糖，腹部X线平片显示胰腺部位钙化影，超声波检查和逆行胰胆管造影有慢性胰腺炎的图像或影像改变等，均有助于本病的诊断。在鉴别诊断上，主要应与下列几种病变相鉴别。一、慢性复发性胰腺炎和急性复发性胰腺炎 后者在发作期血清淀粉酶显著增高，胰腺分泌功能试验多正常，腹部平片一般阴性，在缓解期后，不遗留组织学或胰腺功能上的改变，预后良好；前者最终可发展为胰腺功能不全，预后较差。二、乏特壶腹和其周围病变 慢性胰腺炎压迫胆总管出现梗阻性黄疸时，常与胰头癌、壶腹部肿瘤、总胆管结石等相混淆。逆行胰胆管造影、B超检查有助于鉴别，但有时需剖腹探查才能明确诊断。三、消化性溃疡 慢性胰腺炎反复上腹痛与溃疡病的鉴别有赖于病史，胃肠钡透与胃镜检查等。此外，胰原性腹泻尚需和小肠性吸收不良综合征相鉴别，D木糖试验在前者正常，后者则示吸收障碍。借助胰外分泌功能试验，亦有助于鉴别。治疗一、急性发作期 同急性胰腺炎。二、慢性期(一)饮食 宜清淡低脂肪饮食，可用中链脂肪酸代替脂肪饮食，禁酒、避免饱餐。(二)纠正胰酶不足 采用各种胰酶制剂作替代疗法，一般口服胰酶片0.6~1.2g，每日3次，或胰浸出液及多酶片。对胃酸分泌量高者可同时服用小苏打或甲氰咪胍，有增强胰酶的药理作用，胰原性腹泻明显者可补充钙片，脂溶性维生素(如K、A、D)、叶酸及B12。(三)有糖尿病者 按糖尿病处理。(四)中医中药 辩证施治改善消化功能等。
(五)外科手术 手术适应证为：①伴有剧烈顽固性疼痛经内科治疗无效者；②胰腺有假性囊肿或结石者；③伴有可手术治疗的胆道病变，如结石、胆管狭窄；④慢性胰腺炎引起难以消退的阻塞性黄疸者；⑤不能排除胰腺癌者。预后积极治疗者可缓解症状，但不易根治。晚期多死于并发症。如衰竭、糖尿病、胆道化脓性感染等，少数可演变为胰腺癌。

2. 胰腺肿瘤长到六厘米有多严重

胰腺癌，在消化道肿瘤中比较少见，多发于40～60岁之间，男多于女。发生于胰头部的癌瘤与总胆管下端壶腹部的癌瘤或十二指肠乳头状癌，从临床角度看来，几乎难以区别，在治疗方面，例如手术及其他治法也类同。所以常将此区域发生的癌瘤，统称为壶腹周围癌。
本病病因目前尚无定论，环境致癌物质有一定关系。情志忧郁，嗜烟酒者，发病率较高。慢性胰腺炎及肝胆结石可能与本病有关。糖尿病患者发病率明显增高。
胰腺癌发生于胰头部约60%，体部约占25%，尾部约占5%。80%以上是导管细胞癌，其次是腺泡细胞癌，还有较少见的其他类型癌。本病早期即可转移至区域淋巴结，晚期可转移至纵隔及锁骨上淋巴结。在诊断本病时，1/2已有肝转移，1/3已有十二指肠侵犯，1/4已有腹膜种植。肺、脊柱骨转移也常见。
【临床表现】随着癌瘤发生部位的不同对邻近器官的压迫和影响而产生的症状也有别。
1.胰头癌（包括壶腹周围癌）：
(1)全身症状：病初起即有厌食、消化不良、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、便秘等现象，继而体重减轻。当癌肿侵犯十二指肠或胃引起梗阻时，呕吐更为严重、持续。
(2)黄疸：无痛性黄疸是胰头癌的主要症状，此乃总胆管受压所致，黄疸呈阻塞性，随着病情的发展，进行性加深，由浅黄变为橙黄或暗绿色，皮肤瘙痒，小便呈红茶色，大便呈白陶土色，黄疸多数持续性，也有个别患者可不同程度地消退，但不能退至正常。
(3)肝及胆囊肿大：由于胆道梗阻、胆汁淤积所致。若梗阻时间较长，可出现肝功能损害。晚期病例，可伴发胆道感染。出现发热或持续性闷痛，并向右上腹部及腰背部放射，特别是癌扩展到胰体时更为显著。
2.胰体部癌：早期生长平静，可无症状，随着病情进展，影响周围器官而出现相应症状。
(1)疼痛：由于癌瘤侵犯胰体相邻的腹腔神经丛，故疼痛都在上腹、右上腹或脐周。可持续性钝痛或阵发性剧痛，常向背、肩部放射。坐起前躬，曲屈下肢时，可使疼痛减轻。平卧或半坐位，则疼痛加剧。有的夜间疼痛更为剧烈，剧痛可伴呕吐。
(2)肿块：胰腺位于腹膜后，较小的胰体癌一般不易摸到，如能在上腹部触及肿块，大都已属晚期。肿块质硬、边界不清、固定、压痛轻或不明显。
(3)全身症状：消瘦、乏力、便秘、失眠、精神忧郁，如有脾静脉梗塞可有脾肿大。
3.胰尾部癌：症状隐匿，中晚期病例可出现厌食、消化不良、消瘦乏力、左上腹部隐约触及肿块。疼痛少见，如发生，可放射左胸及左右季肋部。
【诊断】
1.症状及体征：年龄40岁以上，有厌食、消化不良、明显消瘦、无痛性进行性黄疸，或持续性、阵发性上腹部疼痛，坐起前躬、曲屈下肢时痛减，或上腹部扪及肿块，应考虑胰腺癌，应借助各种辅助检查进行诊断。
2.实验室检查：胰头癌可出现梗阻性黄疸的各种实验数据。有时由于肠道溃疡及肝功能损害可发生出血，则大便隐血阳性。胰管阻塞早期，血清淀粉酶升高。后期胰岛被癌破坏后，胰岛素分泌减少可出现高血糖。
(1)血清癌胚抗原（CEA）测定：70%胰腺癌可升高；但慢性胰腺炎及消化道肿瘤也有阳性结果，以CEA可作为胰腺癌手术前后的动态随访，定期测定CEA对预测癌肿是否复发有参考价值。
(2)单涎酸神经节苷酯（CA19–9）：是目前认为最有希望的胰腺癌标志。据上海医科大学中山医院报道诊断率达90%。
3.X线检查：胰头癌可显示十二指肠肠曲增宽、十二指肠受压变形、肠腔狭窄或幽门部等受压等征象。胰体和胰尾癌有时可见胃小弯和胃体后壁，受压之充盈缺损，或胃、十二指肠、横结肠被压移位，十二指肠内注钡、注气双重对比造影，低张造影，能使病变更清晰。
4.逆行性胰胆管造影（ERCP）：应用纤维十二指肠镜从十二指肠乳头处，注入60%泛影葡胺3～10ml，胰腺癌者显示胰管壁不光滑、狭窄或截断，狭窄远侧胰管扩张或屈曲、截断，则远侧胰管不显影。
5.选择性腹腔动脉造影：胰腺癌时胰动脉因受癌瘤压迫，可呈现狭窄移位或中断，或是血管变细、屈曲、走行不规则的征象。
6. B型超声波检查：对胰腺癌的早期诊断和鉴别诊断有参考价值。
7. CT、MRI检查：诊断较为准确，并可了解与周围关系及邻近器官转移情况，与B超检查起互补作用。
8. 经皮肝穿刺造影（PTC）：在B超声指引下，经皮肤至肝作胆总管穿刺造影或活检，所获得的诊断资料，往往比其他检查方法更为准确可靠。
【鉴别诊断】
1.急性黄疸型肝炎：发病较急，病程短，厌油腻，腹胀，有明显肝功损害，经治疗，黄疸迅速消退，肝功较快恢复。
2.肝癌：肝脏肿大，质硬不平，X线、B超及CT检查可作鉴别。
3.胆石症：发病较急，黄疸的出现随发热、疼痛等症状的发生而起伏。
【治疗】
1.手术与中西医结合治疗：
(1)手术治疗：手术虽然5年生存率很低，但目前仍是一种常用的手段。
①根治术：包括胰头十二指肠切除术；胰体胰尾癌的胰体胰尾切除术；全胰癌的全胰十二指肠切除术。根治术应在全身情况良好、无远处转移的情况下进行，特别是发生在低位胰腺内胆总管的早期癌，适应性较强。
②内引流术：如病情较重或有远处转移，大多采用内引流术，以减轻黄疸，如胆囊十二指肠吻合术，以缓解和防止十二指肠梗阻，可起到改善症状、留人治病的作用。
(2)手术前后的中西医调理：因病人长期消化功能紊乱及疾病的消耗，出现贫血、血浆蛋白过低、凝血酶元时间延长、水电解质平衡失调等阴阳偏离症候，必须先行中西医调理，才能保证手术顺利地进行。除采用补液输血、补充血浆蛋白和电解质、维生素K及C等外，同时应采用中医的扶正养阴、清热解毒办法治疗。常用的代表方剂：
黄芪20g 麦冬12g 北沙参15g 茯苓12g 薏苡仁20g 太子参15g 郁金10g 金银花12g 干瓜蒌20g 麦芽15g 建曲9g 绵茵13g 辨证加减。
术后，除了继续西医的调理外，必须应用中医的扶正保肝、利胆、排毒等方法处理，才能促进淤积胆汁的排泄，使受压的肝细胞得到迅速的恢复，从而增强机体的功能。常用方剂：
白毛藤30g 郁金10g 茵陈15g 猪苓15g 茯苓15g 金钱草20g 太子参15g 生黄芪25g 薏苡仁20g 麦冬15g 鸡内金10g 白术12g 绞股蓝12g 山药15g
2.化疗加放疗与中西医结合：以往认为放疗对胰腺癌只能起到暂时的止痛作用，因而胰癌被列为是种对放射抗拒的肿瘤。近年来国内外均有报道，对不能切除的病例进行放疗，1年生存率54%，2年生存率26%。如在手术后再配合放疗及化疗加上中医中药的调理，疗效会更高。单一化疗药物治疗胰腺癌，近期有效率10%～15%。有效的单一药物有氟脲嘧啶、丝裂霉素、阿霉素、链脲霉素等。
近年来学者对胰腺癌联合化疗与单一化疗进行对比观察，如FEM方案（氟脲嘧啶＋表阿霉素＋丝裂霉素）与单用氟脲嘧啶或丝裂霉素比较，很难看出联合化疗比单一药物有何优越。此种情况说明化疗对晚期胰腺癌效果不佳，同时也说明联合化疗并无提高疗效。
5–FU+CF方案：氟脲嘧啶＋甲酰四氢叶酸钙（CF2FH4），甲酰四氢叶酸钙能增强氟脲嘧啶3～4倍的疗效，此法原用于治疗胃肠道肿瘤，治疗胰腺癌取得相同效果。
用法：CF 200～300mg/㎡/天，加生理盐水200ml静滴2小时，后续5–FU 400～500mg/㎡/天，连用5天，隔21天重复。
(2)放疗加化疗方案：氟脲嘧啶300mg/㎡，2次/周×6周，放疗4 000～5 000cGy/4～5周。
3.中医中药与放化疗配合：常用的中药方剂除了与化疗放疗配合外，平时也可作为巩固治疗方，间歇长期服用，可增强体质延长生存期。
党参15g 白术10g 茯苓16g 甘草3g 北沙参10g 太子参15g 白毛藤20g 生黄芪25g 绞股蓝15g 枸杞子12g 金银花10g 茵陈12g
随症加减，另参考总论第六章第三、四节。
4.中医辨证分型治疗：
(1)湿热内郁型：相当于胰头癌、壶腹周围癌、总胆管受阻出现黄疸。
主证：身黄尿赤，重则便如陶土，间有皮肤瘙痒、口苦、纳呆、上腹胀闷或低热。合并感染，则出现短期高热、舌披腻苔、舌质淡红或淡紫、脉如常或弦或滑。
治法：清热祛湿，利胆抑癌。
方药：薏苡仁30g 白毛藤30g 郁金12g 茵陈12g 麦芽15g 建曲10g 太子参15g 茯苓15g 猪苓15g 干瓜蒌20g 木香9g 白术12g 甘草3g 黄芩9g 随症加减。
(2)气滞血淤型：相当于癌瘤侵犯胰体及其周围组织，压迫腹腔神经节。
主证：上腹胀痛，累及腰背，平卧痛剧，前躬、曲腿痛减，口干口苦，失眠烦躁，有时上腹部可触及包块，或肝大、不平、质硬，有时消化道出血。舌质淡红、红赤或青紫、淤斑。脉弦或涩。
治法：活血化淤，理气止痛，佐以软坚散结。
方药：丹参18g 赤芍12g 延胡索12g 没药15g 浙贝母10g 炮穿山甲12g 茯苓12g 白术10g 甘草3g 麦冬12g 预知子30g 仙鹤草20g 太子参15g 白屈菜9g 藤梨根20g
志苓丹胶囊3粒，1天3次，饭中或饭后服。
(3)阴虚热毒型：病至晚期，合并感染，久病伤阴。或接受手术、放化疗之后。
主证：口干舌燥，烦闷失眠，消瘦乏力，纳食低下，感染发热，上腹闷痛，时有便秘，小便短赤，间有腹水、舌质红、赤绛、紫绛、无津，无苔。脉细数，或小弦。
治法：滋肾养阴，清热解毒。
方药：石斛15g 知母15g 北沙参12g 藕片12g 干瓜蒌20g 黄芩6g 金银花10g 白花蛇舌草18g 半边莲20g 太子参15g 绞股蓝15g 白术10g 大黄4g 火麻仁9g
志苓丹胶囊3粒，每天3次，饭中或饭后服。
(4)气虚脾困型：病至后期，贫血，血浆蛋白低下，消化功能障碍。
主证：疲乏无力，行动气短，面色无华，动则汗出，纳食低下，食之不化，下肢浮肿，或有腹水，腹部痞块。大便正常，间有腹泻，舌淡无味或苦涩。舌质淡腻或淡红，有腻苔，脉软无力，或缓或数。
治法：益气补血，健脾扶正。
方药：党参15g 白术15g 茯苓15g 甘草3g 大血藤20g 生黄芪30g 猪苓15g 泽泻10g 熟地黄15g 女贞子15g 紫河车15g 人参6g 芡实15g 白毛藤20g 随症加减。
5.单方验方：
(1)垂盆草（佛甲草）250g 荠菜150g，煎汤代茶多次饮服，亦可加冰糖少许，每天1剂，连服1～3个月。有退黄、消炎、利尿、抑癌之功。本方适应阴虚热毒型及湿热内郁型。
(2)冬凌草20g 肿节风20g 白花蛇舌草20g 白毛藤20g 茵陈15g 茯苓12g 白术12g 甘草3g
煎汤代茶，适应症同垂盆草方。
(3)太子参9g 生黄芪30g 当归15g 白术9g 茯苓9g 草蔻仁9g 薏苡仁30g 炒柴胡4g 陈皮9g 香附9g 郁金9g 延胡索9g 广木香4g 五灵脂9g 瓜蒌15g 半夏9g 海螵蛸9g
每天1剂，水煎2次分服。中医研究院广安门医院张代钊治疗1例头癌患者，手术后出现体虚腹痛纳低，治后体重增加5公斤，治愈5年，未见复发。
(4) 中日友好医院李岩方：鸡内金30g 青黛15g 人工牛黄15g 紫金锭10g 野菊花60g 草河车30g 三七30g，共研细末，每次2g，每天2次。
(5) 青黛、人工牛黄、紫金锭、野菊花，煎汤服用。（安徽省人民医院用上方治疗4例胰腺癌，1例健在3年5个月，1例健在2年6个月。）
(6) 志苓胶囊：每天3次，每次3粒，饭后服。作者纯用此药治疗1例晚期胰腺癌病人，疗程1年半，使肿块及症状消失，现已3年未见复发。
6.中西医结合对症处理：胰腺癌的疼痛比较棘手，可用三阶梯止痛法治疗，其他对症处理参考总论第七～十章。
【预后】未经治疗的胰腺癌病人，90%以上于诊断明确后1年内死亡。国内报道一组手术后5年生存率为18%。国外报道一组包括壶腹周围癌5年生存率36.6%，病期较早，通过手术及放化疗和中西医支持治疗、免疫治疗，可提高生存质量，延长生存期。

我国自主研制的第一个中西结合肿瘤临床治疗“准”字号专利新药——“志苓胶囊”近日在陕西上市029-87551113。该药是由16味中药辅以5种西药的中西药结合大复方制剂，是由我国医德高尚，医术精湛，被国际医学界誉为“克癌圣斗士”的著明肿瘤专家潘明继教授在研发了抗癌药物“三尖衫酯碱”之后的又一个科研成果。
志苓胶囊是潘明继50年临床经验与他首创的“扶正培本”治癌理论相结合的结晶，该药中西结合、取长补短、攻补兼施、经济方便、疗程短见效快，适合于早、中、晚期各类型恶性肿瘤的各个阶段治疗，特别是对于中晚期癌症诸多痛苦，只要服用1～2天即可见效，一周内得到明显改善，疗效看得见，部分患者服用可延寿多年甚至奇迹般治愈。中国科学院院长卢嘉锡亲自题词“书赠潘明继教授：融汇中西医，造福全人类”。

3. 胰腺癌晚期死前表现

随着医学技术的进步，大部分癌症的生存率都在提高，例如乳腺癌，结直肠癌等肿瘤，近几十年来，生存率得到了大幅度的提升。但是，有一个例外，那就是胰腺癌，胰腺癌的生存率一直停滞不前，胰腺癌的五年生存率只有5%至10%，绝大部分患者在诊断胰腺癌半年内死亡，是所有的恶性肿瘤中，生存率最差的，死亡率最高的，所以，胰腺癌称为癌中之王。

为什么胰腺的死亡率如此高！

以上的几个因素加起来，导致胰腺癌的治疗效果很差，想要提高胰腺癌的治愈率，需要我们早期发现肿瘤，并且研制出更有效的治疗药物，不论是化疗也好，靶向治疗也好，希望在这方面能够取得突破。在目前的阶段，早期发现胰腺癌是最靠谱的手段，胰腺癌的高危人群包括以下一些：（1）长期抽烟饮酒的人群，特别是年龄大于40岁的人群；（2）家族里面有胰腺癌患者；（3）糖尿病患者；（4）慢性胰腺炎的患者；（5）有胆管结石，常出现胆源性胰腺炎的患者；（6）严重肥胖，超重，高脂血症的人群。对于这些高危的人群，可以考虑从40岁左右开始筛查胰腺癌，彩超似乎是比较经济的手段，但是彩超不一定能看得清楚，腹部CT会更好一些。

总而言之，目前的胰腺癌还缺乏有效的治疗方法，需要早发现，早治疗，才有可能取得比较好的治疗效果。

4. 胰腺炎手术一年后，尿淀粉酶升到496，该怎么办

淀粉酶高
目录
1.胰腺炎一定会尿淀粉酶高血淀粉酶高吗?
2.尿淀粉酶高，是胰腺炎吗
3.尿淀粉酶高血淀粉酶不高是不是胰腺炎呢
4.胰腺炎患者，尿淀粉酶高怎么办
5.通过尿淀粉酶升高确定是胰腺炎吗？
6.胰腺炎一个月后尿淀粉酶还高200是慢性的
7.血清淀粉酶正常，尿淀粉酶高是不是胰腺炎

1.胰腺炎一定会尿淀粉酶高血淀粉酶高吗?
问：病情描述:5月2日上午11点左右吃中午饭，下午3时左右感觉到腹胀不适，下午4时左右开始呕吐，下午5时半至6时半剧烈呕吐，呕吐尽了中午吃下的一切东西后，呕吐出来的是胆汁，剧烈呕吐时屙了三、四次大便。于当天下午8时过以胰腺炎住院治疗。经5月2日——5日四天及5月8日的尿、血化验淀粉酶检验，都没有发现尿淀粉酶升高和血淀粉酶升高。作CT检查，有胆囊炎和胆囊颈结石。电子胃镜检查，只有浅表性胃炎。另外，我去年5月26日得过急性胰腺炎，治疗10天就出院了。胆囊炎和胆囊颈结石去年以前就有的。想得到怎样的帮助:是不是有的胰腺炎不会引起尿淀粉酶升高?
崔红晓主治医师：病情分析：急性胰腺炎的诊断以血中淀粉酶升高为标准，而尿淀粉酶只作为参考。 尿淀粉酶一般在发病12-24小时升高，多持续3-10天恢复正常。 血淀粉酶一般在发病6-12小时升高，12-72小时高峰，3-5天恢复正常。高于正常值上限3倍有意义。 其他如胰腺癌、腮腺炎、消化道穿孔、胆囊炎、肠梗阻等也可引起血尿淀粉酶升高。指导意见：急性胰腺炎都会引起血尿淀粉酶升高，而慢性胰腺炎则不升高。 你可能不是急性胰腺炎，因为此病腹痛腹胀明显，般恶心、呕吐。医生询问：
章涛副主任医师：病情分析：胰腺炎非常早期的时候可以只有血淀粉酶高，而没有尿淀粉酶高。指导意见：针对你的情况，我个人建议需要手术治疗，建议可以考虑腹腔镜下胆囊切除术。医生询问：
王会医师：病情分析：您好，我是您的健康顾问，胰腺炎一定会血尿淀粉酶升高的，你现在的情况应该不是不是胰腺炎的，如果是的话，做CT是可以看到的。指导意见：建议你以后不要暴饮暴食，戒烟酒，不要一次性的吃太多油腻的食物。 尽量的少在饭店吃饭，如果吃要注意卫生。 希望我的回答能够对您有所帮助！医生询问：
查看原文>>
2.尿淀粉酶高，是胰腺炎吗
问：病情描述:您 12-11 21:32:27我在医院作一个健康体检，作腹部彩超提示胰腺头体大小形态未见异常，回声欠无均匀，胰管未见扩张，胰尾因肠气未显示，然后大夫让作了一个尿淀粉酶是496，说是胰腺炎，扎了二天泮托拉唑，今天复查尿淀粉酶是547，怎么越扎越升高了呢，今天又开了二天泮托拉唑 ，大夫说如果尿淀粉酶还高，无腹疼，有腹胀的感觉，需要作胃镜吗曾经治疗情况和效果:扎了三天泮托拉唑了想得到怎样的帮助:我的症状和检查结果是胰腺炎吗，为什么尿淀粉酶没有降低反而升了呢，
孙瑞英主治医师：病情分析：根据你的描述，初步诊断有胰腺炎的可能，建议进一步检查，拍个胰腺的片子指导意见：建议，去普外科做个检查，拍个腹部超生，祝你早日康复
爱心医生：病情分析：恩，你好，你的这种情况主要考虑为胰腺回声欠均匀查因指导意见：恩，你好，像你的这种情况我觉得也不一定就肯定是胰腺炎，很多脏器损伤都会引起淀粉酶的改变
胡雪梅医师：病情分析：你好，尿淀粉酶高出正常的三倍以上，就要考虑胰腺炎的可能，建议你查查血淀粉酶指导意见：建议：如果是胰腺炎的话就要及时抗炎治疗，不能耽误的，也不能乱用药，在医生指导下用药
查看原文>>
3.尿淀粉酶高血淀粉酶不高是不是胰腺炎呢
问：病情描述:一天早晨感觉心口疼 上不来气，胸部也扎不约的疼，然后到医院检查医生说是 心绞痛和胰腺炎。如果是胰腺炎为什么肚子不通那曾经治疗情况和效果:尿淀粉酶695.8 血淀粉酶80.2谷草转氨酶26.06 肌酸肌酶124.97 肌酸激酶同工酶15.18 乳酸脱氢酶212.73 a-hbdh 197.52想得到怎样的帮助:想知道是不是胰腺炎
徐思华主治医师：病情分析：根据你的描述，有慢性胰腺炎的症状，应该和心绞痛综合所致。指导意见：建议平时注意清淡饮食，戒烟酒按时作息，保暖。积极服药治疗，定期复查。
张继强副主任医师：病情分析：可能是胰腺问题，有时会没有症状的，可以做个超声或CT检查进一步明确，及早治疗指导意见：有时会没有症状的，可以做个超声或CT检查进一步明确，及早治疗
查看原文>>
4.胰腺炎患者，尿淀粉酶高怎么办
问：病情描述:男，37岁，胰腺炎，住院1周后出院，当时尿淀粉

5. 求医问药

胰腺炎
胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。可分为急性及慢性二种。
病因和发病机制
本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶（enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipase A），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂（lysolecithin），后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。
急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。
1．十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流（biliary reflux） 总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管（共道说），将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。
2．胰液分泌亢进使胰管内压升高 暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出内生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。
在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障，强调了胆道感染在本病发生上的重要性。
（一）急性胰腺炎
急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死，故又称急性出血性胰腺坏死（acute hemorrhagic necrosis of pancreas），好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。
病变
按病变表现不同，可将本病分为急性水肿性（或间质性）胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。
1．急性水肿性（间质性）胰腺炎 较多见，约占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病变多局限在胰尾。病变的胰腺肿大变硬，间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死，但无出血。本型预后较好，经治疗后病变常于短期内消退而痊愈。少数病例可转变为急性出血性胰腺炎。
2．急性出血性胰腺炎 较少见。本型发病急剧，病情及预后均较水肿型严重。病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，伴有轻微炎症反应。
肉眼观，胰腺肿大，质软，出血，呈暗红色，分叶结构模糊。胰腺、大网膜及肠系膜等处散在混浊的黄白色斑点状或小块状的脂肪坏死灶。坏死灶是由于胰液溢出后，其中的脂酶将中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者又与组织液中的钙离子结合成不溶性的钙皂而形成。
镜下，胰腺组织呈大片凝固性坏死，细胞结构模糊不清，间质小血管壁也有坏死，这是造成胰腺出血的原因。在坏死的胰腺组织周围可见中性及单核细胞浸润。患者如渡过急性期，则炎性渗出物和坏死物逐渐被吸收，局部发生纤维化而痊愈或转变为慢性胰腺炎。
临床病理联系
1．休克 患者常出现休克症状。引起休克的原因可有多种，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起剧烈疼痛；胰腺组织及腹腔内出血；组织坏死，蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者抢救不及时可以致死。
2．腹膜炎 由于急性胰腺坏死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。
3．酶的改变 胰腺坏死时，由于胰液外溢，其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并从尿中排出。临床检查常见患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高，可助诊断。
4．血清离子改变 患者血中的钙、钾、钠离子水平下降。血钙下降的原因，近年研究认为急性胰腺炎时胰腺α细胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon），后者能使甲状腺分泌降钙素，抑制钙自骨质内游离，致使胰腺炎时因脂肪坏死而消耗的钙得不到补充而发生血钙降低。血钾、钠的下降可能因持续性呕吐造成。
（二）慢性胰腺炎
慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。有的病例急性期不明显，症状隐匿，发现时即属慢性。临床上常伴有胆道系统疾患，患者有上腹痛、脂性泻，有时并发糖尿病。慢性酒精中毒时也常引起本病。
病变
肉眼观，胰腺呈结节状，质较硬。切面可见胰腺间质纤维组织增生，胰管扩张，管内偶见有结石形成。有时可见胰腺实质坏死，坏死组织液化后，被纤维组织包围形成假囊肿。镜下，可见胰腺小叶周围和腺泡间纤维组织增生或广泛纤维化，腺泡和胰腺组织萎缩、消失，间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。

急性胰腺炎
急性胰腺炎是临床上常见的引发急性腹痛的病症(急腹症)，是胰腺中的消化酶发生自身消化的急性化学性炎症。
胰腺分泌消化糖、蛋白质、脂肪的消化酶。胰腺位于左上腹部，胃的后方，呈细长带状形。急性胰腺炎时胰腺水肿或坏死出血，临床表现为突然发作的急剧上腹痛，向后背放射，恶心、呕吐、发烧、血压降低，血、尿淀粉酶升高为特点。急性胰腺炎坏死出血型病情危重，很快发生休克、腹膜炎，部分病人发生猝死。
(一) 急性胰腺炎的病因：
(1) 胆道疾病。胆囊炎，胆石症等等。
(2) 酗酒和暴饮暴食。
(3) 十二指肠乳头部病变。十二指肠溃疡或炎症。
(4) 其他因素：流行性腮腺炎，病毒性肝炎，腹腔手术，腹部外伤，某些药物也可引起胰腺炎发作。
(二) 分型和临床表现：
急性胰腺炎可分为普通型和坏死出血型。坏死出血型较少见，但病情严重，死亡率高。
1