90岁重症胰腺炎怎么治疗

A. 我老爸得了胆管结石应该怎么治疗

胆管结石可以分为肝内胆管结石和肝外胆管结石，结石的位置不同、内大小不同，处理的方式也是容不一样的。肝内胆管结石如果没有临床症状，直径较小，可以定期随访观察。如果引起反复发作的胆管炎，还应当及时考虑进行处理。处理的方式包括经皮肝穿刺胆道镜取石、胆总管切开胆道镜取石等。如果胆管结石引起胆管狭窄或者结石较多、较为局限，引起局限性的肝脏萎缩、纤维化、丧失功能，还可以考虑行局限性的肝段或肝叶切除术。肝外胆管结石可以通过开腹或腹腔镜胆总管切开胆道镜取石，或者内镜ERCP取石，特别是目前内镜和腹腔镜已经在临床上广泛应用，创伤小、恢复快，更为广大患者所接受。

B. 急性胰腺炎病人恢复期的问题，急求帮助，谢谢！！！！

我自己是个胰腺癌患者，像你说的，我全都经历过。说是做手术了才发现不是穿孔，真专是很离谱属，我以前也是不能吃东西，一吃东西就腹痛但不会胀。血尿淀粉酶也上涨，医生诊断是胰腺炎，CT显示胰头明显肿大，结果住院3个月都没好，一吃东西血尿淀粉酶就涨。才转到肝胆外科做手术。结果把胰头切了，化验才知道是胰头癌。我手术后2个月做了一次化疗。医生建议我做4-6次。因为人瘦，受不起化疗，所以我现在一直都是吃中药。我是2009-3-27做的手术，现在一直都很好，体重从62恢复到了80.吃东西也没有什么不良反应，我估计是吃中药的原因，我吃了半年了。像你说的那情况可以去大医院看看。我是在广州军区总医院做的手术。三甲医院。

C. 姨线对人体有什么作用

胰腺是人体第二抄大消化腺体，是消化作用最强的器官。它所分泌的胰液是人体最重要的消化液。在正常情况下，胰液在其腺体组织中含有不活动即无活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠，由于十二指肠内有胆汁存在，加上十二指肠壁粘膜分泌一种肠激酶，在二者的作用下，胰酶原开始转变成活性很强的消化酶。如果流出道受阻，排泄不畅，即可引起胰腺炎。

胰腺炎一般情况下，胰管和胆管虽然都经过一条通道流入十二指肠，但由于胰管内的压力高于胆管内的压力，胆汁不会反流入胰管内。只有当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高，如结石，肿瘤阻塞，胆汁才会反流入胰管并进入胰腺组织，此时，胆汁内所含的卵磷脂被胰液内所含的卵磷脂酶A分解为溶血卵磷脂，可对胰腺产生毒害作用。或者胆道感染时，细菌可释放出激酶将胰酶激活，同样可变成能损害和溶解胰腺组织的活性物质。这些物质将胰液中所含的胰酶原转化成胰蛋白酶，此酶消化活性强，渗透入胰腺组织引起自身消化，亦可引起胰腺炎

D. 求医问药

胰腺炎
胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。可分为急性及慢性二种。
病因和发病机制
本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶（enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipase A），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂（lysolecithin），后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。
急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。
1．十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流（biliary reflux） 总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管（共道说），将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。
2．胰液分泌亢进使胰管内压升高 暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出内生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。
在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障，强调了胆道感染在本病发生上的重要性。
（一）急性胰腺炎
急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死，故又称急性出血性胰腺坏死（acute hemorrhagic necrosis of pancreas），好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。
病变
按病变表现不同，可将本病分为急性水肿性（或间质性）胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。
1．急性水肿性（间质性）胰腺炎 较多见，约占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病变多局限在胰尾。病变的胰腺肿大变硬，间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死，但无出血。本型预后较好，经治疗后病变常于短期内消退而痊愈。少数病例可转变为急性出血性胰腺炎。
2．急性出血性胰腺炎 较少见。本型发病急剧，病情及预后均较水肿型严重。病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，伴有轻微炎症反应。
肉眼观，胰腺肿大，质软，出血，呈暗红色，分叶结构模糊。胰腺、大网膜及肠系膜等处散在混浊的黄白色斑点状或小块状的脂肪坏死灶。坏死灶是由于胰液溢出后，其中的脂酶将中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者又与组织液中的钙离子结合成不溶性的钙皂而形成。
镜下，胰腺组织呈大片凝固性坏死，细胞结构模糊不清，间质小血管壁也有坏死，这是造成胰腺出血的原因。在坏死的胰腺组织周围可见中性及单核细胞浸润。患者如渡过急性期，则炎性渗出物和坏死物逐渐被吸收，局部发生纤维化而痊愈或转变为慢性胰腺炎。
临床病理联系
1．休克 患者常出现休克症状。引起休克的原因可有多种，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起剧烈疼痛；胰腺组织及腹腔内出血；组织坏死，蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者抢救不及时可以致死。
2．腹膜炎 由于急性胰腺坏死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。
3．酶的改变 胰腺坏死时，由于胰液外溢，其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并从尿中排出。临床检查常见患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高，可助诊断。
4．血清离子改变 患者血中的钙、钾、钠离子水平下降。血钙下降的原因，近年研究认为急性胰腺炎时胰腺α细胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon），后者能使甲状腺分泌降钙素，抑制钙自骨质内游离，致使胰腺炎时因脂肪坏死而消耗的钙得不到补充而发生血钙降低。血钾、钠的下降可能因持续性呕吐造成。
（二）慢性胰腺炎
慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。有的病例急性期不明显，症状隐匿，发现时即属慢性。临床上常伴有胆道系统疾患，患者有上腹痛、脂性泻，有时并发糖尿病。慢性酒精中毒时也常引起本病。
病变
肉眼观，胰腺呈结节状，质较硬。切面可见胰腺间质纤维组织增生，胰管扩张，管内偶见有结石形成。有时可见胰腺实质坏死，坏死组织液化后，被纤维组织包围形成假囊肿。镜下，可见胰腺小叶周围和腺泡间纤维组织增生或广泛纤维化，腺泡和胰腺组织萎缩、消失，间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。

急性胰腺炎
急性胰腺炎是临床上常见的引发急性腹痛的病症(急腹症)，是胰腺中的消化酶发生自身消化的急性化学性炎症。
胰腺分泌消化糖、蛋白质、脂肪的消化酶。胰腺位于左上腹部，胃的后方，呈细长带状形。急性胰腺炎时胰腺水肿或坏死出血，临床表现为突然发作的急剧上腹痛，向后背放射，恶心、呕吐、发烧、血压降低，血、尿淀粉酶升高为特点。急性胰腺炎坏死出血型病情危重，很快发生休克、腹膜炎，部分病人发生猝死。
(一) 急性胰腺炎的病因：
(1) 胆道疾病。胆囊炎，胆石症等等。
(2) 酗酒和暴饮暴食。
(3) 十二指肠乳头部病变。十二指肠溃疡或炎症。
(4) 其他因素：流行性腮腺炎，病毒性肝炎，腹腔手术，腹部外伤，某些药物也可引起胰腺炎发作。
(二) 分型和临床表现：
急性胰腺炎可分为普通型和坏死出血型。坏死出血型较少见，但病情严重，死亡率高。
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E. 富德生命人寿康健无忧的81种疾病有哪些

1、恶性肿瘤—不包含部分早期恶性肿瘤

2、急性心肌梗塞

3、脑中风后遗症—永久性的功能障碍

4、重大器官移植术或造血干细胞移植术--异体移植手术

5、冠状动脉搭桥术（或称冠状动脉旁路移植术）——需开胸手术

6、终末期肾病（或称慢性肾功能衰竭尿毒症期）——需透析治疗或实施了肾脏移植手术

7、多个肢体缺失—完全性断离

8、急性或亚急性重症肝炎

9、良性脑肿瘤—需开颅手术或放射治疗

10、慢性肝功能衰竭失代偿期—不包括酗酒或药物滥用所致

11、脑炎后遗症或脑膜炎后遗症—永久性的功能障碍

12、深度昏迷—不包括酗酒或药物滥用所致

13、双耳失聪—永久不可逆（3周岁后始理赔）

14、双目失明—永久不可逆（3周岁后始理赔）

15、瘫痪—永久完全

16、心脏瓣膜手术—需开胸手术

17、严重阿尔茨海默病—自主生活能力完全丧失

18、严重脑损伤—永久性的功能障碍

19、严重帕金森病—自主生活能力完全丧失

20、严重Ⅲ度烧伤—至少达体表面积的20%

21、严重原发性肺动脉高压—有心力衰竭表现%

22、严重的运动神经元病—自主生活能力完全丧失

23、语言能力丧失—完全丧失且积极治疗至少12个月（三周岁以始理赔）

24、重型再生障碍性贫血

25、主动脉手术—需开胸或开腹手术

26、严重多发性硬化

27、因职业关系导致的HIV感染

28、特发性慢性肾上腺皮质功能减退

29、严重冠状动脉粥样硬化性心脏病

30、脊髓灰质炎

31、全身性（型）重症肌无力

32、严重原发性心肌病

33、严重克罗恩病（Crohn’s病）

34、严重溃疡性结肠炎

35、植物人状态—不包括酗酒或药物滥用所致

36、主动脉夹层

37、系统性红斑狼疮——（并发）III型或以上狼疮性肾炎

38、非阿尔茨海默病所致严重痴呆

39、严重类风湿性关节炎

40、慢性呼吸功能衰竭终末期肺病

41、肾髓质囊性病

42、重症急性坏死性筋膜炎

43、进行性核上性麻痹

44、胰腺移植

45、破裂脑动脉瘤夹闭手术

46、丝虫病所致象皮肿

47、急性坏死性胰腺炎开腹手术

48、感染性心内膜炎导致的心脏瓣膜病

49、系统性硬皮病

50、原发性硬化性胆管炎

51、经输血导致的人类免疫缺陷病毒感染

52、严重克-雅二氏病

53、脑外科手术

54、一肢及单眼视力丧失

55、糖尿病导致的双脚截除

56、骨髓纤维化

57、严重获得性或继发性肺泡蛋白质沉积症

58、肺淋巴管肌瘤病

59、严重肺源性心脏病

60、小肠移植

61、斯蒂尔病（全身型幼年类风湿性关节炎）

62、埃博拉病毒感染

63、侵蚀性葡萄胎（或称恶性葡萄胎）

64、终末期疾病

65、出血性登革热

66、严重甲型及乙型血友病

67、成骨不全症第三型

68、风湿热导致的心脏瓣膜疾病

69、1型糖尿病

70、严重心肌炎

71、严重癫痫症

72、一型青少年脊髓性肌肉萎缩症

73、肝豆状核变性（威尔逊氏病）

74、艾森门格综合征

75、严重川崎病

76、严重肌营养不良症

77、严重瑞氏综合症（Reye综合征，也称赖氏综合征、雷氏综合征）

78、严重肠道疾病并发症(本项保险责任仅在被保险人18周岁以前提供保障)

79、严重的III度房室传导阻滞

80、自体造血干细胞移植

81、严重慢性缩窄性心包炎

(5)90岁重症胰腺炎怎么治疗扩展阅读：

富德生命康健无忧重大疾病保险（2018版）注意事项：

一、若被保险人于本主险合同生效日起90日内或效力恢复之日起90日内（含第90日），身故或全
残或被确诊首次患本主险合同定义的重大疾病或轻症疾病的，保险公司不承担保险责任，无息退还本主险合同实际交纳的保险费，本主险合同终止。这90日的时间称为等待期。被保险人因意外伤害事故（不含猝死）发生上述情形的，无等待期。

二、因第1至7项情形之一直接或间接导致被保险人身故或全残的，或因第1至9项情形之一导致被保险人被确诊首次患本主险合同定义的重大疾病、轻症疾病，或者首次达到本主险合同定义的重大疾病、轻症疾病之疾病状态，或者首次接受本主险合同定义的重大疾病手术、轻症疾病手术的，保险公司不承担保险责任：

1、投保人故意造成被保险人死亡、伤残或疾病的；

2、被保险人故意犯罪或者抗拒依法采取的刑事强制措施；

3、被保险人自本主险合同成立或者合同效力恢复之日起2年内自杀，但被保险人自杀时为无民事行为能力人的除外；

4、被保险人故意自伤；

5、被保险人精神和行为障碍（以世界卫生组织颁布的《疾病和有关健康问题的国际统计分类》
（ICD-10）为准）；

6、战争、军事冲突、暴乱或武装叛乱；

7、核爆炸、核辐射或核污染；

8、被保险人感染艾滋病病毒或患艾滋病，符合“因职业关系导致的 HIV 感染”和第五十一项“经输血导致的人类免疫缺陷病毒（HIV）感染”除外；

9、遗传性疾病，先天性畸形、变形或染色体异常。

发生上述第1至2项情形的，本主险合同终止，投保人已交足两年以上保险费的，保险公司退还本主险合同的现金价值。发生上述第3至第9项情形的，本主险合同终止，保险公司向投保人退还本主险合同的现金价值。

三、下列情形下，不论任何原因造成被保险人身故或全残的，我们不承担身故或全残保险金
给付责任：

1、被保险人殴斗，醉酒，主动吸食或注射毒品或未遵医嘱使用管制药品；

2、被保险人酒后驾驶，无合法有效驾驶证驾驶，或驾驶无有效行驶证的机动车。

发生上述情形的，本主险合同终止，保险公司向投保人退还本主险合同的现金价值。

F. 重症急性胰腺炎

胆结石与胰腺炎的发生有密切的联系，由于结石的梗阻导致胰腺分泌的化学内物质不能顺利通过胰腺管道容排除，致胰腺自身被所分泌的物质消化，导致胰腺炎的发生。所以，首先要解决结石对胆道的梗阻，这是关键，不然很容易胰腺炎的再度发生。
另外不能暴饮暴食，
戒酒也是很重要的。
你说患者不想吃饭，那很自然呀，由于胰腺分泌的物质是帮助消化的，现在被结石梗阻了。不能排到十二指肠，所以就不能消化食物了，当然就没有食欲了呀
。

G. 关于胰腺炎

这种病，主要是靠医生指导下根据不同的症状做不同的或叫相应的处理，以下材料仅供参考：
急性胰腺炎是一种常见的疾病，乃胰酶消化自身胰腺及其周围组织所引起的化学性炎症，临床症状轻重不一，轻者有胰腺水肿，表现为腹痛、恶心、呕吐等。重者胰腺发生坏死或出血，可出现休克和腹膜炎，病情凶险，死亡率高。本病好发年龄为20-50岁，女性较男性多见。病因及发病机理 急性胰腺炎的病因很多，其发病机理也有争论。目前认为中心环节是胰腺消化酶经一系列激活过程，引起胰腺的自身消化，导致胰腺细胞和间质水肿，脂肪坏死及出血。正常胰腺能分泌十几种酶，其中以胰淀粉酶、蛋白酶、脂肪酶、弹性硬蛋白酶等为主。这些酶平时多以无活性的胰酶原颗粒的形式存在于腺泡细胞内，外裹一层磷脂膜与胞浆隔绝。同时，胰腺还以产生胰蛋白酶抑制物质，如α1-抗胰蛋白酶，抗糜烂蛋白酶等，均可抑制胰蛋白酶的活性。这些均可避免胰腺被自身消化。当胰腺在各种致病因素作用下，其自身消化的防卫作用被削弱，加之胰腺细胞受损，释放出溶酶体水解酶，此酶在细胞内与酶原颗粒接触后激活胰酶，首先胰蛋白酶原被激活，形成胰蛋白酶，进一步激活磷脂酶A、弹性硬蛋白酶和胰血管舒缓素。磷脂酶A使卵磷脂变成具有细胞毒性的溶血卵磷脂，引起胰腺坏死；弹性硬蛋白酶可使血管壁弹力纤维溶解，致胰血管受损、破裂、出血与坏死；胰血管舒缓素可使血中激肽原转变为激肽和缓激肽，使血管扩张，并增加血管通透性、液化作用。消化酶与坏死组织液又可通过血循环及淋巴管途径输送到全身，引起全身脏器损害，产生多种并发症和致死原因。本病的病因与下列因素有关。一、胆道疾病 为我国最常见的病因占50-80%，据统计约三分之二人群中胆总管和胰管共同汇合于乏特氏壶腹，汇合后进入十二指肠，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发急性胰腺炎。二、胰管梗塞 因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。三、十二指肠乳头邻近部病变 如十二指肠憩室炎、球部溃疡并发炎症、肠系膜上动脉综合征等常有十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。四、酗酒和暴饮暴食是西方国家的主要病因。乙醇可引起Oddi括约肌痉挛，同时乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩分泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并郁积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。五、手术与损伤 胃、胆道等腹腔手术，腹部钝伤挤压胰实质，或逆行胰胆管造影注射造影剂过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。六、其他 高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发急性胰腺炎。其原因可能为血清钙 升高导致钙在碱性胰液中沉淀形成结石，甲状旁腺激素直接影响胰腺或钙的代谢，可促使胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。药物中如肾上腺糖皮质激素、噻嗪类等可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些传染性疾病如流行性腮腺炎、病毒性肝炎等可伴有胰腺炎。其他尚有遗传因素或原因未明的特发性胰腺炎。病理 按病变不同性质，本病可分为急性水肿型胰腺炎及急性出血坏死型胰腺炎两型。急性水肿型可发展为急性出血坏死型，但最重者可不经水肿阶段，在发病开始即发生出血及坏死。一、急性水肿型 亦称间质型。此型较多见，占90%以上。病变可累及部分或整个胰腺，以尾部为多见。胰腺肿大变硬，组织学检查间质中有充血、水肿和炎细胞浸润，可发生轻微的局部脂肪坏死，但无出血。二、急性出血坏死型此型少见。胰腺肿大变硬，腺泡及脂肪组织坏死以及血管坏死出血是本型的主要特点。肉眼可见胰腺内有灰白色或黄色斑块的脂肪组织坏死病变，出血严重者，则胰腺呈棕黑色并伴有新鲜出血。脂肪坏死可累及肠系膜、大网膜后组织等。组织学检查见胰腺坏死病变呈间隔性小叶周围分布，坏死灶外周有炎性细胞包绕。常见静脉炎、淋巴管炎和血栓形成。此外尚可有胰腺脓肿、假性囊肿等。临床表现 由于病理变化的性质和程度不同，故临床表现轻重不一。出血坏死型临床表现比水肿型严重，常伴有休克及多种并发症。
一、症状(一)腹痛 为本病的主要症状，大多为突然发作，常于饱餐和饮酒后1-2小时发病，疼痛为持续性，有阵发性加剧，呈纯痛、刀割样痛或绞痛，常位于上腹或左上腹，亦有偏右者，可向腰背部放散，仰卧位时加剧，坐位或前屈位时减轻。当有腹膜炎时，疼痛弥漫全腹。少数老年体弱患者可无腹痛或疼痛极轻微。(二)发热 大部分患者有中度发热。急性水肿型的发热在3-5天内可自退;出血坏死型呈高热或持续不退，多表示胰腺或腹腔有继发感染。(三)恶心、呕吐与腹胀 起病时有恶心、呕吐、有时较频繁，呕吐物为当日所进食物，剧烈者可吐出胆汁或咖啡渣样液，多同时伴有腹胀。出血坏死型伴麻痹性肠梗阻则腹胀显著。( 四)黄疸 较少见，于发病后第2-3天可出现轻度黄疸，数天后即消退，此系胰头部水肿压迫胆总管引起，亦可因并发胆管结石或感染所致。(五) 休克仅见于急性出血坏死型胰腺炎。休克可逐渐发生或突然出现。休克的原因除呕吐使大量的消化液丧失，或麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量外，血管通透性增加，周围血管扩张，大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与休克有关。二、体征急性水肿型患者体征较轻，可有腹胀及上腹部压痛，无腹肌紧张及反跳痛，压痛往往与腹痛程度不相称。出血坏死型患者上腹压痛显著，出现腹膜炎时，压痛可遍及全腹，并有肌紧张及反跳痛；并发肠麻痹时则明显腹胀，肠鸣音减少而弱。胰液渗入腹腔或经腹膜后途径进入胸导管时，可出现胸腹水，呈血性或紫褐色，淀粉酶浓度显著增高。严重病例渗出物透过腹膜后途径渗入腹壁，可见胁腹皮肤呈灰紫斑(Grey—Turner征)或脐周皮肤青紫(Cullen 征)。患者如有低血钙，可引起手足抽搐。低血钙的发生是由于脂肪坏死时分解的脂肪酸与钙形成脂肪酸钙所致，此外胰腺炎可使胰高糖素释放，刺激甲状腺分泌降钙素也有关。三、临床经过 取决于病变程度及并发症的有无。水肿型一般一周左右症状可消失，病愈后，胰腺结构和功能恢复正常。出血坏死型病情重，常需2-3周症状始消退，部分患者病情迅速恶化而死亡。极少数病例起病急骤，突然进入休克而猝死。并发症主要发生在急性出血坏死型胰腺炎。一、局部并发症 ①胰腺脓肿一般在起病后2-3周，因胰腺及胰周组织坏死继发细菌感染而形成脓肿，此时患者高热不退，持续腹痛，上腹可扪及包块。②假性囊肿多在病后3-4周形成，系胰腺组织经胰酶消化坏死后液化或脓肿内容物与胰管相通排出所致，多位于胰腺体尾部，囊壁为坏死、肉芽及纤维组织而无上皮覆盖。囊壁破裂或有裂隙。是产生胰源性腹水的主要原因。③门脉高压 少数可因胰腺纤维化或假性囊肿挤压脾静脉形成血栓，而出现节段性门静脉高压等症状。二、全身并发症 急性出血坏死型除胰组织局部出血、坏死外，还可造成多脏器功能障碍，如成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、肾功衰竭、心律紊乱或心力衰竭、败血症、肺炎、糖尿病、血栓性静脉炎及弥漫性血管内凝血等，死亡率极高。实验室及其他检查一、血象 多有白细胞增多，重症患者因血液浓缩红细胞压积可达50%以上。二、淀粉酶测定 血淀 粉酶一般在发病后八小时开始升高，48-72小时后下降，3-5天内恢复正常。正常血清淀粉酶为40-180苏氏单位。血清淀粉酶超过500苏氏单位有重要诊断价值。其他疾病如急性胆囊炎、胆石症、胃穿孔、肠梗阻等血淀粉酶也可升高，但一般不超过500单位。血淀粉酶升高程度与病情轻重并不一致，急性水肿型可以明显升高，而出血坏死型可正常或降低。尿淀粉酶在发病后8-12小时开始升高，维持时间较长，连续增高时间可达1-2周，因此适用于就诊较晚的病例。正常尿淀粉酶为80-300苏氏单位/小时，超过300单位/小时有诊断价值。胰原性胸腹水的淀粉酶含量明显增高。三、淀粉酶肌酐清除率比值(CAm/CCr) 急性胰腺炎时肾脏对血清淀粉酶清除率增高而对肌酐清除率无改变。CAm/CCr的正常值不超过5%，急性胰腺炎可增高达3倍，其他原因所致的高血清淀粉酶血症则正常或减低，巨淀粉酶血症则低于正常。但糖尿病及肾功能不全时也可升高。CAm/CCr%＝尿淀粉酶(苏氏)/血淀粉酶(苏氏)× 血清肌酐/尿肌酐 ×100 四、血清脂肪酶测定 此酶较尿淀粉酶升高更晚，常在起病后48-72小时开始增高，可持续1-2周。对就诊较晚的病例诊断有一定的价值。正常值为0.2—0.7 单位%，急性胰腺炎时常超过1.5单位%。五、血清正铁血白蛋白急性胰腺炎时，血中胰蛋白酶活力升高，此酶可分解血红蛋白产生正铁血红素，后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白，故血中正铁血白蛋白常为阳性。本项检测最早在发病后12小时内即可呈阳性，于4-6天达高峰,曾被用以鉴别水肿型和出血坏死型胰腺炎，但特异性不强，且假阳性多，故仅有参考价值。六、生化检查及其他血糖升高，多为暂时性，其发生与胰岛细胞破坏，胰岛素释放减少，胰高血糖素增加及肾上腺皮质的应激反应有关。血清胆红素、谷草转氨酶可一过性升高。出血坏死型血钙降低，低于1.75mmol/L提示预后不良，15-20%的病例血清甘油三酯增高。如患者发生低氧血症。即动脉血氧分压少于7.98kpa (60mmHg)，则需注意并发成人呼吸窘迫综合征。心电图检查可见ST波的异常改变。七、X线腹部平片 B超与CT扫描 X线平片检查可观察有无肠麻卑，并有助于排除其他急腹症。B超检查及CT扫描观察胰腺的大小和形态，并对发现假性囊肿颇有帮助。诊断病前有饱餐等诱因，并有急性腹痛、发热等临床症状，上腹有压痛、黄疸等体征，血清或尿淀粉酶显著升高及CAm/CCr比值增高，则可诊断急性水肿型胰腺炎，若病情急剧恶化，腹痛剧烈，发热不退，淀粉酶持续不降，有休克、腹水、低血钙者，可诊断为出血坏死型胰腺炎。鉴别诊断一、急性胆道疾患 胆道疾患常有绞痛发作史，疼痛多在右上腹，常向右肩、背放散，Murphy征阳性，血尿淀粉酶正常或轻度升高。但需注意胆道疾病与胰腺炎呈因果关系而并存。二、急性胃肠炎 发病前常有不洁饮食史，主要症状为腹痛、呕吐及腹泻等，可伴有肠鸣音亢进， 血、尿淀粉酶正常等。三、消化性溃疡穿孔 有长期溃疡病史，突然发病，腹痛剧烈可迅速波及全腹，腹肌板样强直，肝浊音界消失，X线透视膈下可见游离气体，血清淀粉酶轻度升高。四、急性心肌梗塞 可突然发生上腹部疼痛，伴恶心、呕吐、但血淀粉酶多不升高，并有典型的心电图改变以资鉴别。五、急性肠梗阻 特别是高位绞窄性肠梗阻，可有剧烈腹痛、呕吐与休克现象，但其腹痛为阵发性绞痛，早期可伴有高亢的肠鸣音，或大便不通、无虚恭。X线显示典型机械性肠梗阻，且血清淀粉酶正常或轻度升高。六、其他 需注意与肠系膜血管栓塞，脾破裂、异位妊娠破裂及糖尿病等相鉴别。治疗一、内科治疗(一)抑制胰腺分泌、降低胰管内压、减少胰液外渗。
1.禁食及胃肠减压 食物及胃液进入十二指肠可刺激胰腺分泌，故疼痛明显的患者一般需禁食1-3天，病情重者除延长禁食时间外，还须胃肠减压。2.应用抑制胰腺分泌的药物(1) 抗胆碱能药物 ①阿托品0.5mg，肌肉注射，每6小时一次。②安胃灵2mg ，肌肉注射，每6小时一次。③普鲁本辛15-45mg , 口服或肌注，每日3次。④乙酰唑胺0.25-0.5g，口服，每日2-3次，此药乃碳酸酐酶抑制剂，使碳酸氢钠合成减少，从而减少胰腺水分和碳酸氢钠，可降低胰管压力。(2)H2受体拮抗剂 抑制胃肠分泌，降低胃酸，间接抑制胰腺分泌。甲氰咪胍0.4g或雷尼替丁0.15g静脉点滴，每日1-2次。(3)胰蛋白酶抑制剂 仅适用于出血坏死型胰腺炎的早期。如Iniprol2-4万单位静脉滴注每日1-2次。抑肽酶(Trasylol)10万单位静脉滴注每日1-2次。第一天10-30万单位，以后逐渐减量，连用1-2周，可在午前后各给半量，重病人须连用2周。(二)解痉止痛1.杜冷丁 50-100mg肌注，为防止Oddi括约肌痉挛可与阿托品合用，多用于疼痛剧烈者，必要时可每6-8小时应用一次。2.硝酸甘油片 0.6mg 舌下含化，有缓解胆管和括约肌痉挛的作用。3.异丙嗪 25-50mg肌注，可加强镇静剂效果。4.1%普鲁卡因 30-50ml加入生理盐水或葡萄糖水500ml液中，静脉滴注，对顽固腹痛可有显著效果。(三)抗生素 急性水肿型胰腺炎虽为化学性炎症，但早期给予广谱抗生素，可防止继发感染，缩短病程，减少并发症。常用青霉素、庆大霉素、氨苄青霉素与氯霉素等。出血坏死型应加大剂量。(四)抗休克及纠正水电解质平衡失调 应积极补充体液及电解质(钾、镁、钠、钙离子)以维持有效血循环量。持续胃肠减压时，尚需补足引流的液量，对休克患者可酌情予以输全血、或血浆代用品，必要时加用升压药物。(五) 其他有血糖升高者可给予小剂量胰岛素治疗，在急性坏死型胰腺炎伴休克或成人呼吸窘迫综合征者，可酌情短期使用肾上腺皮质激素，如氢化可的松200- 300gmg或地塞米松10-20mg加入葡萄糖液内滴注。并发腹膜炎时多主张采用腹膜透析治疗，可以彻底清除炎性渗液及坏死组织，使死亡率明显下降。二、中医中药治疗 可采用清胰汤加减。清胰汤主要成份为：柴胡、黄连、黄芩、木香、白芍、大黄粉(后下)、芒硝。三、外科治疗 急性胰腺炎内科治疗无效并出现以下情况者可考虑手术治疗。(一)诊断不能肯定，且不能排除其他急腹症者；(二)伴有胆道梗阻，需要手术解除梗阻者；(三)并发胰腺脓肿或胰腺假性囊肿者；(四)腹膜炎经腹膜透析或抗生素治疗无好转者。预后
水肿型胰腺炎预后良好，但若病因不去除常可复发，或发展为慢性胰腺炎，坏死胰腺炎有并发症者，预后险恶，死亡率可达60-70%以上。
预防积极治疗胆道疾病，戒烟及避免暴饮暴食。慢性胰腺炎(Chronic Pancreatitis)慢性胰腺炎系指胰腺泡和胰岛组织萎缩、胰腺实质广泛纤维化的病理过程。常伴有钙化及假性囊肿形成。临床上主要表现为腹痛、腹泻或脂肪泻，消瘦及营养不良等胰腺功能不全的症候。典型慢性胰腺炎在我国较为少见，确诊较难。病因我国以胆道疾病(结石、炎症、蛔虫)为主要病因，西方国家与慢性酒精中毒有关。上述致病因素的长期存在，使胰腺炎症反复发作而呈慢性经过，最终导致慢性胰腺炎。其次，肠道炎性病变、肝硬化、营养不良、噻唑类药等也可诱发本病。尚有不少患者病因未明。病理病变的范围和程度轻重不一，以胰头部为多见。肉眼见胰腺呈结节状，硬度增加，有纤维组织增生和钙沉着，切面可见胰腺间质增生，胰管扩张，管内可含有结石，有时可见实质坏死，坏死组织液化后，被纤维组织包围形成假性囊肿。镜下可见胰腺小叶周围和腺泡间纤维增生或广泛纤维化，腺泡和胰岛组织萎缩、消失、胰管柱状上皮有鳞状化生；间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。少数慢性胰腺炎的胰腺上皮细胞异常增生，有癌变的可能性。临床表现患者年龄多在40岁以上，男多于女。病程长，数年或数十年不等。初期为相对无症状期与发作期交替出现；晚期主要为胰腺功能不全之表现。一、腹痛常见，占90%左右，多呈间歇性发作，少数呈持续性，疼痛多位于上腹部，可向背部、双侧季肋部、前胸、肩胛等处放散，饭后或饱餐后可诱发，仰卧位时加重，前倾、坐位减轻。发作时可伴有发热或黄疸 。间歇期可无症状，或仅有消化不良表现。少数患者以隐袭慢性炎症方式进行，临床上可不发生腹痛。二、胰腺外分泌不足的表现 患者可出现食欲减退、腹胀、不耐油腻食物等，大便次数频繁、量多，色淡，有恶臭，此系蛋白酶、脂肪酶分泌减少或缺乏所致。长期腹泻致患者消瘦、营养不良及维生素A、D、E、K缺乏等症状。三、胰腺内分泌不足的表现 10-20%患者有显著糖尿病症状，如多饮、多食、多尿、体重减轻等。约50%患者发生隐性糖尿病，葡萄糖耐量试验结果异常。四、体征 上腹可有轻微压痛。少数患者因胰头显著纤维化或假性囊肿压迫胆总管，可出现持续或缓慢加深的梗阻性黄疸。并发症一、假性囊肿 胰腺炎引起大腺管阻塞后，可致小腺管及腺泡腔扩张，胰液积聚，上皮细胞萎缩，形成假性囊肿，或由于腺管破坏，胰液分泌受阻，胰液同炎性渗出物被周围之浆膜、腹膜或肠系膜等包裹。假性囊肿可在胰腺实质内或胰腺表面，主要表现为腹痛、低热上腹部包块、少数有黄疸。B超检查可诊断直径2-3厘米以上的囊肿。二、脾静脉血栓形成 因胰腺纤维化或假性囊肿压迫血管形成脾静脉血栓、脾肿大等。血栓可延伸至门静脉，引起静脉曲张及消化道出血。三、胰原性腹腔、心包腔、胸腔积液 以腹腔积液较多见，呈渗出性，淀粉酶浓度增高。此乃液体从假性囊肿或扩张的胰管漏入腹腔所致。四、消化性溃疡 可高达10-15%，由于胰腺分泌碳酸氢钠减少所致。五、胰腺癌 极少数慢性胰腺炎可有癌变。实验室及其他检查血清淀粉酶及脂肪酶定量除急性发作期，一般不增高，粪便镜检可见脂肪滴及未消化的肌纤维，部分患者可有尿糖阳性，空腹血糖增高。一、胰腺外分泌功能试验(一)胰泌素试验 用胰泌素刺激胰腺后，观察胰液分泌量，碳酸氢钠和胰酶的含量。如碳酸氢钠排出小于10mmol/20分钟，或胰液量小于80ml/20分钟则提示分泌功能受损。(二)Lundh试验 用特定饮食刺激胰腺分泌，从双腔管抽吸胰液，测定其中某些胰酶的活力。此法费时，繁锁，现渐少用。(三)胰功肽试验(N-苯甲酰-L酪氨酰对氨苯甲酸，简称BT-PABA试验)BT-PABA是一种人工合成肽 ，口服后经胰液的作用可分解成PABA，自小肠吸收而从尿中排泄。当胰腺外分泌功能减退，糜蛋白酶分泌不足时，可致尿PABA含量减少，约为正常量的60%。此方法简便易行，近来多用此法。(四)血清胆囊收缩素-胰泌素(CCK-PZ)含量测定 用免疫法测定血中CCK-PZ含量为当前诊断慢性胰腺炎的一种较好方法。由于本病胰酶分泌减少，对胆囊收缩一胰泌素的反馈性抑制消失或减弱，故血清中CCK-PZ浓度明显增高，正常值60pg/ml。二、胰岛功能检查 空腹血糖升高，葡萄糖耐量试验可呈糖尿病耐量曲线。尿糖可出现阳性。三、X线检查 腹部平片有时在胰腺部位可显示钙化的斑点，上消化道造影可显示“C”袢扩大，胃、十二指肠受压征象。四、影像检查 是近年来诊断慢性胰腺炎的重要手段，B型超声和CT检查可见胰腺增大或缩小，部分病例可发现有钙化灶，结石或囊肿等异常现象。内窥镜逆行胰胆管造影术(ERCP)可见结石，囊肿、胰管管腔可因扩张和缩窄相交替而显示“串珠状”影像。诊断及鉴别诊断慢性胰腺炎临床诊断较为困难，有赖于慢性上腹痛与脂肪泻等病史，粪便检查可发现脂肪滴和不消化的肌肉纤维，胰腺外分泌功能试验减退，有时出现尿糖，腹部X线平片显示胰腺部位钙化影，超声波检查和逆行胰胆管造影有慢性胰腺炎的图像或影像改变等，均有助于本病的诊断。在鉴别诊断上，主要应与下列几种病变相鉴别。一、慢性复发性胰腺炎和急性复发性胰腺炎 后者在发作期血清淀粉酶显著增高，胰腺分泌功能试验多正常，腹部平片一般阴性，在缓解期后，不遗留组织学或胰腺功能上的改变，预后良好；前者最终可发展为胰腺功能不全，预后较差。二、乏特壶腹和其周围病变 慢性胰腺炎压迫胆总管出现梗阻性黄疸时，常与胰头癌、壶腹部肿瘤、总胆管结石等相混淆。逆行胰胆管造影、B超检查有助于鉴别，但有时需剖腹探查才能明确诊断。三、消化性溃疡 慢性胰腺炎反复上腹痛与溃疡病的鉴别有赖于病史，胃肠钡透与胃镜检查等。此外，胰原性腹泻尚需和小肠性吸收不良综合征相鉴别，D木糖试验在前者正常，后者则示吸收障碍。借助胰外分泌功能试验，亦有助于鉴别。治疗一、急性发作期 同急性胰腺炎。二、慢性期(一)饮食 宜清淡低脂肪饮食，可用中链脂肪酸代替脂肪饮食，禁酒、避免饱餐。(二)纠正胰酶不足 采用各种胰酶制剂作替代疗法，一般口服胰酶片0.6~1.2g，每日3次，或胰浸出液及多酶片。对胃酸分泌量高者可同时服用小苏打或甲氰咪胍，有增强胰酶的药理作用，胰原性腹泻明显者可补充钙片，脂溶性维生素(如K、A、D)、叶酸及B12。(三)有糖尿病者 按糖尿病处理。(四)中医中药 辩证施治改善消化功能等。
(五)外科手术 手术适应证为：①伴有剧烈顽固性疼痛经内科治疗无效者；②胰腺有假性囊肿或结石者；③伴有可手术治疗的胆道病变，如结石、胆管狭窄；④慢性胰腺炎引起难以消退的阻塞性黄疸者；⑤不能排除胰腺癌者。预后积极治疗者可缓解症状，但不易根治。晚期多死于并发症。如衰竭、糖尿病、胆道化脓性感染等，少数可演变为胰腺癌。