A. 老年痴呆可以預測了調查發現:符合這些特徵的人,更易患痴呆症
「老了最擔心什麼?」
當你向中老年人提出這個問題,他們的回答也許不是「不能長命百歲」,不是「沒有子孫滿堂」,很可能是「無法自己照顧自己」。
只要能自理就好,這是多少老人的晚年心願 ,可當老年痴呆越來越高發,許多人的心願只能落空了。
近期,國際權威期刊《柳葉刀》子刊《柳葉刀-公共衛生》發布了中國專刊,聚焦國內的老齡化趨勢所導致的 健康 問題。其中, 首都醫科大學宣武醫院神經內科賈建平 帶領的團隊,對國內60歲以上老年人的 輕度認知障礙 以及危險因素做了全面系統的研究。
這項研究在2015年3月~2018年12月期間展開,涉及12個省市96個地點,選取了46011名60歲以上的老人。經過詳細的統計,國內的阿爾茨海默症、血管性痴呆症、其他失智症、輕度認知障礙的患病率很高。
具體來看,國內60歲以上的群體中,阿爾茨海默症患病率3.9%,血管性痴呆症患病率1.6%,其他失智症為0.5%,這意味著國內60歲以上的群體中,三種病的患者分別達到983萬、392萬和132萬。
從地域分布上看,西部地區的患病率最高,為7.5%。北部地區是6.3%,南部地區是4.7%。此外,60歲以上的群體中 輕度認知障礙的患病率是15.5%,人數約為3877萬人。
從性別上看, 女性的發病率高於男性 。從發病因素看, 年齡、遺傳家族史 是不可改變的風險因素, 吸煙、高血壓、高血脂、糖尿病、心臟疾病、腦血管疾病 等疾病因素是可改變的風險因素。此外,農村、受教育程度低、喪偶、離異、獨居等因素也是導致發病的原因。
另一方面,多數患者沒有得到診斷和治療,缺乏專業護理。在2766名失智症患者及其家屬中,1974人沒有看病, 只有14.4%的患者服用了膽鹼酯酶抑制劑、促進大腦 健康 的葯物 。65.1%的家屬有「老人健忘很正常」的觀念,19.7%因經濟困難未就診,覺得丟人而不想看病的佔到了15.2%。
在護理方面, 83.9%的患者由配偶照顧 ,10.7%的患者由子女照顧,5.4%的患者由保姆或護工照顧。 高達75.31%的護理者不知道什麼是失智症,也不清楚清楚治療方式是什麼。
認知障礙疾病不是馬上出現的,而是有一個病變的過程。 了解這個過程,對於預防和干預老年人患病非常有幫助 ,比如阿爾茨海默症,從最初發病到完全喪失記憶,中間要經過七個過程。
第一個階段是大腦內神經元開始死亡 ,由於死亡數量不多,因此不會妨礙老人的正常思維和生活,而且這個階段也難以檢測,甚至不知道是從何時開始的。
第二個階段是症狀的初始期 ,患者會出現輕微健忘或者做錯事情,而且症狀會持續並加重。
第三個階段是健忘的集中爆發期 ,患者會忘記剛發生的事,對以前的事卻有記憶。 這個階段也是阿爾茨海默症唯一可以進行治療的窗口期 。雖然該病不能治癒,但通過正規的治療能夠減緩病情進展,改善生存質量。
第四個階段是真正的疾病早期 。患者會轉眼忘記剛剛發生的事情,比如明明吃飯了,卻忘記自己是否吃過。雖然健忘是常態,但思維還不混亂,生活還能自理。
第五個階段是中期發病階段 。患者生活徹底不能自理,沒有時間和空間概念,不知道自己在做什麼,也不知道自己看到了什麼。
第六個階段是性情改變的階段 。患者不但喪失一些基礎概念,性情也會變得喜怒無常,正常思維已經喪失。
第七個階段是疾病的終章 。患者此時什麼概念都沒有了,雖然能看到能聽到,但什麼也不懂。患者彷彿與外界隔絕,只剩下一些生理功能,認知和思維徹底消失。
2017年,《柳葉刀》雜志下屬的柳葉刀委員會,針對痴呆症列出了9種潛在但 可以改變 的風險因素,包括: 教育水平較低、高血壓、聽力障礙、吸煙、肥胖、抑鬱症、缺乏運動、糖尿病和 社會 接觸少 。在今年最新的論文中,根據此前的風險因素,又增加了三種,分別是: 過度飲酒、創傷性腦損傷、空氣污染。
全球28名痴呆症領域的權威專家的審查意見是,在個體身上, 重點針對這12種可改變的風險因素,或許可以預防以及減緩40%的患者發病。 參與專家之一,澳大利亞墨爾本大學David Ames表示,對大眾而言, 確實可以改變一些習慣來進行預防 。
1. 戒煙 ,戒煙的同時要戒酒或限量飲酒;
2.40歲後,要將血壓控制在合理的水平,收縮壓需要長期保持在 130mmHg以下 ;
3.在生活中,要避免可能導致 頭部受傷 的活動;
4.如果出現了聽力下降,要選擇使用助聽器來 降低聽力損失 ;
5.任何年齡段都要保持合理 健康 的飲食,要堅持 體育 運動『
6.要經常性地 進行社交 ,中晚年時積極生活;
7.中年過後 避免肥胖和糖尿病 。
即便是老年群體,通過改善一些生活方式,也可以減緩甚至預防痴呆,這件事任何時候都不算太早,也不會太晚。行動起來吧!
#清風計劃##39 健康 超能團#
未經作者允許授權,禁止轉載
B. 照顧老人真的要崩潰了(女兒照顧老年痴呆母親3年後崩潰)
「不好,媽媽又尿褲子了。」年過50的李文(化名)丟下要晾的衣服沖進客廳,母親站在電視機前,不知所措,褲子全濕了,地上一攤黃色液體。
這些年,因為擔心母親無人照顧,李文提前退休當起了全職保姆,即便如此,內心的折磨和高昂的醫療費依然讓她感到力不從心。
她像中國千萬阿爾茨海默症家屬一樣,深深陷入了抑鬱。
每隔半小時,李文就要看一下手機——查看手機定位,查看家裡的監控視頻……不知道的旁人,還以為李文患了「手機綜合症」,但其實她牽掛的是家裡的那位「孩子」——年過80患有痴呆症的老母親。
4年多前,李文的父親因病離世,不久,李文發現 母親的記憶開始變得「模糊」起來 。明明做著飯,就忘了關水龍頭;提起筆,好多字都不記得怎麼寫;出去買菜,經常算糊塗賬……
一開始,李文以為是母親年紀大了,腦子退化,記性不好,但隨著症狀越來越嚴重,她不得不帶著母親去醫院進行檢查
「醫生告知我,母親得的是阿爾茨海默病,那個時候我的腦子一片空白,沒想到身體硬朗的母親也會遭遇病魔侵襲。」
患病以後,母親性情大變,有時候把李文當成「陌生人」。因為怕患病的母親在家出現意外,李文請了保姆照顧老人,但沒想到老人「不領情」,常把保姆當壞人,一看到她就發脾氣,最終保姆無法忍受辭去了這份工作。
「我連續請了好幾個保姆,母親都不信任她們。最終我只好提前退休,擔起「全職保姆」。」
從那時候起,李文就和母親互換了角色。3年多的時間里,李文扮起了「媽媽」,母親則成了她的「女兒」,為了照顧這個沒有記憶的「女兒」,她幾乎放棄了所有私生活。
「我整個人快瘋了,記不得自己被氣哭過多少次了,有時感覺太崩潰了,很想就這么不管不顧。但那個人始終是養我育我的人,我不能像保姆那樣一走了之。」 李文照顧著母親,默默忍耐一切 。
有人勸她把老人家送去專業養老機構,但李文認為,願意收痴呆老人的養老院本就不多,且費用都不便宜,每個月少則2萬,對於老人來說適應陌生環境也不容易。
「我覺得中國人還是很難脫離傳統,我是被她拉扯大的,現在她雖然糊塗了,但依然很依賴我,不能把她扔到養老院,良心會受到譴責。」
除了錢,李文更過不去自己心裡那關。
李文的遭遇只是中國老年痴呆家庭中的一個縮影。在中國,老年痴呆症患者已超過千萬人,並以每年30萬以上的新發病例增長,其中55歲以上人群患病率近4.2%, 65歲以上人群患病率達7.2%,80歲以上高達30%左右 。
老年痴呆症不僅影響著患者,對於家屬也是苦不堪言。據調查,在老年痴呆家庭中, 約有6成的家屬都有抑鬱傾向 。很多家屬不僅身體被拖垮, 還經常出現自殺、抑鬱、焦慮等負面情緒 。
記憶力減退是老年痴呆最明顯的症狀之一,而人到了一定年齡,大腦機能難免萎縮,因此不少患者起初都認為自己只是「年紀大,愛忘事」。
在正常老化和痴呆之間有一個過度狀態,叫作輕度認知障礙,表現為 記憶力或其他認知功能減退 ,忘記事情、忘記詞語,但不影響日常生活能力,保持自理能力; 判斷力降低 ,處理復雜事物如算賬、判斷事件、組合句子等就會有出錯的可能,做事猶豫不決; 患者情緒變化 ,性格會變得焦慮、冷漠、煩躁,甚至有攻擊性等。
目前,老年痴呆症尚無根治的特效葯,但臨床數據顯示, 早發現症狀,早進行干預,可以大大推遲發病時間,並且減輕患者及家屬的負擔 。
一旦發現家中老人有輕度認知障礙,就要及早干預,否則很可能進展為阿爾茨海默病。及時陪伴老人,到綜合醫院的老年病科、神經內科、精神/心理科、記憶門診或精神衛生專科醫院就診。
在就診前,做好准備工作,幫助醫生判斷:①記錄出現異常症狀的時間;②列出目前的疾病和對應的用葯,例如三高、粥樣動脈硬化、抑鬱症等。
相較於其他疾病,對於普通家庭來說,老年痴呆的家庭負擔非常重。在這小九提醒一句,當家屬攜帶老人問診時, 可以咨詢當地醫院,老年痴呆是否被列入「特殊門診」 ,如果列入,將極大緩解經濟壓力。
#清風計劃##39健康超能團#
參考資料:
[1]照顧老年痴呆家屬有多難?放棄所有私生活 隨時感覺會崩潰.中國新聞社.2019-10-07
[2]《懷疑家中老人「老年痴呆」,做兒女的該怎麼辦?.上海疾控 .2020-08-25
[3]新刊| 爸爸去哪兒:老年痴呆症患者及其家庭的真實世界》.中國新聞周刊. 2015-07-23
C. 他娶大39歲富婆當媳婦,獲海量遺產後回中國做慈善,後來怎樣
「錢不應當是生命的目的,它只是生活的工具。」如果一個人過高地拔高金錢在生命中的地位,過度地投入於金錢,那麼他的生活必將失去原有的色彩。從落魄潦倒到一夜暴富,李春平的人生經歷可能是生活中很多人的夢想,但為何他的一生還是過得並不幸福呢?
曾經的北京首富
對於李春平這個名字大家可能比較陌生,但是老北京人肯定知道這位曾經名噪一時的北京首富。他當時到底富有到什麼程度呢?他是國內購買勞斯萊斯的第一人,而且一出手就買了三輛頂級勞斯萊斯。不僅如此,他還為自己的豪車配上了獨一無二的黑底白字京A0800車牌。
試問如今能為自己的愛車配上這樣車牌的富人有多少?而他如此闊綽出手的時候竟還是在國內經濟普遍不發達的90年代,可見他當時的財富多麼令其他人望塵莫及。甚至就算他這樣隨意揮霍這么多年直到今天,他的名下還有39棟房子和價值6億元古董的財產,簡直令人震驚。
而李春平的出身卻並不顯貴,甚至直到中年都和大家一樣過著普通甚至落魄的生活。那他這么多的財富是從何而來呢?正如上文所說的一夜暴富,他的這些財富都繼承於一位比他年長39歲的老太太。
69歲時李春平被確診為老年痴呆,失去了基本的生活能力,同時他還患有糖尿病。他身邊照顧他的人極盡諂媚與欺騙,都是為了在他身上再多榨取一些金錢,可以說晚年的李春平生活得極其凄涼慘淡。
那麼財富究竟在我們生命中應該扮演怎樣的角色呢?很多人窮盡一生不擇手段地去追求金錢,然而即使如李春平這樣獲得了極致的財富,人生似乎過得也並不盡人意,甚至可以說比大多數普通的你我他都要凄慘得多。正如這句:「如果你把金錢當成上帝,它便會像魔鬼一樣折磨你。」
D. 老年痴呆禁忌,哪些食物千萬別吃為何
我的觀點是,老人沒有患痴呆症以前,對於肥甘厚膩的食物要有一定節制,已經得病既成事實的,就沒必要再以 健康 的名義,去剝奪老人享受美味的權利。
以我個人的體會來說,我照顧癱瘓婆婆十八年,一日三餐不重樣,粗細搭配,葷素相間,每頓八分飽,上午十點加一餐水果,下午四點加一餐小點心或是原味堅果。即便是如此用心 健康 的飲食結構,婆婆在癱瘓十五年後還是痴呆了,而且病情發展的很快,去醫院看過,醫生說治不好,最多也就再活個三五年。
回到家經過一夜思考,我終於想明白一件事,既然婆婆的痴呆已成事實,未來的結局也已註定,為什麼還要捏著鼻子哄眼睛,非要用正常人的飲食標准去為難老人,說實話,很多痴呆症老人到最後連吞咽功能都會喪失,想讓老人吃進一口食物都成了奢望,還管什麼禁忌不禁忌,能讓老人飽腹才是硬道理。好在我婆婆人雖痴呆了,胃口卻沒受到影響,算是不幸中的萬幸。於是從婆婆被確診為痴呆症的那天開始,我就不再限制婆婆的飲食,趁著老人還會吃能吃,想吃什麼都依著她,這種時候能吃就是福。我婆婆是夜裡九點突然走的,當天正餐加餐一樣不落全吃進了肚子,記得那天是周末我在家休息,午餐我喂她吃排骨,表情麻木的婆婆突然沖我豎起大拇指和食指,嘴裡含糊不清的咕噥著「興,興」,我猜她可能是想豎起大拇指表達自己很高興,只是手不聽使喚比劃成了一把「槍」。
婆婆走後我沒有半點遺憾,老人一定也很滿足,因為婆婆喜歡的東西都被她吃進肚裡帶走了。所以我的觀點就是,對於一位老年痴呆症患者,除了不好消化的食物,或是伴有其他嚴重疾病必須嚴格遵守飲食規定的,都沒有必要禁忌太多,讓省吃儉用了一輩子的老人,在生命即將謝幕前任性一次不是罪,
老年痴呆是一組異質性疾病,在多種因素(包括生物和 社會 心理因素)的作用下才發病。從目前研究來看,該病的可能因素和假說多達30餘種,如家族史、女性、頭部外傷、低教育水平、甲狀腺病、母育齡過高或過低、病毒感染等。下列因素與該病發病有關:
1.家族史
絕大部分的流行病學研究都提示,家族史是該病的危險因素。某些患者的家屬成員中患同樣疾病者高於一般人群,此外還發現先天愚型患病危險性增加。進一步的遺傳學研究證實,該病可能是常染色體顯性基因所致。最近通過基因定位研究,發現腦內澱粉樣蛋白的病理基因位於第21對染色體。可見痴呆與遺傳有關是比較肯定的。
先天愚型(DS)有該病類似病理改變,DS如活到成人發生該病幾率約為100%,已知DS致病基因位於21號染色體,乃引起對該病遺傳學研究極大興趣。但該病遺傳學研究難度大,多數研究者發現患者家庭成員患該病危險率比一般人群約高3~4倍。St.George-Hyslop等(1989)復習了該病家系研究資料,發現家庭成員患該病的危險,父母為14.4%;同胞為3.8% 13.9%。用壽命統計分析,FAD一級親屬患該病的危險率高達50%,而對照組僅10%,這些資料支持部分發病早的FAD,是一組與年齡相關的顯性常染色體顯性遺傳;文獻有一篇僅女性患病家系,因甚罕見可排除X-連鎖遺傳,而多數散發病例可能是遺傳易感性和環境因素相互作用的結果。
與AD有關的遺傳學位點,目前已知的至少有以下4個:早發型AD基因座分別位於2l、14、1號染色體。相應的可能致病基因為APP、S182和STM-2基因。遲發型AD基因座位於19號染色體,可能致病基因為載脂蛋白E(APOE)基因。
2.一些軀體疾病
3.頭部外傷
頭部外傷指伴有意識障礙的頭部外傷,腦外傷作為該病危險因素已有較多報道。臨床和流行病學研究提示嚴重腦外傷可能是某些該病的病因之一。
4.其他
免疫系統的進行性衰竭、機體解毒功能削弱及慢病毒感染等,以及喪偶、獨居、經濟困難、生活顛簸等 社會 心理因素可成為發病誘因。
臨床表現
該病起病緩慢或隱匿,病人及家人常說不清何時起病。多見於70歲以上(男性平均73歲,女性為75歲)老人,少數病人在軀體疾病、骨折或精神受到刺激後症狀迅速明朗化。女性較男性多(女 男為3 1)。主要表現為認知功能下降、精神症狀和行為障礙、日常生活能力的逐漸下降。根據認知能力和身體機能的惡化程度分成三個時期。
第一階段(1 3年)
為輕度痴呆期。表現為記憶減退,對近事遺忘突出;判斷能力下降,病人不能對事件進行分析、思考、判斷,難以處理復雜的問題;工作或家務勞動漫不經心,不能獨立進行購物、經濟事務等,社交困難;盡管仍能做些已熟悉的日常工作,但對新的事物卻表現出茫然難解, 情感 淡漠,偶爾激惹,常有多疑;出現時間定向障礙,對所處的場所和人物能做出定向,對所處地理位置定向困難,復雜結構的視空間能力差;言語詞彙少,命名困難。
第二階段(2 10年)
為中度痴呆期。表現為遠近記憶嚴重受損,簡單結構的視空間能力下降,時間、地點定向障礙;在處理問題、辨別事物的相似點和差異點方面有嚴重損害;不能獨立進行室外活動,在穿衣、個人衛生以及保持個人儀表方面需要幫助;計算不能;出現各種神經症狀,可見失語、失用和失認; 情感 由淡漠變為急躁不安,常走動不停,可見尿失禁。
第三階段(8 12年)
為重度痴呆期。患者已經完全依賴照護者,嚴重記憶力喪失,僅存片段的記憶;日常生活不能自理,大小便失禁,呈現緘默、肢體僵直,查體可見錐體束征陽性,有強握、摸索和吸吮等原始反射。最終昏迷,一般死於感染等並發症。
檢查
1.神經心理學測驗
簡易精神量表(MMSE):內容簡練,測定時間短,易被老人接受,是目前臨床上測查本病智能損害程度最常見的量表。該量表總分值數與文化教育程度有關,若文盲 17分;小學程度 20分;中學程度 22分;大學程度 23分,則說明存在認知功能損害。應進一步進行詳細神經心理學測驗包括記憶力、執行功能、語言、運用和視空間能力等各項認知功能的評估。如AD評定量表認知部分(ADAS-cog)是一個包含11個項目的認知能力成套測驗,專門用於檢測AD嚴重程度的變化,但主要用於臨床試驗。
日常生活能力評估:如日常生活能力評估(ADL)量表可用於評定患者日常生活功能損害程度。該量表內容有兩部分:一是軀體生活自理能力量表,即測定病人照顧自己生活的能力(如穿衣、脫衣、梳頭和刷牙等);二是工具使用能力量表,即測定病人使用日常生活工具的能力(如打電話、乘公共 汽車 、自己做飯等)。後者更易受疾病早期認知功能下降的影響。
行為和精神症狀(BPSD)的評估:包括阿爾茨海默病行為病理評定量表(BEHAVE-AD)、神經精神症狀問卷(NPI)和Cohen-Mansfield激越問卷(CMAI)等,常需要根據知情者提供的信息基線評測,不僅發現症狀的有無,還能夠評價症狀頻率、嚴重程度、對照料者造成的負擔,重復評估還能監測治療效果。Cornell痴呆抑鬱量表(CSDD)側重評價痴呆的激越和抑鬱表現,15項老年抑鬱量表可用於AD抑鬱症狀評價。而CSDD靈敏度和特異性更高,但與痴呆的嚴重程度無關。
2.血液學檢查
主要用於發現存在的伴隨疾病或並發症、發現潛在的危險因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常規、血糖、血電解質包括血鈣、腎功能和肝功能、維生素B12、葉酸水平、甲狀腺素等指標。對於高危人群或提示有臨床症狀的人群應進行梅毒、人體免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋體血清學檢查。
3.神經影像學檢查
結構影像學:用於排除其他潛在疾病和發現AD的特異性影像學表現。
頭CT(薄層掃描)和MRI(冠狀位)檢查,可顯示腦皮質萎縮明顯,特別是海馬及內側顳葉,支持AD的臨床診斷。與CT相比,MRI對檢測皮質下血管改變(例如關鍵部位梗死)和提示有特殊疾病(如多發性硬化、進行性核上性麻痹、多系統萎縮、皮質基底節變性、朊蛋白病、額顳葉痴獃等)的改變更敏感。
功能性神經影像:如正電子掃描(PET)和單光子發射計算機斷層掃描(SPECT)可提高痴呆診斷可信度。
18F-脫氧核糖葡萄糖正電子掃描(18FDG-PET)可顯示顳頂和上顳/後顳區、後扣帶回皮質和楔前葉葡萄糖代謝降低,揭示AD的特異性異常改變。AD晚期可見額葉代謝減低。18FDG-PET對AD病理學診斷的靈敏度為93%,特異性為63%,已成為一種實用性較強的工具,尤其適用於AD與其他痴呆的鑒別診斷。
澱粉樣蛋白PET成像是一項非常有前景的技術,但目前尚未得到常規應用。
4.腦電圖(EEG)
AD的EEG表現為α波減少、θ波增高、平均頻率降低的特徵。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用於AD的鑒別診斷,可提供朊蛋白病的早期證據,或提示可能存在中毒-代謝異常、暫時性癲癇性失憶或其他癲癇疾病。
5.腦脊液檢測
腦脊液細胞計數、蛋白質、葡萄糖和蛋白電泳分析:血管炎、感染或脫髓鞘疾病疑似者應進行檢測。快速進展的痴呆患者應行14-3-3蛋白檢查,有助於朊蛋白病的診斷。
腦脊液β澱粉樣蛋白、Tau蛋白檢測:AD患者的腦脊液中β澱粉樣蛋白(Aβ42)水平下降(由於Aβ42在腦內沉積,使得腦脊液中Aβ42含量減少),總Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究顯示,Aβ42診斷的靈敏度86%,特異性90%;總Tau蛋白診斷的靈敏度81%,特異性90%;磷酸化Tau蛋白診斷的靈敏度80%和特異性92%;Aβ42和總Tau蛋白聯合診斷AD與對照比較的靈敏度可達85% 94%,特異性為83% 100%。這些標記物可用於支持AD診斷,但鑒別AD與其他痴呆診斷時特異性低(39% 90%)。目前尚缺乏統一的檢測和樣本處理方法。
6.基因檢測
可為診斷提供參考。澱粉樣蛋白前體蛋白基因(APP)、早老素1、2基因(PS1、PS2)突變在家族性早發型AD中佔50%。載脂蛋白APOE4基因檢測可作為散發性AD的參考依據。
診斷
美國國立神經病語言障礙卒中研究所AD及相關疾病協會(NINCDS-ADRDA)規定的診斷標准。可能為AD的診斷標准:A加上一個或多個支持性特徵B、C、D或E。
核心診斷標准:
A.出現早期和顯著的情景記憶障礙,包括以下特徵
1.患者或知情者訴有超過6個月的緩慢進行性記憶減退。
2.測試發現有嚴重的情景記憶損害的客觀證據:主要為回憶受損,通過暗示或再認測試不能顯著改善或恢復正常。
3.在AD發病或AD進展時,情景記憶損害可與其他認知功能改變獨立或相關。
支持性特徵:
B.顳中回萎縮
使用視覺評分進行定性評定(參照特定人群的年齡常模),或對感興趣區進行定量體積測定(參照特定人群的年齡常模),磁共振顯示海馬、內嗅皮質、杏仁核體積縮小。
C.異常的腦脊液生物標記
β澱粉樣蛋白1-42(Aβ1-42)濃度降低,總Tau蛋白濃度升高,或磷酸化Tau蛋白濃度升高,或此三者的組合。
將來發現並經驗證的生物標記。
D.PET功能神經影像的特異性成像
雙側顳、頂葉葡萄糖代謝率減低。
其他經驗證的配體,包括匹茲堡復合物B或1-{6-[(2-18F-氟乙基)-甲氨基]-2-萘基}-亞乙基丙二氰(18F-FDDNP)。
E.直系親屬中有明確的AD相關的常染色體顯性突變。
排除標准:
病史:突然發病;早期出現下列症狀:步態障礙,癲癇發作,行為改變。
臨床表現:局灶性神經表現,包括輕偏癱,感覺缺失,視野缺損;早期錐體外系症狀。
其他內科疾病,嚴重到足以引起記憶和相關症狀:非AD痴呆、嚴重抑鬱、腦血管病、中毒和代謝異常,這些還需要特殊檢查。與感染性或血管性損傷相一致的顳中回MRI的FLAIR或T2信號異常。
確診AD的標准:
如果有以下表現,即可確診AD:既有臨床又有組織病理(腦活檢或屍檢)的證據,與NIA-Reagan要求的AD屍檢確診標准一致。兩方面的標准必須同時滿足。
既有臨床又有遺傳學(1號、14號或21號染色體的突變)的AD診斷證據;兩方面的標准必須同時滿足。
治療
5萬次播放02:27
紀錄片
阿爾茨海默病患者的生存期有多長?如何日常護理?
1.對症治療目的是控制伴發的精神病理症狀
(1)抗焦慮葯 如有焦慮、激越、失眠症狀,可考慮用短效苯二氮卓類葯,如阿普唑侖、奧沙西泮(去甲羥安定)、勞拉西泮(羅拉)和三唑侖(海樂神)。劑量應小且不宜長期應用。警惕過度鎮靜、嗜睡、言語不清、共濟失調和步態不穩等副作用。增加白天活動有時比服安眠葯更有效。同時應及時處理其他可誘發或加劇病人焦慮和失眠的軀體病,如感染、外傷、尿瀦留、便秘等。
(2)抗抑鬱葯 AD病人中約20% 50%有抑鬱症狀。抑鬱症狀較輕且歷時短暫者,應先予勸導、心理治療、 社會 支持、環境改善即可緩解。必要時可加用抗抑鬱葯。去甲替林和地昔帕明副作用較輕,也可選用多塞平(多慮平)和馬普替林。近年來我國引進了一些新型抗抑鬱葯,如5-羥色胺再攝取抑制劑(SSRI)帕羅西汀(賽樂特)、氟西汀(優克,百優解),口服;舍曲林(左洛復),口服。這類葯的抗膽鹼能和心血管副作用一般都比三環類輕。但氟西汀半衰期長,老年人宜慎用。
(3)抗精神病葯 有助控制病人的行為紊亂、激越、攻擊性和幻覺與妄想。但應使用小劑量,並及時停葯,以防發生毒副反應。可考慮小劑量奮乃靜口服。硫利達嗪的體位低血壓和錐體外系副作用較氯丙嗪輕,對老年病人常見的焦慮、激越有幫助,是老年人常用的抗精神病葯之一,但易引起心電圖改變,宜監測ECG。氟哌啶醇對鎮靜和直立性低血壓作用較輕,缺點是容易引起錐體外系反應。
近年臨床常用一些非典型抗精神病葯如利培酮、奧氮平等,療效較好。心血管及錐體外系副作用較少,適合老年病人。
2.益智葯或改善認知功能的葯
目的在於改善認知功能,延緩疾病進展。這類葯物的研製和開發方興未艾,新葯層出不窮,對認知功能和行為都有一定改善,認知功能評分也有所提高。按益智葯的葯理作用可分為作用於神經遞質的葯物、腦血管擴張劑、促腦代謝葯等類,各類之間的作用又互有交叉。
(1)作用於神經遞質的葯物 膽鹼能系統阻滯能引起記憶、學習的減退,與正常老年的健忘症相似。如果加強中樞膽鹼能活動,則可以改善老年人的學習記憶能力。因此,膽鹼能系統改變與AD的認知功能損害程度密切相關,即所謂的膽鹼能假說。擬膽鹼治療目的是促進和維持殘存的膽鹼能神經元的功能。這類葯主要用於AD的治療。
(2)腦代謝賦活葯物 此類葯物的作用較多而復雜,主要是擴張腦血管,增加腦皮質細胞對氧、葡萄糖、氨基酸和磷脂的利用,促進腦細胞的恢復,改善功能腦細胞,從而達到提高記憶力目的。
預後
由於發病因素涉及很多方面,絕不能單純的葯物治療。臨床細致科學的護理對患者行為矯正、記憶恢復有著至關重要的作用。對長期卧床者,要注意大小便,定時翻身擦背,防止壓瘡發生。對興奮不安患者,應有家屬陪護,以免發生意外。注意患者的飲食起居,不能進食或進食困難者給予協助或鼻飼。加強對患者的生活能力及記憶力的訓練。
老年痴呆禁吃油條,因為油條含有明凡,明凡加速人痴呆,另外米線也少吃,因米線中有至痴呆的添加劑。
E. 老年痴呆的人,常把這4句話掛在嘴邊,若你父母有,別輕易忽視了
「老寬團伴,我的毛巾放哪了。」
「不就在你手上嗎,你怎麼回事。」
「哎,這,剛才咋沒看見呢?」
70歲的王大爺一向身體康健,可是近來卻時常「犯糊塗」,丟三落四不說,有時候東西剛放下就到處找,眼前這一幕也不是第一次發生,再加上王大爺表達能力、記憶力和判斷力都大幅度下降,這讓王大媽十分擔憂。
帶著王大爺就醫後慎吵橘, 頭顱磁共振 發現他的頂葉腦皮層存在輕微萎縮, 最終被確診阿爾茨海默病。
阿爾茨海默症並不罕見, 國際阿爾茨海默病協會發布報告顯示,全球老年痴呆患者超過5000萬。全國精神疾病流行病學調查數據指出,在中國65歲以上老人群體中,發病率高達5.56%,也就是說地球上,每隔3秒就會確診一個老年痴呆病例。
老人們的記憶,究竟去哪了?
阿爾茨海默症是老年群體中的常見疾病,也是威脅性最大的疾病之一,它的出現會大幅度降低老年人的生活質量,也會帶走人類最寶貴的記憶。
阿爾茨海默症之所以能夠「偷走」記憶,和人體組織的兩種病理學改變分不開關系。第一、 腦內澱粉樣蛋白斑塊沉積 ,人的大腦里有β-澱粉樣蛋白,這種蛋白質具有毒性,當積累到一定程度就會對細胞和神經傳遞造成損害和阻礙。
第二、 神經原纖維纏結 ,人腦中的另一種蛋白質磷酸基蛋白(Tau蛋白),這種蛋白質一般只有2-3個磷酸基,但是當它過度磷酸化,磷酸基就會增加到5-9個,同時失去生物功能,產生神經原纖維結。
人腦組織發生這兩種變化,對腦細胞的損害才是導致記憶缺失的根本原因,而老年痴呆也並非一朝一夕之功,一般病發者或許10年以前就有徵兆。
醫學權威雜志《柳葉刀· 健康 長壽》曾刊登過一項研究,該研究在1992-2009年,對40歲以上超過180萬英國成年人進行了23年的隨訪,主要收集血液膽固醇數據。
結果顯示, 在65歲以下群體中,和低密度脂蛋白脂膽固醇低於100mg/dL的人相比,高於190mg/dL的人老年痴呆在10年後發病率高出60%。和晚年血脂水平相比,中年血脂水平越高,晚年痴呆風險越大。
研究證實,通過 規避9種高危因素,中國痴呆病例可減少將近40% ,如:
阿爾茨海默症在生活中並不少見,它會對患者本人和家庭都造成一定的打擊,是每個人都十分害怕的老年疾病,而很多人害怕的根由就是它和遺傳有一定的關系。
阿爾茨海默症,也叫老年痴呆,它是以認知功能衰退為主要症狀的老年神經退行性疾病 ,其原因除了大腦組織病理學的變化外,確實和遺傳有關。
北京天壇醫院神經內科徐俊醫生表示: 阿爾茨海默症最常見的易感基因是載脂蛋白E4基因,臨床數據顯示,5%的人群屬於單基因遺傳。 如果基因攜帶者是雜合子,痴呆風險會比一般人增加3-4倍,如果是攜帶2個易感基因的純合子,發病風險增加10-12倍。
如上所述,老年痴呆是在長時間里逐漸發展的慢性疾病,患者早期由於認識功能的改變,會出現一些常聽到的口頭禪,這碰殲4句話一定要重視。
1.「什麼?你可以再說一遍嗎」
阿爾茨海默患者 注意力難以集中 ,對於日常生活缺乏觀察力和參與感,很多事情本身沒有注意到,再加上自身表達能力的降低,可能只會發現外界的交流信號,但是不能明確交流內容,因此會反復確認。
2.「這是哪?我為什麼在這里?」
反復說這句話,意味著患者的 視覺、空間能力下降了,對時間和地點都比較模糊 ,一些患者痴呆嚴重時,智力下降,也無法分辨環境標志,這也是老年痴呆患者容易走丟的原因,因為他們無法確定家的方位,有的人甚至不記得地址。
3.「東西我放在哪兒來著?」
阿爾茨海默症是神經退行性疾病,患者的記憶會 從短期記憶到遠期記憶逐步缺失 ,因此早期患者常常會忘記剛剛發生的事情,比如:說過的話、做過的事。也正因為是短期記憶,所以早期症狀很難辨別,通常會被認為一時忘記或者衰老的副作用。
4.「你們都不關心我!」
阿爾茨海默症患者雖然記憶缺失很容易忘記,但是本身 情緒變化 也是一種特徵,有的患者會變得特別敏感,覺得孤獨、無人關心,嚴重的甚至會演變成被害妄想。當然,情緒上的反常變化並不是固定的,有的人由外向變內向,也有人由內向變外向。
預防老年痴呆,得從這4件事情做起,積極行動起來,有益身體 健康 。
1.戒煙
煙草燃燒會產生化合物7000種以上,其中有害物質上百,對大腦中樞神經的刺激和損害會成為阿爾茨海默症的誘因。
《內科學文獻》上也刊登過美國加利福尼亞的一項研究,該研究證實 日均吸煙超過2包的人,阿爾茨海默症發病率升高157%,血管性痴呆風險增加172%。
2.常吃防痴呆食物
北京協和醫院陳偉醫生分享了預防老年痴呆的食物,例如:豬肝、豆製品、蛋黃等含有的乙醯膽鹼是神經元細胞的重要成分(每天攝入500-900毫克乙醯膽鹼);
深海魚含有的歐米伽3脂肪酸可以增加神經細胞膜的流動性,減少異常蛋白質的沉積(一周2-3次);
橘子、草莓、燕麥等富含葉酸,可以降低人體內的半胱氨酸,降低痴呆風險(一天200-400微克葉酸)等。
3.保護身體 健康
生活中要注意保持良好的作息習慣,首先要 學會保護聽力,牢記「三個60」 ,就是指耳機不要連續用60分鍾,音量不要超過60%,環境聲音不超過60分貝,此外如果出現聽力受損就及時就醫,必要時藉助助聽器。
其次,老年人的正常血壓是90-140 mmHg,要 養成定期體檢,日常自行監測血壓的好習慣。
最後要 學會運動鍛煉 ,可以通過慢跑、游泳、太極、散步等方式鍛煉,中老年人根據自己和愛好和身體素質選擇適合自己的方式,循序漸進。
4.愛學習、愛交際
瑞典卡羅琳學院的研究人員對65歲以上的7500多名參與者進行了20多年的跟蹤調查,研究發現, 在學校成績優秀的人痴呆風險降低39%,相反成績不好的人增加21%。 哈佛大學也對65歲以上的8300名參與者進行調查發現, 孤獨的人更容易產生認知方面的困擾。
由此可見,保持社交、熱愛學習也是延緩痴呆的制勝法寶。 人的大腦也遵循「用進廢退」原則,日產生活至少保持30-60分鍾的閱讀、學習,每周保持至少一次社交活動。
阿爾茨海默症,給不少患者和家庭帶來了困擾。希望大家可以提高 健康 意識,警惕早期徵兆,努力控制發病因素。在生活中,從飲食、運動、社交和生活習慣等多方面預防阿爾茨海默症的到來。
未經作者允許授權,禁止轉載