① 老年人心臟房顫發病時，可以用速效救心丸嗎
速效救心是一種急救葯，不具備治療效果，而且只對冠心病。房顫不屬於冠心病之類，救心應該沒有什麼效果。房顫病要到醫院治療，必要時使用射頻消融術，
② 老年人心房纖顫
(一)發病原因 房顫不論性別、年齡、有無器質性疾病均可發生。但老年人居多，房顫既可以是心臟疾病，又可以是全身疾病的臨床表現。引起房顫的病因很多，主要為心臟本身的疾患。發達國家以冠心病、心肌疾病為主，發展中國家則以風濕性心臟瓣膜病為最多，老年人可由於隱匿的甲狀腺功能亢進症或房間隔缺損所致。少數房顫找不到明確病因，被稱為孤立性房顫或特發性房顫。 1.風濕性心臟瓣膜病 風濕性心臟瓣膜病仍是房顫的最常見原因，尤其多見於二尖瓣狹窄合並關閉不全。其中，二尖瓣狹窄患者當中，心房纖顫為41%，主動脈瓣病變發生房顫的機會較小。患者發生房顫的平均年齡大約為37歲，以女性居多。 風濕性心臟瓣膜病發生房顫的機理與左房擴大、心房壓力升高及心房肌病變有關。心房擴大、壓力升高及心房肌纖維化病變導致心房肌各部分的不應期很不均勻，從而誘發房顫的發生。 2.冠心病 隨著冠心病發病率的增加，在很多國家和地區，冠心病已成為房顫的首要原因，老年人所佔比例較高。但房顫並不是冠心病的常見臨床表現，在冠狀動脈造影中顯示有明顯冠狀動脈狹窄者中，發生房顫者佔0.6%～0.8%，急性心肌梗死者，房顫的發生率佔10%～15%。 3.心肌病 各種類型的心肌病均可以發生房顫，發生率在10%～50%之間，成人多見，兒童也可發生。以原發性充血性心肌病為主，約佔20%。 4.高血壓性心臟病 高血壓在房顫原因中的比率為9.3%～22.6%。房顫的發生與高血壓病所致肥厚心肌的心電生理異常、肥厚心肌缺血及肥厚心肌纖維化有關。由於心肌肥厚及纖維化、心室順應性減退、心房壓升高及左房增大，加上心肌缺血，從而誘發房性電生理紊亂，而導致房顫。 5.縮窄性心包炎 一般病人的發病率為22%～36%，高齡患者房顫發生率可達70%，心包積液也可伴發房顫。 6.肺心病 肺心病發生房顫有報道為4%～5%。常呈陣發性，其原因與肺內反復感染、長期缺氧、酸中毒及電解質紊亂有關。 7.先天性心臟病 在先天性心臟病中，房顫主要見於房間隔缺損。 8.病態竇房結綜合征 1967年Lown提出了病態竇房結綜合征的概念，其中包括持續性竇性心動過緩，竇性停搏和竇房阻滯及心動過緩-心動過速，這里的心動過速包括房顫。當竇性心動過緩時，心房的異位興奮性便增強，而易於發生房顫。 9.預激綜合征 預激綜合征的主要並發症是陣發性房室折返性心動過速，其次為房顫。房顫的發生率約佔12%～18%。一般認為心室預激的房顫發生率與年齡有關，兒童患者很少發生，而高齡患者則房顫發生率較高。心室預激發生房顫的機制目前不甚明了，可能與預激引起的室上速發作，導致心房肌電生理不穩定，或室性期前收縮，經房室旁路逆傳心房，恰遇心房易損期而導致的房顫有關。另外，旁路前傳不應期短也易誘發房顫。 10.甲狀腺功能亢進 房顫是甲亢的主要症狀之一，甲亢患者中房顫的發生率在15%～20%。老年人甲亢者可能存在心肌的器質性損害，易發生慢性房顫。 (二)發病機制 1.機理 (1)折返機制學說：房顫的發生機制較為復雜，至今仍在深入研究。較早提出的學說認為心房內有單個異位自律灶以極快頻率發出沖動，使各處心肌不能保持同步活動而致顫動。但到目前為止，不論是動物實驗還是臨床電生理結果，均支持折返機制學說。支持折返機制的證據有：①房顫與房撲關系密切，許多有力的證據支持房撲的機制為折返，臨床上常見房撲和房顫交替出現，兩者的本質區別是：房撲時心房各部仍保持1∶1的協同收縮;而房顫時，心房各部不能維持1∶1的協同收縮。②房顫常見於心肌興奮性異常降低的各種臨床和實驗情況。如病態竇房結綜合征，迷走神經興奮性增高，心房纖維化或脂肪浸潤。動物實驗經常使用刺激迷走神經的方法誘發房顫。③程序刺激可誘發臨床或實驗性房顫。④在許多折返模型中，消融可終止房顫。⑤房顫的計算機模型提示了多種折返活動。⑥計算機化標測技術更常發現房顫時的折返激動模式。 (2)主導環學說：1962年Moe提出多個折返小波的假說。1979年Allessie不僅證實了這個假說，還根據動物實驗結果，提出了主導環的概念，(Leading Circle)及小波波長的概念。即沖動圍繞一個功能性的障礙區域運行(由處於不應期的心肌所構成)，從主導環的各個部分發出的沖動(子波)向其中心傳導，並在那裡互相碰撞，通過這種方式形成了一個功能性的阻滯區域(不應區域)，以阻止環形沖動的短路。「主導環」的折返波可以碎裂成許多不應期依賴性的小子波從而形成房顫。 (3)自旋波折返學說：自旋波是自主旋轉的波，為一種非線性波。新近發現的心臟自旋波折返為房顫的發生提供了新的解釋。該學說認為房顫並非總是無組織、無規律的雜亂活動，而是有序可循的。自旋波折返的中心不存在解剖或功能性阻滯區域，相反其核心為可興奮心肌。核心穩定的自旋波產生單型快速心律失常，如室速等;而核心位置不穩定的自旋波產生多型快速心律失常，如房顫、室顫等。不穩定的自旋波常見核心位置的遊走及其核心大小形態的改變。核心遊走時伴發多普勒效應，核心游入的心肌區激動時間短，而游出的心肌區激動時間長。當游動的核心遇到心肌瘢痕組織或血管即可錨泊成穩定的自旋波，而在一定條件下如心肌不均質時，其核心又可再次遊走，這樣自旋波在穩定和不穩定之間可互相轉換，表現為單型與多型心律失常之間的轉換，如房撲和房顫的相互轉換。 2.與房顫發生有關的因素 (1)心房體積與病變：心房體積的大小和房顫的誘發和持續有關。心房負荷增加、心房擴大、急慢性損傷、竇房結或結間束(心肌)纖維化均與房顫的形成有關。有心衰發生時房顫不易控制。 (2)興奮波的波長：興奮波的波長等於興奮的傳導速度和心肌有效不應期的乘積，因此傳導減慢和不應期縮短均可使興奮的波長縮短。興奮的波長決定了心房肌內能夠產生的遊走小波的數量，波長越短產生的小波越多，從而使得心律失常越容易產生和持續。在大實驗中已證實用葯物或刺激的辦法延長心房內傳導或縮短不應期可誘發房顫。 (3)心肌的非均一性和各向異性結構：正常的心肌存在著結構和電生理的各向異性(anis-otropy)。結構的各向異性是指心肌纖維空間排列不同。電生理的各向異性是指興奮在心肌纖維內，傳導速度以及心肌電容和電阻的各向異性。心房肌纖維細長，呈縱行排列，激動沿纖維長徑傳導速度快，但激動強度隨傳導距離增加而逐漸減弱;沿橫徑傳導速度慢，但強度大(傳播的保險系數大)。當在長徑方向傳導阻滯時，仍可從橫徑緩慢傳播，如返回時長徑已能接受激動，即可形成折返。 (4)自主神經影響：迷走神經與交感神經在一些房顫的發作中起重要作用，形成迷走神經與交感神經介導的兩種不同類型的陣發性房顫。心肌電活動的穩定性有賴於迷走神經和交感神經活動的平衡，二者任何一方活動度增強都可引起心律失常。 (5)年齡因素：隨著年齡的增長，竇房結發生退行性變，容易發生房顫。 3.病理生理 慢性房顫的心房有功能的組織被纖維所替代，竇房結和結間束可有損壞，竇房結可有阻塞。房顫發作以後，左右心房會逐漸擴大，半數病人會有左房內壓力升高。如果竇性心律得到恢復，此壓力可降低，心房也會縮小，其原因是由於房顫時心臟順應性減退，心室舒張時間縮短，促使心房內壓力增加所致。 房顫對血流動力學有很大影響，房顫發作時僅有頻率極快且無規律的電活動，失去了心房正常的機械功能。房顫時，心房的貯備功能及主動收縮的動力功能喪失，僅保留了其導管功能，血液只是在心室舒張時被動地吸進心室。心率增快，充盈時間縮短，心輸出量減少。當心室率≥140次/min，心輸出量明顯減少，使血壓下降，誘發或加重心衰。 房顫也會通過快速與不整的心室率影響心功能，長期影響可產生心肌病。 房顫可導致血栓的形成與栓塞發生。遠在150多年前，Vinchow即提出血管壁、血流和血液成分的異常是血栓形成的三要素。心房顫動時心房有效收縮功能喪失，血液在心房內流速減慢，甚至淤滯，有利於血栓的形成。有研究證實房顫本身可導致血小板激活，從而促成血栓形成。血栓多附於心耳、心房，栓子脫落可造成栓塞，是老年房顫患者預後的重要並發症，成為影響老年房顫患者預後的重要因素之一。
③ 問醫生:老年人有間發性房顫,做腸鏡要全麻嗎是否影響心臟
應該用全麻，因為房顫是心臟病引起的，又是老年人，容易出危險的。
④ 高令老人手術消融治療房顫能行嗎
老年房顫患者射頻消融治療安全有效
隨年齡的增長，老年人心房結構和電生理特性會發生自然老化，纖維化程度逐漸增高，加之老年人常合並高血壓、糖尿病、冠心病等多種疾病，明顯改變心房電解剖基質，加重心房重構，這些都可能使其行導管消融術治療房顫的效果變差。但是近年研究顯示實際情況並非如此。
Corrado等人對174例75歲以上行導管消融治療的房顫患者進行隨訪20個月發現，一次手術維持竇性心律的患者有127例（73%），有47例患者房顫復發，其中20例進行了第二次手術，獲得成功患者16例（80%），共發生1例血胸和1例腦血管意外（2/194，1.0%）。Bunch等人對752例房顫導管消融治療患者隨訪1年發現，與年齡≤80歲的患者相比，年齡>80歲的患者1年有效率相似（78%比75%），3年後5例死亡，4例死於中風的都是≤80歲的患者，故研究者認為盡管高齡老年人伴隨心血管疾病較多，導管消融對高齡房顫患者來說仍然是一種安全、有效的治療方法，並發症沒有增加，可以用於老年人房顫的治療。
術前充分評估
盡管導管消融是微創手術，術前亦應充分進行評估，將手術風險降到最低。
比如術前進行食道超聲檢查明確心房內是否有血栓形成，即使是微小的血栓也要延遲手術，以免術中術後血栓脫落導致血栓栓塞。另外還要了解患者肝腎功能狀態，如過腎功能降低，需要提前水化治療，術中盡量減少造影劑的使用，以免加重腎功能損害。
總之，老年房顫患者術前更應注意與主管醫生的溝通，讓醫生充分了解患者的身體狀況，為手術做充分准備。
術中放鬆心情
對於陣發性房顫來說，導管消融治療大約需要2-3小時，整個過程患者完全處於清醒狀態，放鬆心情，血壓心率穩定，及時將自己的感受告訴術者，有助於手術順利進行。
術後遵照醫囑服葯
大多數房顫導管消融術後患者，需要服用抗凝葯和抗心律失常葯物2-3月。由於老年人伴隨疾病多，同時合並用葯也較多，腎功能下降比例大，故抗凝葯和抗心律失常葯物可能需要減少劑量。按照醫囑服葯、定期進行檢查有助於降低不良反應、提高服葯安全性。
總之，盡管高齡老年人合並較多的心血管疾病，但仍能通過導管消融治療取得恢復竇性心律的良好效果，並不增加並發症，高齡老年房顫患者進行導管消融治療是安全可行的
⑤ 老年人心臟房顫有什麼好的治療方法，謝謝
先說防止預發情況，血栓 必須吃預防血栓的葯物 再說根本房顫，房顫的原因有很多都是心臟病去醫院查一下什麼心臟病，再選葯。
⑥ 老年人房顫 心衰 腳腫的頻率越來越高 是不是病情加重啊
應該是的。心臟病要去正規的大醫院系統檢查治療才好。距離北京近的話，就去阜外或者安貞醫院，都很專業的。我父親在這兩個醫院求過醫，很好的。南方的話去哪裡就不太清楚了。
⑦ 老年人房顫要注意什麼
房顫又叫做心房顫動，是一種心房電活動紊亂的疾病。年齡是房顫的危險因素之一，年紀越大者患病的風險越大，60歲以上的老年人房顫患病率從約為1%，而70歲以上的老年人房顫患病率高達10%。房顫容易復發，不易根治，老年人要注意以下這些事項：
定期體檢。房顫患者需要定期檢查心臟彩超，動態心電圖等相關情況，綜合評估期可能出現的風險以及可能出現的意外，及時調整葯物，以避免出現不良預後，減少不良事件。
戒煙戒酒。煙草中的尼古丁等物質對使心跳加快，加重房顫病情；酗酒損害心臟健康，增加房顫危險。所以，房顫患者最好能做到戒煙戒酒。
少飲咖啡濃茶。咖啡、濃茶等會使得神經興奮，加快心跳，不利於房顫預後。除此之外，蘇打水、巧克力中也含有咖啡因，也應該限制飲用或食用。
避免勞累。房顫患者本身心臟負荷就過重，而過度勞累會使心臟負荷更重，加劇心律失常。因此，房顫患者要注意休息，避免過度勞累，做到勞逸有度。
減輕壓力。即使是沒有心臟問題的健康人群，在壓力過大時也可能發生房顫。研究表明，心理壓力是最常見的房顫誘因。因此，房顫患者要把壓力最小化。
控制體重。身體超重會增加心臟負荷，進而增加房顫危險。肥胖症會改變心房大小，隨著體重的增加，心室心房會逐漸肥大。
規律用葯。多數的房顫患者需要服用葯物，常用的抗心律失常葯物包括鹽酸索他洛爾，另外醫生會根據患者的情況，對患者得中風的風險進行評分，已決定患者是否需要抗凝治療。對於需要服用的房顫患者來說，一定要遵醫囑規律用葯。
治療基礎疾病。冠心病、慢性肺病、甲亢、糖尿病、心肌病、睡眠呼吸暫停等疾病都可能引起房顫，如果房顫患者同時存在其他基礎疾病，也要進行積極治療。
總之，老年人要想與房顫和平相處，不外乎解決引起房顫的基礎疾病，避免房顫的誘因，改善生活方式，堅持服用抗心律失常葯物及抗凝葯。當然，還要記得定期復查及評估病情變化。
⑧ 老年人心房顫上不來氣是怎麼回事
近期有沒感冒啊，有沒有肺炎啊等等的。
晚上睡覺好不好啊，會不會被憋醒啊？要不要坐起來喘氣啊？
很多老人常見的是心功能衰竭。
⑨ 我想請問老年人心臟房顫是否有其他的並發症
1. 房顫的流行病學特徵及發生栓塞的可能機制
1.1 房顫的流行病學特徵
房顫是最常見的心律失常之一，幾乎見於所有的器質性心臟病。房顫的發生率在一般人群中為0.4％～2.0％，年齡每增加10歲，發病率增加1.4倍，75歲以上的人群中房顫大約佔6％～10％<1>。研究表明，房顫是發生中風的獨立危險因素，15％以上的腦卒中由房顫引起，非瓣膜病慢性房顫病人中腦栓塞發病率是正常人的5倍，而在瓣膜病慢性房顫病人中腦栓塞發病率達到正常人的17倍<2>。80歲以上合並房顫腦卒中的患者達到25％，每1000人每年發生40次腦卒中，90歲以上的房顫患者每1000人每年發生可達70次<3>。因此針對房顫栓塞並發症的研究越來越受到人們的重視。
1.2 房顫發生栓塞的可能機制
⑴ 血流動力學異常：房顫時由於心房喪失了節律性機械收縮，使舒張期左房血流速度明顯下降，血流淤滯，血球成緡錢樣，經食道超聲心動圖（TEE）可以發現心房內煙霧狀回聲即自發性回聲。自發性回聲濃度較深、左心房/耳血流減慢以及血栓形成的患者易發生栓塞事件<4>。這種現象可能是由於局部血流動力學以及凝血異常等因素引起。左房大小、左心耳血流速度、左室功能障礙、纖維蛋白原水平、紅細胞壓積是房顫患者出現自發性回聲的獨立預報因子<5,6>。⑵ 左心耳在房顫栓塞並發症中的作用<7>：左心耳是左心房向右前下方延伸的突出部，邊緣有多個深陷的切跡使其呈分葉狀，心耳形狀不規則，略似三角形。與光滑的左心房內壁不同，左心耳內壁有發達的梳狀肌，凹凸不平，容易形成血栓。由於左心耳是一個死腔，房顫時收縮功能喪失，左心耳內的血流更加緩慢，血流狀態也明顯異常，加上常常不可避免的血管壁損傷，很易形成血栓附著梳狀肌上。一旦發生脫落，血栓隨血流到達靶器官形成栓塞。通過經食道心臟超聲、外科手術、屍體解剖等多方面的研究發現90％～100％的非風濕性心臟病房顫患者血栓來源於左心耳<8-11>。左心耳中血栓形成使腦卒中發生率增加3倍<12>。即使恢復竇律後，左心耳收縮頓抑，仍有可能再形成血栓<13,14>。因此人們設想封閉左心耳可以預防房顫患者栓塞並發症的發生。⑶心房內膜損傷，血栓更易於附著：房顫患者中血管壁因子(vwF)，而vwF水平升高是血管內皮損傷的一項指標，與血栓形成相關<15>。⑷ 凝血和纖溶系統失衡以及血小板活化：與竇性心律者相比，房顫患者纖維蛋白D-二聚體、P-選擇素、細胞內粘附分子、 組織纖溶酶原激活物、纖維蛋白肽A以及凝血酶－抗凝血酶復合物的表達明顯升高<15-19>。凝血和纖溶系統失衡，血小板活化，可能在左房血栓的形成過程中發揮重要的作用。
2. 重建竇性心律的治療方案
重建竇性心律是人們期望的能夠保留心房的收縮功能並解決房顫所帶來的多種並發症的最理想結果。常用的方案有：1. 外科迷宮或長廊手術；2. 導管消融，仿迷宮術；3. 肺靜脈開口區自律灶消融術；4. 房內起搏除顫器；5. 房顫-房撲：按消融房撲法，阻斷三尖瓣環-下腔及-冠狀靜脈竇口間雙向傳導。6. 應用直流電或抗心律失常葯物進行復律並予抗心律失常葯物維持。
迷宮術對心房的損傷較大，手術時間長和並發症較多，難以推廣。Pappone等<20>的研究表明肺靜脈開口區消融治療房顫明顯優於傳統的葯物治療。冷鹽水灌注導管消融、CARTO和非接觸導管（non-contact mapping）指導下的標測和消融、超聲球囊消融、冷凝消融等新技術的應用明顯改善了治療效果，但術後較高的復發率和肺靜脈狹窄等並發症卻大大限制了這項技術的推廣<21>。
新近結束的AFFIRM<22>和RACE<23>結果顯示，維持竇性心律和控制心室率比較，在生存率方面沒有優勢；控制心室率控制可以減少抗心律失常葯的副作用，且費用較低。由於控制心室率簡便易行，療效至少等同於較復雜的復律和維持竇性心律。這無疑會引導我們針對房顫的治療策略發生轉變。而對心房顫動復律後復發的高危病人，尤其應首先考慮選擇控制心室率。因此預防房顫的栓塞並發症顯得尤為重要。
3. 房顫抗凝治療及外科治療預防栓塞的優缺點
3.1 抗凝治療的優缺點
多項研究表明，慢性房顫患者應用華法令治療並將INR控制在2.0～3.0之間，年卒中發生率僅為1.4％，與安慰劑組相比下降了68％，而阿司匹林的預防作用大約只有華法令的一半<24>。目前ACC/AHC指南推薦在慢性房顫合並高齡、高血壓、心臟擴大、心功能低下、糖尿病、有腦卒中史等高危因素患者中長期應用華法令預防栓塞並發症<25>。
但是在臨床上長期應用華法令也存在著許多問題。首先，華法令的治療血葯濃度較窄，ACC/AHC指南僅推薦將INR控制在2.0～3.0之間<25>；其次多種常見葯物以及食物可以通過影響華法令和白蛋白結合以及P450的功能影響華法令作用強度。在臨床上應用華法令的抗凝效果波動較大，難以調控，長期應用華法令每年增加1％-2％嚴重出血並發症以及5％-10％輕微出血並發症<26>。Stafford 等<27>的研究表明由於擔心引起重要臟器出血的副作用，在60到69歲的房顫患者中僅有40％服用華法令，80到89歲的房顫患者中僅有20％服用華法令，合計僅有1/3的患者進行了華法令抗凝治療。再次，由於需要經常測定INR，患者極不方便<28-30>，長期抗凝治療是影響房顫患者生活質量的一個重要因素。研究顯示只有61％的患者願意接受抗凝治療<31>。因此盡管有明確的用葯指南，大量的患者沒有應用、或者沒有正確的應用華法令。
Ximelagatran是一種一種新型的凝血酶直接抑制劑，在體內通過其活化產物Melagatran起抗凝作用。 SPORTIF Ⅲ 研究<32>顯示，Ximelagatran組中風或全身性栓塞的發生率較華法令組減少29％。此外，兩組間殘疾或致命性中風的發生率、死亡率及大出血發生率沒有差別；但所有大、小出血的總和發生率，在Ximelagatran組較華法令組相對減少14％。由於Ximelagatran預防腦卒中的療效與有效劑量的華法令相同，其抗凝效果受食物或葯物的影響以及個體間的敏感性差異較小，抗凝強度可以預測，只需每日口服固定劑量，不需要嚴格監測凝血指標，出血發生率明顯降低<33>，使房顫患者的抗凝治療大大簡化，且患者耐受性良好，有可能給更多的患者帶來預防卒中的益處。Ximelagatran目前最有希望取代華法令成為慢性房顫預防栓塞並發症的葯物。但相當一部分患者尤其是房顫發病率最高的老年人，往往因為存在出血傾向及存在出血等抗凝禁忌症而無法從中獲益<34>。
3.2 外科治療預防栓塞的優缺點
19世紀30年代起心臟外科醫生發現大多數風濕性心臟病二尖瓣狹窄患者左房血栓發生於左心耳，開始在手術時封閉左心耳以預防房顫患者栓塞並發症的發生<35,36>。研究表明，外科手術使左心耳完全閉合後，發生腦栓塞的危險降低了近12倍<37>。目前ACC/AHC指南推薦在進行二尖瓣手術同時切除或封閉左心耳<38>。但是由於風濕性心臟病二尖瓣狹窄患者左房通常較大、風濕活動對心房的損傷，血栓可能產生於左房本身，因此單純封閉左心耳有時並不能完全預防風濕性心臟病栓塞的發生。
目前越來越多的房顫患者不再是由於風濕性心臟病引起，絕大多數非瓣膜病患者血栓發生於左心耳，而心臟外科手術同時切除或閉合左心耳簡單易行，因此許多醫生主張對於此類患者需心臟手術治療的同時切除或封閉左心耳<8,39>。 正在進行的LAAOS研究在冠脈搭橋術中對於房顫或將來可能發生房顫的患者封閉左心耳，希望能夠降低術後栓塞並發症的發生率<40>。，但是對於僅僅是切除或封閉左心耳來說外科手術創傷較大，僅適用於慢性房顫需進行心臟外科手術的同時進行。且Katz等<41>的研究顯示36％外科手術未能完全封閉左心耳，限制了這一技術的推廣應用。1996年Odell等<42>報道了經胸腔鏡封閉左心耳預防房顫栓塞的技術。由於大大降低了手術的創傷和風險，如果能夠進一步提高左心耳封閉效果，經胸腔鏡封閉左心耳預防房顫栓塞有著良好的應用前景。
4. 經皮左心耳封堵術預防房顫栓塞並發症
由於外科手術創傷性較大以及介入心臟病學的發展，人們設想能夠通過介入方法應用封堵器封閉左心耳。這首先對於封堵器有著嚴格的要求：不能有排斥反應；自身不能有血栓形成；釋放後不能發生移位；不能侵蝕鄰近的組織如左心耳、迴旋支；不影響二尖瓣以及肺靜脈的血流以及左心房的功能。
Nakai等<43>通過動物研究表明，應用PLAATO系統可以安全、有效地封閉左心耳，冠狀動脈造影顯示對迴旋支血流無影響。1月後表面面積的90％被內皮覆蓋，3月後左房面完全由與左心房相連光滑的新生內皮細胞所覆蓋，表面無血栓形成。1年後封堵器的位置良好，左心耳封閉完全，表面無血栓形成，對左心耳無侵蝕，對二尖瓣以及肺靜脈的血流無影響，對左心房功能無影響。2002年Sievert<44>率先報道了應用PLAATO系統封閉左心耳預防房顫患者栓塞並發症的發生，目前已經完成了100例左右。2003年Meier等<45>報道了應用Amplatzer房間隔缺損封堵器封閉左心耳並獲得了成功。
4.1 PLAATO系統封閉左心耳
4.1.1 適應症<44-46>
房顫合並有高危栓塞（如≥65歲；LVEF＜40％；合並充血性心衰、糖尿病、高血壓、冠心病、短暫性腦缺血或腦卒中病史、TEE顯示左心耳中、重度自發性回聲或左心耳最大排空速度≤0.2m/s等）以及應用華法令禁忌的患者。
4.1.2 排除標准<44-46>
患者拒絕；急性心肌梗死；尚未控制的高血壓；有活動性出血病史；嚴重肝、腎功能不全；凝血功能異常；左心耳結扎術史；二尖瓣狹窄；中度以上的二尖瓣返流；主動脈瓣狹窄；左房內徑>6.5cm；左房內血栓；房間隔顯著異常；心臟瓣膜修復術後；下腔靜脈濾器放置術後；活動性感染；有其他原因需進行華法令抗凝治療；1月內的腦卒中；阿斯匹林過敏；慢性酒精成癮；左心室血栓形成等。
4.1.3 PLAATO系統的結構<43,44,46>
PLAATO系統(Appriva Medical)由一個封堵器和輸送導管組成，直徑在15mm-36mm之間，通過12F的X-SEPT穿間隔鞘(Appriva Medical)放置於左心耳。封堵器的骨架由可以自膨脹的鎳鈦記憶合金製成，用激光從一個鎳鈦合金管上切下，然後成形並加熱定型，撤回外面的輸送導管後可自動張開。骨架的左心房面覆蓋有一層多聚四氟乙烯(ePTFE)薄膜，在骨架上有多個小的錨鉤將ePTFE薄膜固定在骨架上。ePTFE薄膜與左心耳的內壁緊密接觸封閉左心耳的左房口，並促進PLAATO封堵器左房面的癒合。可以通過輸送導管在封堵器的近端（左房內）和遠端（左心耳內）注射造影劑以評價封堵器的封閉效果。通過輸送導管可以完全回收封堵器並重新放置。
4.1.4 置入PLAATO系統的過程<43,44,46>
所有的操作都在TEE的監控下進行，如果患者不能耐受就給予全麻。常規穿刺房間隔，位置應盡可能偏低以便器械進入左心耳。，成功後給肝素並保持ACT＞250s。從兩個不同體位用豬尾導管進行左心耳造影(RAO30°+頭20°、AP位)以了解左心耳的形態和大小，封堵器的直徑要求比左心耳口大20％-40％。將封堵器送至左心耳，回撤穿間隔鞘及輸送導管，露出封堵器。封堵器自膨脹並充滿左心耳，在封堵器的近端（左房內）和遠端（左心耳內）注射造影劑以評價封堵器的位置和封閉效果。如果封閉效果不好就回收封堵器重新放置或更換不同直徑的封堵器，直至封閉完全。釋放封堵器的標准：TEE以及在封堵器的近端和遠端造影顯示左心耳封閉完全；回撤、前送封堵器及輸送導管1-2cm位置仍然穩定；resial compression＞10％。釋放封堵器後在左房面造影。
4.1.5 PLAATO置入術後的隨訪
術後所有患者攝胸片，復查經胸心臟彩超，每天口服阿斯匹林300mg，氯吡格雷75mg 6個月，每月行TEE檢查一次。
4.1.6 PLAATO置入術的療效
所有患者最終都完成了PLAATO置入術<44,46>，隨訪1-12月封堵器位置穩固、無移位，左心耳封閉良好，未侵蝕鄰近的組織，封堵器左房面癒合光滑、無血栓形成，未發生栓塞以及其他晚期並發症<44,46>。手術前後左房內徑、左室舒張末期內徑、肺靜脈血流無明顯改變，左房自發性回聲濃度明顯降低<46>。1例在術中出現左心耳穿孔，予心包穿刺引流，4周後成功行PLAATO置入術<44>。1例在術後出現心包積液，隨訪3個月後消失<46>。
4.2 Amplatzer房間隔缺損封堵器封閉左心耳<45>
這一技術由Meier等<45> 在應用Amplatzer房間隔封堵器治療房間隔缺損技術基礎上演化而來，其優點是技術較PLAATO簡單，不需要全麻。Amplatzer房間隔缺損封堵器的選擇：封堵器的頸部直徑比左心耳口部的直徑小5mm，也就是說封堵器的左房面比左心耳口部大9mm，右房面比左心耳口部大5mm。封堵器的左房面置於左心耳中，右房面放置於左心耳的入口處。如果選擇較小型號的封堵器，整個封堵器可以全部置於左心耳中。根據封堵器的不同可以選用7-9F的鞘管，如果封閉效果不好可以通過導管回收封堵器重新放置或更換不同直徑的封堵器。如果通過鞘管注射造影劑顯示封堵器位置良好，搖動封堵器無移位，即可釋放封堵器。在這一過程中，可以通過心內超聲或TEE來監控整個操作過程。
Meier等<45> 報道的16名患者中有1例由於封堵器脫落需行急診外科手術，有8名患者在竇性心律下放置封堵器。平均隨訪4個月心臟超聲顯示封堵器穩定、無移位，左心耳封閉良好，無栓塞並發症。
4.3 尚需要解決的問題及展望
目前經皮左心耳封堵術仍有許多問題有待於進一步研究解決：⑴需要更大的樣本來證實此項技術的可靠性及安全性；⑵需要更長時間的觀察封堵左心耳後能否長期預防房顫患者栓塞並發症的出現；⑶對心臟功能以及內分泌的影響尚不明確。由於左心耳分泌的心房利鈉肽占總量的1/3<47>，切除左心耳使心房順應性下降，心房利鈉肽分泌減少<48>。在發生低血容量時是否降低口渴程度，壓力負荷或容量負荷增加時，是否影響了心輸出量的調節，增加了心力衰竭的發生尚不明確；⑷需要研製能夠更有效、更易操作的左心耳封堵器；⑸技術相對復雜，需要穿刺房間隔，操作者需要進行嚴格培訓並通過學習曲線。
由於經皮左心耳封堵術可以與房間隔缺損的介入封堵、房顫的射頻消融、房室旁道的射頻消融、二尖瓣球囊擴張等技術聯合進行。如果經皮左心耳封堵術的遠期療效與抗凝治療相當，技術更加成熟，那麼這項技術不僅是那些不能或不願長期服用華法令患者的選擇，也許會成為所有房顫患者的一項常見介入治療。