患者男性70岁因突然停用糖皮质激素

『壹』 长期大量使用糖皮质激素的病人为何不能突然停药

由于外源性补充了糖皮质激素，为了维持体内激素平衡，人体自身分泌的糖回皮质激素会相应减答少减少，导致肾上腺皮质功能处于抑制状态，突然停药，可能会出现下列不良反应：

1、医源性肾上腺皮质功能减退：长期应用糖皮质激素的患者，突然停药时，由于下丘脑与垂体的调节中枢未能及时反应，可引起肾上腺皮质萎缩和功能不全。

2、停药反跳：因患者病情尚未完全控制，突然停药或减量过快，可致原发病复发或恶化。

3、肾上腺危象：肾上腺皮质激素分泌不足，突然停药后，少数患者会出现恶心、呕吐、乏力、低血压等临床症状。

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糖皮质激素的常见不良反应：

1、减弱机体抵抗力。

2、阻碍组织修复，延缓组织愈合。

3、抑制儿童生长发育。

参考资料来源：人民网-停药有风险，这些药不能说停就停！

『贰』 长期或大剂量使用糖皮质激素类药物时，减量过快或突然停用可出现肾上腺皮质功能减退样症状。 正确 错误

是对的，所以要缓慢停药或者采用替代疗法什么的

『叁』 为什么长期使用糖皮质激素不能突然停药

糖皮质激素停药后综合征可有以下各种不同的情况。 ①下丘脑－垂体－肾上腺功能减退。可表现为乏力、软弱、食欲减退、恶心、呕吐、血压偏低等。 ②停药后原来疾病已被控制的症状重新出现（反跳现象）。为了避免反跳现象，在长程激素治疗后应缓慢地逐渐减量，并由原来的一日服用数次，改为每日上午服药一次，或隔日上午服药一次。 ③糖皮质激素停药综合征。有时患者在停药后出现头晕、昏厥倾向、腹痛或背痛、低热、食欲减退、恶心、呕吐、肌肉或关节疼痛、头疼、乏力、软弱，经仔细检查如能排除肾上腺皮质功能减退和原来疾病的复燃，则可考虑为对糖皮质激素的依赖综合征。 所以不能突然停药，要逐渐减量 追问： 请问它的作用机理是什么？ 回答： 糖皮质激素（gcs） 作用很广泛的 1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。 抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。 1） 诱导抗炎因子的合成。 （1） 诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。 （2） 诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。 （3） 诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。 （4） 诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致因子。 2）抑制炎性因子的合成。 （1）抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。 （2） 抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。 （3） 基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。 3） 诱导炎性细胞的凋亡。 4） 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。 5） 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。 2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。 3、 抗休克作用： 1) GCS可直接扩张痉挛状态的血管，又能降低血管对CA类的敏感性，而改善微循环，改善或纠正休克。 2) 稳定溶酶体膜而减少MDF的生成，加强心肌收缩力。 3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。 4） 解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。 4、 其它作用 1） 与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。 2）CNS: GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。 3） 消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。