vr檢測老年痴呆

A. 如何輕松辨別老年痴呆

中國人自主研發的治療阿爾茲海默症的新葯就獲批上市了，實則振奮人心。因為阿爾茨海默病目前仍無葯可救，有太多人需要這款葯物了。

【不葯博士】簡介

生命科學博士，執業葯師，高級營養師，守護生命健康，拒絕偽養生，手把手調養一個健康的你！

B. 早期阿爾茨海默症怎麼檢測

目前唯一的一種無創、便捷、精準的檢測早期阿爾茨海默症方式是腦部正電子掃描（PET），即內利用放射容性同位素18F或11C檢測大腦代謝狀態得出被檢查者是否患有早期阿爾茨海默症。這個方法可提前多年獲取大腦病變信息，缺點是檢查費用較高。

C. 判斷判斷老年人是否老年痴呆

如何判斷老年人是否得了痴呆症呢，下面我為大家介紹12個判斷老年人是否得痴呆症的方法，歡迎大家閱讀。

判斷判斷老年人是否老年痴呆

1、看患者的症狀

通過患者的症狀也可以進行疾病的診斷，但是不能只看一種症狀，至少有下述症狀之一①抽象概括能力明顯減退，如難以解釋成語、諺語，掌握詞彙量減少，不能理解抽象意義的詞彙，難以概括同類事物的共同特徵;②判斷力明顯減退，對同類事物間的差別不能作出正確判斷;③高級皮層功能的其它障礙，如失語、失用、失認、計算、構圖困難等。

2、看患者的智力表現

老年痴呆症的主要表現就是智力出現問題，智能缺損，其嚴重程度足以妨礙工作學習和日常生活：輕度(工作學習和社交能力下降，尚保持獨立生活能力)、中度(除進食、穿衣及大小便可自理外，其餘生活靠他人幫助)和重度(個人生活完全不能自理)。

3、生物標記

醫學家發現，有幾種生物標記與認知障礙症有關，包括脊髓液或血液中的某些蛋白質和大腦成像所檢測到的突變。在這種疾病發作25年前，大腦就會產生相應的變化。

4、存在睡眠問題

老年痴呆症患者睡眠質量往往很差，他們每天花很多的時間躺在床上但沒睡著，也會頻繁地打盹。

5、飲食中缺乏果蔬和香料

缺乏果蔬的飲食會加速認知功能衰退的進程，盡管所有類型的蔬菜都有幫助作用，但筍瓜、西葫蘆、茄子、甘藍和藍莓都是增強認知功能的超級巨星。某些香料(肉桂和姜黃)也會起到顯著作用。

6、受教育程度低，智力鍛煉少

接受正規教育的年限較少和對智力功能缺乏訓練，也會增加人們患認知障礙症的風險。經常參加志願者活動、旅行和猜字謎的人智力水平較高，較少患上老年痴呆症。

7、方向感差

由於認知障礙症起病於海馬體，因此迷失方向是這種疾病的一個標志性特徵。這就解釋了老年痴呆症患者經常迷路和走失的原因。

8、抑鬱症和社交退縮

研究成果顯示：老年痴呆症診斷與人們在過去一年中的抑鬱症症狀之間存在明顯的聯系。

9、法邊走路邊說話

日益惡化的步態和無法同時邊走路邊說話可能預示著認知障礙症的發病。老年痴呆症患者在步態上會表現為步速緩慢、行走路線不規則、難以完成邊走路邊數數的任務。

10、高血壓

特別是在中年時期患上高血壓會讓人患認知障礙症的風險增加;有心臟病史的`人也是如此，曾經有過心臟病發作的人患上老年痴呆症的風險會增加2倍。

11、糖尿病和肥胖症

糖尿病患者得認知障礙症的可能性增加2~4倍。肥胖症也會增加人們患上認知障礙症的風險，特別是女性。與身材較瘦的同齡人相比，肥胖女性患上老年痴呆症的可能性會增加3倍;肥胖男性患此病的風險會增加30%。體育鍛煉和健康的生活方式有益於肥胖症和糖尿病患者。

12、頭部受過創傷

拳擊運動員的腦脊髓液中所含有的認知障礙症的標志物水平會有所升高。65歲前頭部受過創傷的人患上認知障礙症的幾率也會明顯增加。因此，在參加身體對抗性很強的接觸性運動時，最好能戴上防護帽。

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D. 得了老年痴呆症在醫院要檢查什麼

老齡化趨勢讓老年性痴呆患者數量增多 隨著現代醫學的發展，越來越多的老人變得年輕而又充滿了活力。但是請不要忘記：在不久的將來，我國將進入老齡社會。同時伴隨著一個不可忽視的問題——老年痴呆症的發病率在逐年增高。
調查發現：我國北方患老年痴呆的平均年齡為75、76歲，患血管性痴呆的年齡多在68歲左右。65歲以上人群中患重度老年痴呆的比率達5%以上，而到80歲，此比率就上升到15-20%。
老年痴呆患者的日常生活能力下降，他們不認識配偶、子女，穿衣、吃飯、大小便均不能自理；有的還有幻聽幻覺，給自己和周圍的人帶來無盡的痛苦和煩惱。老年痴呆病人的平均生存期為5.5年，老年痴呆症繼心血管病、腦血管病和癌症之後，成了老人健康的「第四大殺手」。
痴呆已不是老年人的「專利」 四五十歲就痴呆的人，數量也在逐年增加。不只是老年人，50歲的女兒陪同80歲老母親看病，竟然雙雙被診為老年痴呆；47歲婦女丟三落四，同樣是老年痴呆惹的禍……這些都在顯示，患老年痴呆的年齡在提前。老年痴呆逐步呈現年輕化趨勢，血管性因素在發病中所起的作用也日益突出。
事實上，老年痴呆在中年就開始有症狀和反應，如果不提早發現和治療，等發展嚴重了就無法治癒了。 痴呆早已不是老年人的「專利」了。專家說，早期的痴呆能治好，可要真等到六七十歲時就無法治療了。
最初徵兆從失憶開始

盡管最常見的老年性痴呆還沒有找到原因，但是所有的痴呆都是有徵兆可循的，而最初的徵兆就是失憶。人入中年，看看你最近是不是特別愛忘事？如果只是偶爾忘了但事後能慢慢回憶起來，這都是正常現象。但如果經常忘事，且有些事刻意去記還會忘，事後還想不起來，甚至影響了工作和生活，最好到醫院做個檢查。
伴隨著「失憶」，還有一些很明顯的徵兆，你不妨給自己做個下面的自我測試。 一旦感覺不對，千萬別不當事，或怕別人笑話，早期徵兆是可以治好的，別等到確診了再治。

一般上老年痴呆症常常發生在50歲以後，起病隱潛，發展緩慢，最早期往往是以逐漸加重的健忘開始，如果不注意，通常不容易發現，按照病情的發展，可大致分為三個階段：

第一階段也稱健忘期

這期的表現是記憶力明顯減退，例如開始時忘記講過的話、做過的事或重要的約會等，慢慢地連遠事也遺忘了。與此同時，思維分析、判斷能力、視空間辨別功能、計算能力等也有所降低，但有時還可以保持過去熟悉的工作或技能。

第二階段也稱混亂期

這時除第一階段的症狀加重外，很突出的表現是視空間辨認障礙明顯加重，很容易迷路。

還有穿衣也很困難，或把褲子當衣服穿；不認識朋友或親人的面貌，也記不起他們的名字，不能和別人交談，盡管有時會自言自語。

第三階段也稱極度痴呆期

病人進入全面衰退狀態，生活不能自理，如吃飯、穿衣、洗澡均需人照顧，便尿失禁。

老年痴呆症的十大警號

一、 記憶力日漸衰退，影響日常起居活動

二、 處理熟悉的事情出現困難

三、 對時間、地點及人物日漸感到混淆

四、 判斷力日漸減退

五、 常把東西亂放在不適當的地方

六、 抽象思想開始出現問題

七、 情緒表現不穩及行為較前顯得異常

八、 性格出現轉變

九、 失去做事的主動性

十、 明了事物能力及語言表達方出現困難

老年痴呆的預防
由於痴呆的病因不同，預防的方法也不同，主要有以下幾個方面：
1、改善勞動環境。

2、忌酒和戒煙。

3、飲食調節：既要防止高脂食物引起膽固醇升高，又要攝取必要的營養物質，如蛋白質、無機鹽類、氨基酸及多種維生素，特別是維生素B1、B2和B6、維生素C和維生素E對老年人很重要。

4、保持精神愉快利於長壽及精神健康。

5、要安排好生活與學習：到了老年，還要堅持學習新知識，保持與社會廣泛的接觸。

6、在離退休之前，要在思想上、物質上做好一切准備，豐富的生活內容，廣泛的興趣和愛好，可以促進腦力活動，還可以延緩或減輕衰老的進程。

7、定期進行體檢、及早治療軀體疾病，對自己身體既要重視，又不可過分注意或擔心。

8、經常的戶外活動：老年人適合進行較持續、較的運動項目，如步行、慢跑、體操、太極拳、太極劍及傳統舞等。

AD 的治療主要是應用乙醯膽鹼酯酶 (AchE) 及抗免疫炎症、抗氧化劑等對症治療葯物，以暫時緩解患者認知功能減退。

中葯治療預防老年痴呆的原理方法

根據中國醫葯學院中國醫葯研究所實驗發現，天麻可改善學習記憶障礙，除可保健養身，更可預防或治療老年痴呆症。
員林中醫師樓中亮用天麻對記憶障礙作用的研究，發現天麻中主要活性成分天麻元，可增加腎上腺荷爾蒙分泌，增加體內血糖利用，進而活化腦部功能。樓中亮指出，除了克服記憶障礙，在治療老年痴呆症方面，傳統中醫葯典已證實天麻主「語多恍惚、多驚失志」，指的即為老人說話顛三倒四的症狀。經過動物實驗，也發現天麻用於治療老年痴呆症比西醫目前使用的處方較佳，且西葯較具肝毒性，並有頭痛、腸胃不適等副作用。
在采購上，他也指出市場經常有不良葯商以偽品或劣品取代天麻，消費者在購買時要選擇質地堅實沉重、有鸚哥嘴、縱皺紋紋細、斷面明亮較佳，此正是雲天麻的主要明顯特徵。

天麻治療老年痴呆症方

配方：取天麻10克，豬腦1個，粳米250克。
配製方法：
1、天麻切成碎末。
2、粳米淘洗干凈，與天麻碎末和豬腦同時入鍋，加水煮粥，以腦熟為度。
食用方法：每日晨起服用1次，連服2～7天。可經常服用。

天麻治療中風後遺症方
配方：天麻10克，全蠍3克。
配製方法：共研為細末，和勻。
食用方法：每服2克，熱酒送下。每天1~2次。30天為1療程，可連服2個療程

老年痴呆不光是是由於生理原因引起，其實老年的生活方式和孤獨也是導致老年痴呆的重要原因，給老年人一個健康的生活環境和良好的生活心態是預防老年痴呆的最好辦法，望大家多抽空陪陪年老的父母，不要讓他們感到寂寞孤單。

老年痴呆的診斷和鑒別診斷

老年痴呆是指意識清楚的病人，由於各種疾病而引起持續性高級神經功能的全面障礙，包括記憶、解決日常生活問題的能力、已習得的技能、正確的社交技能和控制情緒能力的障礙，最終導致精神功能衰退的一組後天獲得的綜合征。在痴呆這一定義中需要明確以下概念:1.痴呆是發生在意識清楚的病人，不同於各種意識障礙;2.各種軀體疾病為其病因，與單純精神障礙引起的假性痴呆不同;3.痴呆是持續存在，至少要6個月，而且通常是進行性的，不是一過和發作性;4.痴呆是高級神經功能全面障礙，而並非是腦的某一局部功能障礙;5.痴呆是後天獲得的，與先天性智能低下不同;6.痴呆是一綜合征，可由不同病因引起，而並非僅由某一種特殊疾病引起。
一、首先確定是否痴呆
1.痴呆診斷的標准(DSM一班一R)
(1)有證據表明有近期和遠期記憶障礙，
(2)至少具備下列一條:
①抽象思維障礙;
②判斷力障礙;
③其它皮層高級功能損害，如失語、失用、失認等;
④人格改變。
(3)前①②項障礙，影響工作、日常社交活動和人際關系;
(4)不只是發生在澹妄狀態下;
(5)下列中任何一項:
①特異的器質性因素有關連;
②不能由任何非器質性精神疾病所解釋。
.2.詳細採集病史與以往智能和行為等進行對比
3.神經心理學測驗
對一個可疑痴呆病人，首先要評定有無認知障礙，障礙累及了哪些功能，以及障礙的嚴重程度，這就要進行神經心理學測驗。它包括注意與集中、定向、記憶、計算、語言、抽象思維、空間知覺、結構能力、運用、認知靈活性和速度等，此外還包括社會適應能力、人際關系和生活能力以及個性上的改變即所謂行為評定。心理學測驗就是對這些心理現象所表現出的行為樣本進行客觀的標准測量，它把心理現象進行數量化的描述，是採取一套嚴格設計的問題或作業(即標准程序)由被試者回答或完成，然後對回答的情況進行評定。其優點是資料的收集與解釋是標準的，使得有可能提高診斷的准確性，同時對不同來源的資料可以比較借鑒，是確定痴呆必不可少的工具。但是每一測驗量表不是十全十美，包羅萬象，故需多種量表檢測並結合臨床所見進行綜合分析、判斷。
常用的量表包括以下幾種:
(1)簡短精神記憶量表(MMSE ):總分為30分。文盲X17分，小學文化程度落20分，中學文化程度簇24分，為認知功能缺損。
(2)長谷川簡易智能測量表(HDS ):總分32.5分。文盲-15分，小學程度,19分，中學或以上蕊23分為認知功能障礙。
(3)精神認知能力30題(CCSE):總分30分，感20分有認知功能缺損。
(4)常識一記憶一注意測驗(1MCT ):總分36分。文盲-<19分，小學蕊23分，中學以上蛋26分，為認知功能缺損。
(5)日常生活能力量表(ADL):總分20分為正常，總分>加分即有不同程度功能下降，有兩項以上功能喪失或總分>26認為日常生活能力缺損。
(6)社會功能活動調查(FAQ):總分范圍0一20分，該項活動能力減退評1分，能力喪失評2分。有2項或2項以上活動能力喪失即有社會功能缺損。若以總分計，多5分為社會功能缺損。
(7)漢密頓抑鬱量表(HRSD):臨床上判定抑鬱狀態最常用量表，大部分項目採用5級評分法，少部分項目按三級評分，根據精神狀態檢查及臨床觀察後綜合評定，總分超過35分可能為嚴重抑鬱，超過20分可能為輕或中等抑鬱，小於8分沒有抑鬱。
(8)總體衰老量表(GDS):評估痴呆的嚴重程度，共分七級，每一級的評定均有詳細描述性定義。
(9)臨床痴呆評定表(CDR):評估痴呆的嚴重程度，只有當損害由於認知功能缺損時才記為CDR 0.5(可疑痴呆),CDR 1.0(輕度痴呆)，CDR 2.0(中度痴呆),CDR 3.0(重度痴呆)。
(10)哈金斯缺血評分(HIS):用於區分血管性痴呆和非血管性痴呆，總分18分，}7分為血管性痴呆，,4分為非血管性痴呆，主要為AD.
4排除貌似痴呆的疾病
在疾病的早期，要特別注意和假性痴呆相區別。假性痴呆指抑鬱症病人，也有人把它做為廣義的名詞，即包括繼發於精神病具有明顯認知損害的所有病人，均稱假性痴呆。
(I)症性假性痴呆(Ganser綜合征):通常突然發生，患者能理解提出的問題，但作出極為荒廖的回答，給人一種好象故意開玩笑的印象，也可出現功能性神經症狀，多見於強烈精神創傷或壓力下產生，暗示性強。
(2)童樣痴呆:充滿稚氣，學著幼童說話的聲調，自稱才5歲，逢人便喊「叔叔」「阿姨」，見於癮病。
(3)抑鬱症:即假性痴呆，與早期痴呆鑒別困難，特別當痴呆伴有抑鬱色彩時尤為困難，基本症狀是工作能力下降，興趣減少和待人冷淡，並有憂郁、後悔和絕望等情緒，但細心傾聽病人談話可以發現，病人對疾病的細節記憶得很清楚，檢查過程通過鼓勵，可以短時間內表現出良好的記憶、注意力和計算力。抑鬱症特點是迅速發病，病程很少進展，病前有明顯的誘因。可通過漢密頓抑鬱量表( HRSD)測驗確定。
(4)澹妄狀態:老年人常在軀體性疾病損傷，手術後出現澹妄狀態，記憶力和定向障礙貌似痴呆，但澹妄狀態突然發生，症狀波動，夜間較重，對環境刺激或幻覺的反應快速、強烈，與痴呆的淡漠、呆滯不同。
(5)良性老年性遺忘症或生理性腦老化:是生理性增齡過程，非進行性，對記憶減退和遺忘有自我評價能力，可履行家庭成員共同生活的義務和責任，保持職業工作能力，性格沒有突出的變化，仍保持原有的特徵，精神活動完整，堅守倫理道德觀念，能謀求自身與環境完善。
(6)失語症:失語症病人可表現語無倫次，焦慮、抑鬱，但通過檢查，病人除語言功能障礙外，亦無行為、判斷異常，而且多伴有局灶神經體征。
5.判定痴呆的程度
痴呆可分為輕、中、重。可根據總衰老量表(GDS)、臨床痴呆評定表(CDR)，結合世界衛生組織國際疾病分類(ICD一10)診斷標准確定。
二、確定引起痴呆的疾病
I.痴呆是一組綜合征，引起痴呆的疾病常見以下各類:
(1)以痴呆為主要症狀的神經系統疾病。
① Alzheimer氏病。
②彌散性I-ewy體病或Izwy體痴呆。
3OPick氏病(腦葉萎縮症)。
(2)痴呆為其他神經系統疾病的一組成部分。
①腦血管病:多發性腦梗塞，皮層下動脈硬化性腦病(Binswanger's病)，澱粉樣腦血管病，膠原性腦血管病，蛛網膜下腔出血，腦出血等。
②腦部感染性疾病:各類細菌、病毒、真菌等所致腦炎及腦膜炎，腦膿腫、腦寄生蟲病，麻痹性痴呆、進行性多灶性白質腦病，急性硬化性全腦炎，CJD病(皮質一基底節一脊髓變性)，艾滋病痴呆綜合征(AIDS亞急性腦炎)等。
③錐體外系統疾病:帕金森氏病，慢性進行性舞蹈病(Huntington舞蹈病)等。
④神經系統遺傳性疾病:肝豆狀核變性、橄欖一橋腦一小腦萎縮(OPCA)，遺傳性痙攣性截癱，Freiedreich共濟失調，肌陣攣性癲痛( Unverricht -Lundborg病)，結節性硬化症，Hallervorden一Spatz病，異染性白質營養不良，球型細胞白質營養不良，腎上腺腦白質營養不良，Gauche:綜合征，Niemann
一Pick病，家族性黑朦痴呆綜合征，粘多糖沉積病等。
⑤神經系統變性病:進行性核上性麻痹(PSP),丘腦變性症等。
⑥腦積水:交通性腦積水(正常顱壓腦積水)，阻塞性腦積水。
⑦腦腫瘤:常見額葉、穎葉、臍脹體和第三腦室等部位腫瘤。
⑧缺氧性腦病:各種原因引起腦缺氧。⑨腦外傷:腦挫傷、慢性硬膜下血腫，拳擊、家J勝痴獃等。
⑩脫髓鞘疾病:多發性硬化，播散性腦脊髓炎等。
⑧營養性疾病:出血性腦灰質炎，維生素1312缺乏，臍脹體脫髓鞘病(Marchiafava Bigami's病)等。
(3)痴呆為全身系統疾病一組成部分。
①內分泌系統疾病:甲狀腺機能減退，腎上腺皮質機能低下，甲狀旁腺功能減低等。
②代謝性疾病:低血糖，高鈣或低鈣血症，高鈉或低鈉血症等。
③消化系統疾病:肝性腦病，吸收不良綜合征等。
④泌尿系統疾病:尿毒症，進行性透析腦病等。
⑤呼吸系統疾病:肺性腦病等。
⑥結締組織病:播散性紅斑狼瘡，白塞氏病等。
⑦血液系統疾病:白血病等。
⑧循環系統疾病:心臟驟停復甦後，心衰等。
⑨各種惡性腫瘤:腦、腦膜轉移以及非轉移性癌腫性腦病。
2.確定引起痴呆的原因
(1)確定痴呆是否為全身系統疾病的一部分。
①詳細詢問病史，既往史，進行全面的體格檢查和常規實驗室檢查。
②根據①所得結果提出確定或排除的針對性進一步檢查項目。
(2)確定痴呆是否為神經系統疾病的一部分
①詳細詢問病史、既往史，並進行全面精神狀態、神經系統體檢和常規實驗室檢查。
②根據①所得結果提出需確定或排除的神經系統疾病針對性進一步檢查，可選擇以下檢查項目:
腦電圖動態觀察，誘發電位，幾00, T CD，顱腦MRI, SPECT, PET，腦脊液及血清中特殊生化檢測如tau蛋白等，腦及周圍神經活檢，進行病理組織學、免疫組化與分子生物學檢查。
3.常見痴呆的病因診斷要點
(1) Alzheimer's病
lONINCDS一ADHDA之Alzheimer's病診斷標准:分可能的Alzheimer's病，很可能的Alzheimer's病，肯定的Alzheimer's病。.
②以下幾點有助於AD的臨床診斷:神經心理學測驗證實有痴呆;緩慢起病，逐漸加重，無中風史;神經心理障礙重，神經功能缺損輕;頭顱CT,MRI顯示彌漫性腦萎縮，無局灶性病變;Hackinski評分少於4分;SPECT示雙側穎、頂、枕皮層血流量對稱減低。最後確診尚需病理學檢查。
(2)血管性痴呆
①確定有痴呆;必須同時有患腦血管病的證據(病史、體征及影像學的證據);痴呆與腦血管病兩者必須相互關聯。
②以下幾點有助於血管性痴呆的臨床診斷:有和痴呆發生相關的中風病史;有神經功能缺損的症狀和體征;腦CT, MRI見腦血管病損害表現;Hachinski評分>7分;SPECT有局灶腦血流量減低。
(3)混合型痴呆
混合型痴呆系血管性痴呆與AD共存，要確定兩個病是否同時存在，無疑是很困難的。以下幾點有助於其臨床診斷:痴呆病程中有VD和AD兩者臨床特點;腦CT, MRI有可引起痴呆的腦血管局灶性損害，中、重度白質疏鬆並伴有彌漫性腦萎縮。最後確診需病理學檢查。

痴呆症的病原

導致老人痴呆症的病原已於日前為科學家發現。造成老人痴呆症的原因是腦細胞中的某種蛋白質，被一種酵素切斷，並產生一種有毒物質的累積。
引發老人痴呆症的酵素即是十多年前就已經知道的「貝塔分泌脢」（Beta-Secretase），但直至日前，科學家才確定導致老人痴呆症的酵素，未來可望藉由發展足以阻撓其作用的葯物來防止或延緩老人痴呆症的發作。

參考資料：
1.雲南天麻三七直銷http://www.yn2007.com/
2.精神在線網路平台：http://www.psycard.net
3.解放軍保健醫學雜志, Journal of Health Care and Medicine in Chinese PLA, 編輯部郵箱 1999年 04期
4.HaiDR健康顧問網 http://www.haidr.com/c/1001/hc20515

E. 醫學影像檢查可以早期篩查老年痴呆嗎

老年痴呆發病是非常的隱秘的，在初期患者的記憶力會減退，而且還會出現情感淡漠的現象，也有一些人會發現個人的性格也會有改變，甚至還會有語言障礙，所以大家一定要特別注意，而這些症狀與其他的疾病有一定的相似性，所以很容易被所混淆，也沒有引起高度性的重視。老年痴呆如何檢查，下面就為大傢具體的介紹一下老年痴呆的檢查項目。
要確診老年痴呆，可以做老電圖的檢查，如果是發病的早期並沒有特異性，僅僅只是會發現節律變得較為緩慢，波幅下降。可是隨著病情進一步的發展，慢波會增多，而且慢波的增多與患者的病情有較大的關系，所以大家一定要特別的注意。
另外，老年痴呆還需要做腦脊髓液的檢查，通過檢查會發現蛋白質的含量會增加，可以通過酶聯免疫吸附測定的方式，主要是觀察腦脊髓液中的蛋白的含量，這個檢查項目是非常的敏感的，而且特異性也是非常的高的。
除此之外，老年痴呆還可以做神經性的檢查，可以通過CT、MRI的構造印象發現人體的大腦皮層有萎縮的現象，老是會擴大，而且在人體大腦內的溶質量會減少，有可能還會發現有各種腦血管性的疾病以及腦積水性的疾病等等。
老年痴呆如何檢查就介紹到這里，老年痴呆是需要選擇綜合性的治療方式，可以聯合性的用葯減輕病症，另外在整個治療階段家屬應該要給予患者更多的關愛以及陪護，要預防意外性的事件出現，飲食起居一定要注意，如果不能夠進食就需要以其他的方式，還需要加強患者的生活能力的訓練，慢慢的提高患者的記憶力。

F. 老人痴呆症的症狀與原因

老年痴呆危害老年人的身心健康。那麼老人痴呆症有哪些症狀呢?老人痴呆症有什麼原因?下面我就來告訴你老人痴呆症的內容，歡迎閱讀。

老人痴呆症的症狀

1、近事遺忘

突出的症狀是記憶障礙，常是近事遺忘，甚至瞬間即忘，事後也想不起來，即使別人提示也想不起來，總是忘記剛發生的事情，經常性手裡拿著某物而找某物，剛吃過了飯說未曾吃，但對以往的陳芝麻爛穀子的事情可清楚記得。家屬有時還會誤認為患者記憶力不錯。

2、詞不達意，絮絮叨叨

言語表達不流暢，含混遲鈍，常忘記一些字詞。本來想表達一種意思，說出來的卻是另外一種意思，不能確切表明自己的意願。有時贅述，對一些無關的事糾纏不放，嘮叨不停，總是反復不停地說，或言語重復，語無倫次，令人費解。

3、忘記熟人的名字

走在街上，明明是老熟人卻叫不出對方的名字。

4、敏感多疑

認為親人對自己不好，子女不孝。懷疑自己的東西被家人或鄰居給偷走了，經常把貴重的東西變動地方藏起來，而實際上放得並不隱蔽。自己東西找不到總懷疑別人。

5、情感冷漠

對什麼事情都不感興趣，甚至對過去感興趣的事情也覺得索然無味。

6、性格改變

情緒不穩，喜怒無常，易激怒傷感，抑鬱、任性、自私、幼稚或與兒童斤斤計較。

7、計算力下降

早期計算力變慢，逐漸出現計算錯誤。上街買菜，簡單的賬目算起來很費力，甚至根本不會算了。

引起老人痴呆的原因

1、腦血管病

最常見的有多發性腦梗死性痴呆,是由於一系列多次的輕微腦缺血發作,多次積累造成腦實質性梗死所引起。此外,還有皮質下血管性痴 呆、急性發作性腦血管性痴呆,可以在一系列腦出血、腦栓塞引起的腦卒中之後迅速發展成痴呆,少數也可由一次大面積的腦梗死引起。

2、腦變性疾病

腦變性疾病引起的痴呆有許多種,最為多見的是阿爾茨海默病性痴呆,在老年前期發病的又叫做早老性痴呆。其發病緩慢,為逐漸進展的進行性痴呆。除此之外,還有皮克病、廷頓舞蹈病性痴呆、進行性核上性麻痹、帕金森病性痴獃等等。

3、遺傳因素

國內外許多研究都證明,老年痴呆患者的後代有更多機會患上此病。但是,其遺傳方式目前仍不清楚。有人認為是顯性基因遺傳;有人則認為是隱性基因遺傳;也有人認為是多基因常染色體隱性遺傳,且遺傳作用可受環境因素和遺傳因子的突變所制約,以致中斷其遺傳作用。

4、頭部外傷

頭部外傷指伴有意識障礙的頭部外傷,腦外傷作為該病危險因素已有較多報道。臨床和流行病學研究提示嚴重腦外傷可能是某些該病的病因之一。

5、營養及代謝障礙

由於營養及代謝障礙造成了腦組織及其功能受損而導致痴呆。如各種臟器引起的腦病,像腎性腦病,是慢性腎功能衰竭、尿毒症引起腦的缺血、缺氧,可以導致痴呆;其他如肝性腦病、肺性腦病等都可導致痴呆。營養嚴重缺乏,如維生素b1、b12以及煙酸、葉酸缺乏症均可導致痴呆。

6、葯物及其他物質中毒

酗酒、慢性灑精中毒者引起的老年痴呆並不少見,中是還沒有被人們所認識。長期接觸鋁、汞、金、銀、砷及鉛等,防護不善,引起慢性中毒後可以導致痴呆。一氧化碳中毒也是常見的導致急性痴呆的原因之一。

老年痴呆的檢查方法

1、目前通用的老年痴呆的檢查方法是通過測驗記憶時間或者進行昂貴的腦部掃描，患者患病的確鑿證據卻只能在患者去世後對大腦進行檢查才能得到。而新型老年痴呆檢查方式是通過計算機程序對人的反應時間進行簡單的測試。

2、如果能及早發現老年痴呆，就可以提前採取預防措施，例如改變飲食結構，多做鍛煉等。快速檢測也有助於及早進行干預治療。一些患者在及時使用新葯後，或許能避免發病。

G. 老年痴呆症簡介

目錄

• 1 拼音
• 2 英文參考
• 3 老年痴呆症簡介
• 4 老年痴呆症症狀
• 5 老年痴呆症病因
• 5.1 1.神經遞質
• 5.2 2.遺傳素質和基因突變
• 5.3 3.免疫調節異常
• 5.4 4.環境因素
• 6 老年痴呆症預防
• 7 老年痴呆症治療
• 8 參考資料

1 拼音

lǎo nián chī dāi zhèng

2 英文參考

[中國針灸學詞典]

[中醫葯學名詞審定委員會.中醫葯基本名詞（2004）]

[中華人民共和國葯典（2010年版）]

3 老年痴呆症簡介

阿爾茨海默病（Alzheimer』s disease，AD）是慢性進行性中樞神經系統變性病導致的痴呆，是痴呆最常見的病因和最常見的老年期痴呆。AD以漸進性記憶障礙，認知功能障礙、人格改變以及語言障礙等神經精神症狀為特徵。常起病於老年或老年前期，多緩慢發病，逐漸進展，以痴呆為主要表現，起病於老年前或者，多有同病家族史、病情發展較快。遺傳素質和基因突變 10%的AD患者有明確的家族史，尤其65歲前發病患者，故家族史是重要的危險因素，有人認為AD一級親屬80～90歲時約50%發病，風險為無家族史AD的2～4倍，早發性常染色體顯性異常AD相對少見，目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因，與FAD發病有關的基因包括21號，14號，1號和19號染色體，迄今發現，FAD是具有遺傳異質性的常染色體顯性遺傳病。

4 老年痴呆症症狀

1.患者起病隱襲，精神改變隱匿，早期不易被家人覺察，不清楚發病的確切日期，偶遇熱性疾病，感染，手術，輕度頭部外傷或服葯患者，因出現異常精神錯亂而引起注意，也有的患者可主訴頭暈，難於表述的頭痛，多變的軀體症狀或自主神經症狀等。

2.逐漸發生的記憶障礙（memoryimpairment）或遺忘是AD的重要特徵或首發症狀。

（1）近記憶障礙明顯：患者不能記憶當天發生的日常瑣事，記不得剛做過的事或講過的話，忘記少用的名詞，約會或貴重物件放於何處，易忘記不常用的名字，常重復發問，以前熟悉的名字易搞混，詞彙減少，遠事記憶可相對保留，早年不常用的詞也會失去記憶，Albert等檢查病人記憶重要政治事件日期和識別過去及當前重要人物的照片，發現記憶喪失在某種程度上包括整個生命期。

（2）Korsakoff遺忘狀態：表現為近事遺忘，對1～2min前講過的事情可完全不能記憶，易遺忘近期接觸過的人名，地點和數字，為填補記憶空白，病人常無意地編造情節或遠事近移，出現錯構和虛構，學習和記憶新知識困難，需數周或數月重復，才能記住自己的床位和醫生或護士的姓名，檢查時重復一系列數字或詞，即時記憶常可保持，短時和長時記憶不完整，但仍可進行某些長時間建立的模式。

3.認知障礙（cognitiveimpairment）是AD的特徵性表現，隨病情進展逐漸表現明顯。

（1）語言功能障礙：特點是命名不能和聽與理解障礙的流利性失語，口語由於找詞困難而漸漸停頓，使語言或書寫中斷或表現為口語空洞，缺乏實質詞，冗贅而喋喋不休;如果找不到所需的詞彙，則採用迂迴說法或留下未完成的句子，如同命名障礙;早期復述無困難，後期困難;早期保持語言理解力，漸漸顯出不理解和不能執行較復雜的指令，口語量減少，出現錯語症，交談能力減退，閱讀理解受損，朗讀可相對保留，最後出現完全性失語，檢查方法是讓受檢者在1min內說出盡可能多的蔬菜，車輛，工具和衣服名稱，AD患者常少於50個。

（2）視空間功能受損：可早期出現，表現為嚴重定向力障礙，在熟悉的環境中迷路或不認家門，不會看街路地圖，不能區別左，右或泊車;在房間里找不到自己的床，辨別不清上衣和褲子以及衣服的上下和內外，穿外套時手伸不進袖子，鋪檯布時不能把檯布的角與桌子角對應;不能描述一地與另一地的方向關系，不能獨自去以前常去的熟悉場所;後期連最簡單的幾何圖形也不能描畫，不會使用常用物品或工具如筷子，湯匙等，仍可保留肌力與運動協調，系由於頂枕葉功能障礙導致軀體與周圍環境空間關系障礙，以及一側視路內的 *** 忽略。

（3）失認及失用：可出現視失認和面容失認，不能認識親人和熟人的面孔，也可出現自我認識受損，產生鏡子征，患者對著鏡子里自己的影子說話，可出現意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙動作;以及觀念性失用，不能正確地完成連續復雜的運用動作，如叼紙煙，劃火柴和點煙等。

（4）計算力障礙：常弄錯物品的價格，算錯賬或付錯錢，不能平衡銀行賬戶，最後連最簡單的計算也不能完成。

4.精神障礙

（1）抑鬱心境，情感淡漠，焦慮不安，興奮，欣快和失控等，主動性減少，注意力渙散，白天自言自語或大聲說話，害怕單獨留在家中，少數病人出現不適當或頻繁發笑。

（2）部分病人出現思維和行為障礙等，如幻覺，錯覺，片段妄想，虛構，古怪行為，攻擊傾向及個性改變等，如懷疑自己年老虛弱的配偶有外遇，懷疑子女偷自己的錢物或物品，把不值錢的東西當作財寶藏匿，認為家人作密探而產生敵意，不合情理地改變意願，持續憂慮，緊張和激惹，拒絕老朋友來訪，言行失控，冒失的風險投資或色情行為等。

（3）貪食行為，或常忽略進食，多數病人失眠或夜間譫妄。

5.檢查可見早期患者仍保持通常儀表，遺忘，失語等症狀較輕時患者活動，行為及社會交往無明顯異常;嚴重時表現為不安，易激惹或少動，不注意衣著，不修邊幅，個人衛生不佳;後期仍保留習慣性自主活動，但不能執行指令動作，通常無錐體束征和感覺障礙，步態正常，視力，視野相對完整，如病程中出現偏癱或同向偏盲，應注意是否合並腦卒中，腫瘤或硬膜下血腫等，疾病晚期可見四肢僵直，錐體束征，小步態，平衡障礙及尿便失禁等，約5%的患者出現癲癇發作和帕金森綜合征，伴帕金森綜合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠護理。

5 老年痴呆症病因

Alzheimer病的病因迄今不明，一般認為AD是復雜的異質性疾病，多種因素可能參與致病，如遺傳因素、神經遞質、免疫因素和環境因素等。

5.1 1.神經遞質

AD患者海馬和新皮質的乙醯膽堿（acetylcholine，Ach）和膽堿乙醯轉移酶（ChAT）顯著減少，Ach由ChAT合成，皮質膽堿能神經元遞質功能紊亂被認為是記憶障礙及其他認知功能障礙的原因之一。Meynert基底核是新皮質膽堿能纖維的主要來源，AD早期此區膽堿能神經元減少，是AD早期損害的主要部位，出現明顯持續的Ach合成不足;ChAT減少也與痴呆的嚴重性、老年斑數量增多及杏仁核和腦皮質神經原纖維纏結的數量有關。但對此觀點尚有爭議。AD患者腦內毒蕈堿M2受體和煙堿受體顯著減少，M1受體數相對保留，但功能不全，與G蛋白第二信使系統結合減少;此外，也累及非膽堿能遞質，如5羥色胺（serotonin，5HT）、γ氨基丁酸（GABA）減少50%，生長抑素（somatostatin）、去甲腎上腺素（norepinephrine）及5HT受體、谷氨酸受體、生長抑素受體均減少，但這些改變為原發或繼發於神經元減少尚未確定。給予乙醯膽堿前體如膽堿或卵磷脂和降解抑制劑毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗葯直接作用於突觸後受體，並未見改善。

5.2 2.遺傳素質和基因突變

10%的AD患者有明確的家族史，尤其65歲前發病患者，故家族史是重要的危險因素，有人認為AD一級親屬80～90歲時約50%發病，風險為無家族史AD的2～4倍。早發性常染色體顯性異常AD相對少見，目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因，與FAD發病有關的基因包括21號、14號、1號和19號染色體。迄今發現，FAD是具有遺傳異質性的常染色體顯性遺傳病。

（1）某些家族21號染色體上澱粉樣蛋白前體（amyloidproteinprecursor，APP）基因突變，已發現早發性FAD有幾種APP基因突變，發病年齡<65歲，極少見。

（2）有些家系與14號染色體上的跨膜蛋白早老素1（presenilin1，PS1）基因突變有關，FAD起病早，與30%～50%的早發性AD有關，是55歲前發病的FAD的主要原因，呈惡性病程。

（3）已發現一個德國家系FAD與位於1號染色體上的跨膜蛋白早老素2（presenilin2，PS2）基因突變有關，可能是Aβ1～42過量導致FAD。

（4）位於19號染色體上的載脂蛋白Eε4（ApoE4）等位基因多態性存在於正常人群，ApoE4等位基因可顯著增加晚發FAD或60歲以上散發性AD的風險（表1）;ApoE有3個等位基因：ε2，ε3，ε4，可組成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的發病風險和使發病年齡提前，ε2減少AD的發病風險和延遲發病年齡，ApoEε4/ε4基因型80歲後發生AD的風險是非ε4基因型的3倍，常在60～70歲發病，以上為統計學結果，不表示必然關系，對這些結果的解釋必須謹慎，只能看作敏感因素，ApoEε4不能簡單地用於AD的診斷。

（5）其他蛋白如α2巨球蛋白及其受體、低密度脂蛋白受體相關蛋白（）基因，也顯著增加老年人AD的患病風險。

5.3 3.免疫調節異常

免疫系統激活可能是AD病理變化的組成部分，如AD腦組織B淋巴細胞聚集，血清腦反應抗體（brainreactiveantibodies）、抗NFT抗體、人腦S100蛋白抗體、βAP抗體和髓鞘素堿性蛋白（MBP）抗體增高。AD的B細胞池擴大，可能反映神經元變性和神經組織損傷引起的免疫應答。外周血總淋巴細胞、T細胞和B細胞數多在正常范圍，許多患者CD4/CD8細胞比值增加，提示免疫調節性T細胞缺損。AD患者IL1、IL2和IL6生成增加，IL2的生成與病情嚴重性有關。AD患者外周血MBP和含脂質蛋白（PLP）反應性IFNγ分泌性T細胞顯著高於對照組，CSF中MBP反應性IFNγ分泌性T細胞是外周血的180倍，但這種自身應答性T細胞反應的意義還不清楚。

5.4 4.環境因素

流行病學研究提示，AD的發生亦受環境因素影響，文化程度低、吸煙、腦外傷和重金屬接觸史、母親懷孕時年齡小和一級親屬患Down綜合征等可增加患病風險;ApoE2等位基因、長期使用雌激素和非甾體類抗炎葯可能對患病有保護作用。年齡是AD的重要危險因素，60歲後AD患病率每5年增長1倍，60～64歲患病率約1%，65～69歲增至約2%，70～74歲約4%，75～79歲約8%，80～84歲約為16%，85歲以上約35%～40%，發病率也有相似增加。AD患者女性較多，可能與女性壽命較長有關。頭顱小含神經元及突觸較少，可能是AD的危險因素。

6 老年痴呆症預防

由於痴呆的病因不同，預防的方法也不同，主要有以下幾個方面：

1、改善勞動環境。

2、忌酒和戒煙。

3、飲食調節：既要防止高脂食物引起膽固醇升高，又要攝取必要的營養物質，如蛋白質、無機鹽類、氨基酸及多種維生素，特別是維生素B1、B2和B6、維生素C和維生素E對老年人很重要。

4、保持精神愉快利於長壽及精神健康。

5、要安排好生活與學習：到了老年，還要堅持學習新知識，保持與社會廣泛的接觸。

6、在離退休之前，要在思想上、物質上做好一切准備，豐富的生活內容，廣泛的興趣和愛好，可以促進腦力活動，還可以延緩或減輕衰老的進程。

7、定期進行體檢、及早治療軀體疾病，對自己身體既要重視，又不可過分注意或擔心。

8、經常的戶外活動：老年人適合進行較持續、較的運動項目，如步行、慢跑、體操、太極拳、太極劍及傳統舞等。

AD的治療主要是應用乙醯膽堿酯酶（AchE）及抗免疫炎症、抗氧化劑等對症治療葯物，以暫時緩解患者認知功能減退。

7 老年痴呆症治療

（1）與遞質障礙有關的治療：針對AD患者存在遞質系統障礙，學者們開展了廣泛性的治療。尤其對膽堿能系統缺陷的治療研究較多。為提高膽堿能活性的治療分3類：

①增強乙醯膽堿合成和釋放的突觸前用葯如膽堿和卵磷脂：許多研究顯示在一定條件下，如在膽堿活性增加或對膽堿額外需求時，增加腦內局部膽堿和卵磷脂，能誘導乙醯膽堿合成增加。認為應用膽堿和卵磷脂的治療是可行的。尤其治療方便、安全，已廣泛用於臨床。但多年臨床觀察未發現對AD的症狀有改善，結果令人失望。因為在正常情況下，膽堿的攝取是飽和的，增加細胞膽堿和卵磷脂，並不能增加乙醯膽堿的合成和釋放。

②限制乙醯膽堿降解以提高其活性的葯物如毒扁豆堿：毒扁豆堿是經典的膽堿酯酶抑制劑，應用後可增加突觸間隙乙醯膽堿的濃度，提高中樞膽堿能活性，改善AD患者的症狀。臨床應用一般從每天6mg開始，逐漸加量。顯效范圍10～24mg/d，分4～6次口服。患者在記憶、學習、行為和實際操作上似有改善。但隨治療時間延長，療效反而減弱，且有副作用，因而應用有限。對1組20例AD患者長期用毒扁豆堿治療，採用雙盲、交叉評定療效。結果有些患者表現行為有改善;但用正規神經心理測驗檢查，結果表明無效應。

他克林（tacrine）（四氫氨基吖啶，THA）或是中樞神經系統的強抗乙醯膽堿酶葯。又因結構上的原因還能提高乙醯膽堿釋放及延長突觸前膽堿能神經元活性，自Summers等報道他克林治療17例AD，14例的認知缺陷明顯改善後，引起學者們更多的研究。

Davis等總結8篇他克林治療AD的報道。4篇肯定了他克林的療效，AD患者的認知功能有改善;但另4篇觀察結果認為他克林治AD的效果可疑或無效。結合其他作者的研究結果，Davis等認為他克林治療AD時，用量要充足，每天160mg。但僅1/4的患者能耐受此劑量。判斷是否有效則應觀察30周。治療從小劑量開始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是惡心、嘔吐、轉氨酶升高、灶性肝細胞壞死。治療前及治療中，均應檢測肝功能。

③突觸後用葯即膽堿能激動劑：氯貝膽堿（氨甲醯甲膽堿）為高選擇性乙醯膽堿受體激動劑，可顯著提高乙醯膽堿系統的活性。但它不通過血腦屏障，需在腹壁等處置葯泵，或通過導管給予腦室內注射。治療後患者的記憶、情緒、行為、學習和生活自理能力可顯著改善。部分患者有惡心，少數有抑鬱。

關於AD的神經遞質障礙和有關的葯物治療已取得很大進展。但已知葯物的治療作用小，或療效短。且AD有多種遞質系統障礙，應注意有針對性地選擇用葯，或聯合用葯。AD是皮質神經元進行性變性。至病程晚期，神經元及突觸已破壞，葯物失去靶細胞則難以發揮作用。早期診斷及早期治療，可能對病情的發展有緩解作用，對改善症狀有效。

（2）改善腦循環和腦代謝：學者們也試圖用改善腦代謝的葯物來治療AD。如萘呋胺（草酸萘呋胺酯）即克拉瑞啶（clarantin），研究認為萘呋胺（克拉瑞啶）可直接促進三羧酸循環，有效地增強細胞內代謝，促進葡萄糖的運轉，提高對葡萄糖和氧的利用;還可延緩細胞衰老過程。動物試驗證明萘呋胺（克拉瑞啶）有保護海馬神經對抗缺血性損害。臨床觀察結果表明萘呋胺（克拉瑞啶）對智力損傷的老年人，可改善其日常活動能力、記憶和智力。

用大劑量吡拉西坦（腦復康）治療可能性大的AD，觀察1年。結果證明大劑量吡拉西坦（腦復康）可延緩AD患者的病情發展，對改善命名、遠和近記憶有較大作用。銀杏葉特殊提取物的制劑可改善神經元代謝，對神經遞質障礙有陽性影響。用銀杏葉制劑治療原發性退行性痴呆，採用神經心理學的方法觀察，證明有顯著療效。

維生素類（維生素B12、B6、E等）治療AD也有報道。維生素B12在乙醯膽堿合成過程中，對前體物膽堿的合成起輔酶作用。維生素B6為神經遞質生物合成的輔酶。輔酶Q10同線粒體內的ATP合成有關。ATP被維生素B6及其酶反應所利用。維生素E防止體內過氧化物生成，對延緩衰老有作用。這些維生素類可使AD患者的某些症狀有改善。

（3）鈣離子拮抗劑的治療作用：腦細胞鈣代謝失衡與老化的關系已引起廣泛的注意和重視。隨著年齡的增長，人體逐漸出現鈣自體平衡失調，細胞內鈣濃度過高或超載，如果鈣超載發生在神經細胞，可引起神經可塑性及認知功能降低，出現痴呆。尼莫地平（尼莫通）是二氫吡啶類鈣通道阻滯劑第2代新葯，原先用於治療和預防蛛網膜下腔出血後腦血管痙攣所致的缺血性神經障礙等。後因發現鈣離子水平升高與大腦老化和痴呆有關，故而推斷阻斷鈣進入神經元的葯物應能減少或推遲老年人腦功能的喪失。動物實驗表明，該葯在神經元中是一種強的鈣拮抗劑。它作用於神經元依賴性L型鈣通道上的雙氫吡啶受體，使細胞內鈣離子濃度降低，促進受傷神經元的再生，增強衰老動物中樞神經系統可塑性，改善學習和記憶能力。在臨床治療中，尼莫地平（尼莫通）對高血壓、AD所致的記憶障礙有明顯療效。但其確切機制尚未闡明。

（4）雌激素的治療作用：雌激素替代療法可明顯延緩AD的發生，尤其是對老年婦女痴呆有一定作用，其機理尚不清楚。Tang等隨訪長達5年的1124例絕經後婦女發現，服用雌激素者降低產生老年性痴呆的危險性30%～40%，服用者156例中僅6%產生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前為止，尚未有一大規模的雙盲、安慰劑、隨機的研究表明雌激素在老年性痴呆中的確切作用，有待於進一步的研究加以闡明。

（5）神經代謝激活劑：主要包括神經營養因子、吡拉西坦（腦復康）、茴拉西坦（三樂喜）、胞磷膽堿、三磷腺苷（ATP）、細胞色素C等。這類葯物可促進腦細胞對氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，從而起到增強記憶力、反應性和興奮性，改善或消除精神症狀的作用。這類葯在臨床上已得到廣泛的應用。

（6）干擾Aβ形成和沉積的葯物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修飾過程中經不同的剪切方式形成的39～43個氨基酸殘基所組成，它被認為是AD發病的主要原因之一。用人工合成的Aβ142免疫接種，經動物試驗結論：Aβ142免疫接種可產生抗Aβ142抗體，引起單核/小膠質細胞的激活，從而清除了Aβ142，因此，免疫療法成為AD的一種新的治療方法。Aβ免疫接種在美國已進入臨床試用。

（7）基因治療：利用重組技術將正常基因替換有缺陷的基因，達到根治基因缺陷的基因治療，目前尚不能實現。

基因修飾細胞的移植是神經系統疾病基因治療的離體方法。其基本理論是正常的供體組織或基因修飾的自體細胞移植物，可糾正畸變的神經迴路，替換神經遞質，並提供神經營養因子而修復中樞神經系統功能。將正常神經元功能和存活所需的神經生長因子輸入到中樞神經系統，治療AD已做了大量研究。

神經生長因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神經營養因子，對某些神經元具有分化形成、成活和生長的重要功能。海馬部分神經切除的大鼠，學習和記憶能力顯著下降，並與中樞膽堿能神經功能的下降呈正相關，且伴有腦中神經生長因子表達下降。輸入外源性神經生長因子，可有效地防止中樞膽堿能神經系統損害，動物的學習、記憶改善。已有首例用神經生長因子治療AD的報道。腦內注射後1個月，系列詞語記憶改善，但其他認知功能無變化。神經生長因子正謹慎地用於臨床。它的應用可能逆轉或至少減慢AD病人的智能衰退。但還有許多亟待解決的問題。

（8）將基因工程和腦移植技術結合起來：

①建立AD的動物模型。

②建立NGF基因修飾的星形膠質細胞株。

③確定NGF基因修飾星形膠質細胞株在體外的有效表達。

④移植細胞的存活、生長、發育、與宿主整合及基因修飾細胞表達NGF的形態學證實。

⑤基因修飾細胞及胚胎腦隔細胞的腦內移植。

⑥基因修飾細胞移植後，對AD的行為治療作用的評價（Morris水迷宮）。

（9）幹細胞治療：幹細胞是一種未分化細胞，具有自我復制和分化成多種功能細胞的能力。神經幹細胞不僅存在於胚胎神經系統，也存在於成年腦的某些部位，如海馬、紋狀體、視下核等處。現在，無論是胚胎神經幹細胞或成體神經幹細胞，都已成功分離，可在體外培養和傳代，再接種到腦內仍可存活和擴增。採用神經幹細胞治療老年痴呆有以下幾種途徑或思路：

①從流產的人腦胚分離神經幹細胞，經體外擴增後，接種到腦內使之繼續復制、擴增。

②將來自人腦的神經幹細胞進行培養，加入生長因子、細胞因子、維A酸類化合物或促生長的天然成分定向分化為所需功能細胞以治療神經退行性疾病。

③癌基因或長壽基因轉染形成的永生性神經幹細胞，可為老年痴呆的基因治療提供一個性能優越的載體。

④成體腦內不少部位存在神經幹細胞，但處於靜止狀態，不進行擴增，可通過載體把某些生長因子帶入中樞，誘發和促進內源性神經幹細胞的增殖和分化。

[1]

H. 老年痴呆可以檢查出來嗎

老年痴呆可以檢查出來，但需要以實驗室檢查結合臨床症狀進行診斷。常用的檢查手段主要有以下幾類：
1、腦電圖。腦電圖沒有明顯的特徵性，出現波幅降低和α節律的減慢。
2、影像學檢查，常做腦部CT或者腦部磁共振，磁共振顯示更為清晰。典型的老年痴呆患者，磁共振能夠發現患者有雙側顳葉、海馬等部位萎縮。
3、神經心理學檢查。主要是對老年痴呆患者進行認知功能的評估，包括記憶力、言語功能，對時間、地點、人物的定向力以及空間感知能力、執行功能、應用能力等。大致可以分為以下幾個量表，簡易精神狀況檢查量表、蒙特利爾認知測驗量表、阿爾茨海默病認知功能評價量表、長谷川痴呆量表等。
4、基因檢測。如果患者有明確的家族史，也可以做基因檢測，如果有發現突變，有助於幫助疾病進行診斷和提前預防。

I. 老年痴呆如何檢查

老年痴呆進行治療的時候需要進行CT和腦電圖的檢查，進行排除其他疾病造成的版病症，然後進行精神檢權查，綜合病史以及病程可以總結出是否患有老年痴呆。一般老年痴呆的發病緩慢，病程在4個月以上。並且痴呆表現在對近期的事物容易忘記，但對遠期的事物卻依舊記得。