長壽基因位於哪裡

㈠ 長壽基因的初步解密

它擁有多種組合方式
俄羅斯科學院「矢量」病毒學和生物技術科學中心研究人員在3種基因（P53、CCR5和ФНО）的基礎上，發現了多種長壽基因組合，並發現它們之間的不同基因組合對人體健康有著不同的影響，有的基因組合可以延長人的壽命，有的則相反，會導致一些重大疾病的發生。有關專家認為，該科研成果對人壽命的研究有重要價值。
人類壽命的延長是一個復雜過程，依賴於個體的遺傳特點和其產生的環境。影響人類壽命的基因可以分為持久性基因、短暫性基因和中性基因三類。因此，長壽者體內一定含有持久性基因的組合。細胞循環的關鍵調節器P53、化學增活受體基因CCR5和腫瘤壞死因子ФНО都屬於持久性基因。研究人員在比較了研究西伯利亞地區長壽者（年齡在84歲－104歲）和少年之間的上述三種基因組合後發現，更多長壽者的基因是持久性基因的組合。比如，ФНО與某些不太活躍的P53的組合，就能夠保障細胞的自然死亡，預防疾病發作，這樣的基因組合經常能在長壽者中找到。但是，ФНО與CCR5基因組合，則會促進傳染病的擴散，包括心血管疾病和腫瘤疾病，有一種與ФНО的基因組合還具有增強抗微生物和抗腫瘤的功能。但是，P53基因的某些組合則可導致腫瘤和青光眼疾病的產生。 有關專家指出，對長壽基因庫的研究可獲得基因與基因之間、基因與環境之間相互作用的科學信息，更多地認識基因與長壽之間的關系。
在很多種類中，卡路里限制（calorie restriction CR）能改善個體健康、延長壽命。盡管已證明CR能夠調節很多下游分子和生理系統，但是CR延長壽命的機理還尚未清楚。果蠅屬基因Indy（I』m not dead yet的縮寫），在果蠅代謝中參與傳送以及儲存三羧酸循環的中間產物，科學家猜測。Indy活性的降低能夠延長壽命，其機理可能是通過類似於CR改變生理代謝而延長壽命。
科學家Pei-Yu Wang等對此進行了研究，結果為：
和先前假設一致，卡路里攝入量和Indy突變體壽命有很強的相關性（Fig 1A）。和對照組（野生型，+/+）相比，Indy206雜合子無論在正常熱量攝入情況下（食物含有10%的葡萄糖和酵母，1.0N）或者高卡路里（1.5N）情況下，壽命都顯著性延長（延長29%，P<0.001）。然而在低卡路里（0.5N）情況下，Indy雜合子的壽命最短。卡路里攝入影響Indy mRNA表達量（Fig 1B）：野生型從1.5N減少至1.0N，1.0N至0.5N，Indy 的mRNA表達量分別減少了19%和9%； Indy突變體（206/206）果蠅從1.5N減少至1.0N，則減少20%。當Indy mRNA的表達量為正常值25%-75%時，果蠅的壽命最長（Fig 1C）。Indy 長壽的果蠅和CR長壽的果蠅有一些相同表型，比如胰島信號的減少：和+/+組（1.5N的野生型果蠅）相比，CR組（0.5N的野生型果蠅）和+/206組（1.5N的Indy雜合子）的三種類胰島肽Dilp2，Dilp3，Dilp5表達量都減少了約50-60%（Fig 2A）；FoxO蛋白的核定位是評價果蠅胰島素信號狀態更直接的方法，當胰島素信號減弱，FoxO蛋白增加表達，+/+組含有很少的FoxO蛋白，CR組和+/206組都出現FoxO蛋白的表達量增加（Fig 2C）。
此外CR組和+/206組都不耐飢（Fig 3A），他們的體重增加的很少（Fig 3C），其甘油三酯和脂肪貯存也很少。在飢餓16h後，+/+組在16h後仍然含有大量油紅o染色（Fig 3D，E，H和I），然而CR組和+/206組其脂肪體細胞中幾乎沒有油紅o染色（Fig 3F，G，J和K）。
當哺乳動物限制熱量攝入後，會增加自發性的體力活動，這種現象在果蠅中也存在。有趣的是，+/206組（高卡路里攝入）也增加自發性的體力活動（Fig 4）。
因此：Indy和CR相互作用影響壽命，Indy的減少會出現類似CR延長壽命的狀態。

㈡ 長壽基因的發現過程

德國基爾大學醫學院的一項調查
德國基爾大學醫學院的一項調查表明，人體DNA中存在一種名為「FOXO3A」的基因能夠助人長壽，而與年輕人相比，這種基因存在於百歲老人體內的情況更加普遍。研究人員在比較了大量德國百歲老人和年輕人的DNA樣本後還發現，FOXO3A基因發揮的作用覆蓋各種不同人種。基爾大學在一份公報中指出，2008年9月，一個由布拉德利·威爾科克斯博士帶領的美國研究小組曾在《美國國家科學研究院學報》上發表一份研究報告，指出這種「長壽基因」 在95歲以上、具有日本血統的美國人體內也普遍存在。
定期接受健康檢查的日裔美國男性
布拉德利·威利克斯博士及其同事研究了一群定期接受健康檢查的日裔美國男性。科學家篩查了受試者的DNA，把重點放在胰島素路徑的5個基因上。他們計算了每個基因的三個位置上出現的DNA鹼基。FOXO3A基因上的一個位置特別突出。在組成了DNA的4種鹼基（A、T、C、G）中，大多數受試者在一對染色體的FOXO3A基因位置上擁有的是胸腺嘧啶（T）。但是鳥嘌呤（G）取代了胸腺嘧啶（T）的受試者在當初健康檢查的時候健康狀況更好。但研究發現20年後，在最終到達了98歲平均年齡的男性組中鳥嘌呤（G）出現的頻率更高。科學家在這些老年人中的許多人身上發現了有兩個G（GG）的等位基因，他們認為這可能是這些人在老齡時非常健康的原因。
確定了當FOXO3A基因在DNA上時
此外，這項研究還確定了當FOXO3A基因在DNA上的一個含氮鹼基上出現時，人健康地活到90歲的幾率就會更高。基爾大學的研究報告指出，德國研究人員在將1762名百歲及90歲以上的德國長壽老人的DNA樣本與年輕人的DNA樣本進行比較後確認了威爾科克斯的研究結果。這項研究的負責人阿爾穆特·內貝爾表示，他們的調查結果能夠消除此前人們有關FOXO3A基因與長壽之間是否存在緊密聯系的所有疑問。此外，日本人和歐洲人之間存在遺傳差異，卻能在兩個人種體內發現同樣的「長壽基因」，使得這項研究更是意義非凡。內貝爾指出：「我們可以得出結論認為，這個基因很可能是讓全球人類長壽的關鍵因素。」
臨床分子生物學院研究所教授發現
基爾大學臨床分子生物學院研究所教授弗里德里克·弗拉切巴特指出，這項研究的最大難點是如何找到大批長壽人群，尤其是百歲以上老人的DNA樣本。因為有趣的是，與95歲老人相比，這種基因的遺傳作用在百歲以上的老人身上更加明顯。這項研究得到了德國石勒蘇益格-荷爾施泰因-伯根生物樣品庫的幫助，這里保存著660份百歲老人的DNA樣本，是世界上最大的長壽人群DNA樣本收藏庫之一。在對大量的資料進行研究後，基爾大學科學家證實FOXO3A基因的作用不分地區和性別，對世界各地的男性和女性都能發揮作用。這就意味著在未來，人類也許可以通過基因手段來控制衰老的過程。
台灣陽明大學研究團隊聲稱
2010年05月03日,台灣陽明大學研究團隊聲稱找到調控壽命長短的Cisd2基因，進一步利用基因轉殖技術，提升長壽基因蛋白的量，使實驗中的小鼠存活達36個月，較一般老鼠增加1.4倍，相當於人類的110歲。更重要的是，這些「長壽鼠」仍精力充沛毫無老態。未來若能找出補充Cisd2基因的物質，人類也可望長生不老、永保青青。

㈢ 長壽基因的研究進展

一、心血管疾病相關基因
心血管疾病是影響中老年人群壽命中很重要的疾病。目前關於它的研究都集中在脂代謝方面。
1 、載脂蛋白E(ApoE) ApoE是唯一擁有共同變體基因表達的蛋白質，並認為其與長壽有關。它有2，3，4三種亞型，由不同的等位基因編碼，並與特異的脂蛋白受體作用改變血循環中膽固醇的水平。Christensen等發現ApoE4不僅是患心血管疾病和阿爾茨海默病的高危因素，也是患者暴露於高危環境後更易受其他疾病損壞的載體，比如腦外傷後攜帶它的患者更易患慢性腦損傷，外周動脈粥樣硬化糖尿病衰退期的患者如果攜帶它更易有認知上的障礙。
2、 膽固醇酯轉化蛋白(cholesteryl ester transfer protein，CETP) CETP調節膽固醇酯的逆向轉運和高密度脂蛋白(HDL)水平，高水平的低密度脂蛋白(LDL)和低水平的HDL是心血管疾病的高危因素。實驗動物模型表明，在鼠中可以表達的CETP如果在鼠中不表達，這樣的小鼠就會有高脂血症、心血管病和低存活率，該發現使CETP基因成為人類老化的關鍵候選基因。最近Barzilai發現，CETP基因的一個共同功能變異體同合子VV的相對頻率在接近100歲的考察對象中密集度為25%，而在大約年輕30歲的人群中僅為8%。他們進一步發現CETP VV 基因型與低水平CETP和高水平LDL有關。而HDL可以降低高血壓、心血管疾病和與衰老有關的代謝疾病的發生率。他們還發現高HDL水平和大的HDL顆粒可以保護認知功能，阻止因年齡的增長而產生的功能性降低，這表明HDL在保護由於老化引起的認知下降時作用比LDL更大。實際上，增高的HDL 水平(與70歲對象的顆粒大小有關)可能防止阿爾茨海默病和其他形式的痴呆。這些研究也間接證明了CETP基因作為長壽基因的可能性。
3 、微粒體甘油三酯轉移蛋白(microsomal triglyceride transfer protein，MTP) 最近對兩組獨立的高加索長壽人群樣本分析，發現MTP基因中的一個SNP在這種人群中呈高表達，MTP基因的這種變化之所以改變人類壽命，是它參與了脂類代謝的結果。但同樣的結果卻無法在美國人群中重復。除了脂代謝方面的研究，長壽相關基因在其他方面也有所發現，比如血管緊張素轉化酶。Forero〔13〕在高加索樣本不同年齡人群中發現它的突變基因型在老年人中的頻率降低，而在女性中常見。另外，Listi等發現連接蛋白371019T等位基因的變異與冠狀血管疾病和心肌梗死有關，在長壽人群中低表達，但在相關疾病的對照中高表達，而在年齡相關正常人的對照中則是中等水平。這些都證明了長壽基因的存在和重要作用。
二、免疫系統相關基因
在對不同國家人群作比較之後，發現白介素，干擾素(INF)這些長壽相關因子擁有人種特異性成分。受人種特異性基因池和基因環境相互作用的影響，它們所起的作用是增強存活能力，但並不能保證長壽。
1、 IL?10和腫瘤壞死因子α(TNFα)基因與長壽的關系 IL?10基因的促進區1082G?A突變對男性的長壽起很大作用，這是Lio在研究IL10或與TNFα促進區3082AG突變相互作用時發現的。IL10的作用是限制並終止炎症反應，TNF?α決定局部或系統炎症的程度、時間和效力。關於這兩個細胞因子作用效果的研究很多，一般認為它們在宿主對待病原菌時起很重要的作用。但當IL10和TNFα表達量過多時又會引起自身免疫性炎症反應。研究者預言高表達的IL?10和低表達的TNF?α可以起到預防老年性疾病的作用。在研究者所做的有關老化的實驗對象中發現，抗炎性基因型由於其慢性促炎性反應的作用可能在生命晚期發揮很大作用。這種他們稱為「炎性老化」的現象在男性中出現的比率高，這也就可以解釋實驗對象中老年男性的表達量高的現象,而且它說明炎性標記可以預測相應老年組中的功能損壞和死亡，並且持續的炎性狀態預示著它們可能參與到老年相關慢性疾病的致病機制中。
2、 IL6基因與長壽 Hurme發現IL6因子參與了長壽遺傳的調控，在對表達它的基因進行多態性分析時還發現174G/C的SNP型在老年與年輕人的比較中有顯著差異，並且174G型的人群更易長壽，但這種效應在女性中常見。這也就證明了炎性因子的數量與老年人的壽命呈負相關，並且表達這些因子的基因可能與長壽的遺傳有一定關系。
3、 地中海熱蛋白(Mediterranean fever protein，MEFP)與長壽 一些研究表明，攜帶炎性疾病易感基因的人群長壽幾率很小，促炎性疾病基因型對心血管疾病來說是高危因素，而且發現通過抗炎治療有助於長壽。Grimaldi等對MEFP基因的M694V (A2080G),M694I (G2082A)和V726A (T2177C)三種突變型進行了分析，發現只有 M694V突變型在所研究的人群中出現，而這種突變型在地中海人群中出現最頻繁，而且身患炎症並同時攜帶MEFP 突變型的患者似乎更易患更嚴重的疾病,但它的突變並不增加患動脈粥樣硬化的易感性而是可能影響它患病後的嚴重程度和復雜性。
三、代謝相關途徑基因
基因對代謝相關途徑的調控發揮很重要的作用，而這些途徑包括胰島素/胰島素樣生長因子-1(IGF1)信號途徑，線粒體電子傳遞信號途徑，飲食調控限制機制途徑等。並且對這些激素途徑的抑制可提高壽命和延緩年齡相關性功能降低。
1、胰島素/胰島素樣生長因子受體通路(dauer formation pathway，daf pathway) Halaschek?Wiener等通過與正常模型對比，發現在C.elegans(一種線蟲，作為一種成熟的模式系統用於研究與生長,生殖及老化等相關的基因功能)中的daf突變型是低代謝的，它表現在生物合成和分解代謝活性方面。daf?2突變型確實在生命周期中表達低水平的與代謝有關的轉錄物。實驗中發現daf?2突變型和正常對照組的比較，生命周期延長，死亡發作延緩。
2、胰島素/胰島素樣生長因子1信號途徑 van Heemst發現這條途徑活性的降低與女性長壽有關。在分析基因多態性時發現這條信號通路的組成部分生長因子1的多態性對提高女性壽命所起的作用最大，並且這種多態性的出現與低體重有一定關系。從以上研究可以發現，這條通路軸的調節可以在生物學上決定性別，而這可以解釋在實驗中發現的性別差異。

㈣ 中國長壽之鄉在哪裡

中國復長壽之鄉分別在：制

1、彭山區：

彭山區是四川省眉山市市轄區，古稱武陽。彭山是中國長壽之鄉、中國商品糧和瘦肉型豬生產基地、國家級生態示範區。

2、永嘉縣：

永嘉縣，位於浙江省東南部，甌江下游北岸，東鄰樂清、黃岩，西連青田、縉雲，北接仙居，南與溫州市區隔江相望。素有中國長壽之鄉，中國泵閥之都的美稱。

3、寧陵縣：

寧陵縣位於商丘市西部，先後被授予中國葛天文化之鄉、中國長壽之鄉、全國產糧大縣、國家扶貧攻堅重點縣、國家農業科技園區、全國鄉村旅遊與休閑農業示範縣。

4、夏邑縣：

夏邑縣位於河南省東部，夏邑是全國糧食生產基地、中國食用菌之鄉、中國鑄件出口基地、中國棉紡織名城、同時也是著名的中國長壽之鄉。

5、三水區：

三水區位於廣東省中部三水地勢自西北向東南傾斜，西北多高丘，東南多沖積平原及低丘。北江、西江與綏江匯流三水，三水也因三江匯流而得名，且著有中國首個富裕型長壽之鄉。

㈤ 長壽基因的介紹

科學來家在歐洲人身上自發現攸關日本人長壽的一個基因，研究顯示，世界上擁有該基因的民族，也能活得很長壽。德國的這項研究，比較了388位逾百歲德國老人與731位年紀較小者的基因組成，結果發現百歲老人組頻繁出現名為FOXO3A的基因變異。該研究檢視3741名逾95歲日本老翁的基因，獲得同樣結論。研究人內柏說：「因為日本人與歐洲人的基因相當不同。如今我們可以推定，這個基因在全球各地都與活得更長壽有關。」

㈥ 人有長壽基因嗎

首先，一個人的長壽與否，是由內和外兩方面綜合決定的，內在的就是受遺傳和表觀遺傳調控的衰老機制，外在的則是環境中的潛在因素。在這里我們只談基因學的原因。要去找出這樣一部分的基因，會有兩種方法，第一，最便捷也是最直接的方法，就是用從大樣本量的全基因組測序結果去分析。通過比較長壽和非長壽人群的基因組景觀圖(Genomic Landscape)，找出其中有顯著差異的基因；第二，是從衰老機制和信號通路去做理論推測，找出執行某些功能的基因。就第一種方法而言，獲取大樣本量的測序數據是一大障礙。在2015年的Nature Communication，發表了一項由多方合作的衰老基因學研究。他們做了一個大規模的Meta分析，對14983個人的全血的基因組測序結果進行了基因區別表達的分析，找出了600個與衰老正相關，以及897個與衰老負相關的基因。這1497個基因中，很大一部分的基因功能以及被人類所熟知（例如MYC， LEF1等），但是也有相當一部分衰老相關基因的發現也是全新的（例如CCDC34，DOCK10等），由於這是一項由大規模人體樣本測序的研究，它相當有說服力。為了找出這些基因所調控的生物學功能網路，他們由對這個基因列表進行了通路分析(Pathway Analysis). 結果見下圖。在和衰老負相關的897個基因中，它們主要可以劃分為5個功能集合：核酸代謝，核糖體功能，DNA復制與修復，線粒體代謝，免疫功能。而在於衰老成正相關的600個基因中，主要可以劃分為：免疫，細胞骨架形成，脂肪酸和過氧化物酶體代謝，溶酶體代謝和糖胺聚糖的降解。當然，我們也可以去進行理論上的推測，由目前已知的衰老的機制通路去找尋相關的基因。從信號通路上去找，之前的研究已經從各種模式動物身上找出了IGF-1, PI3K, TOR, MAPK, AMPk, PK, NF-kB, TGF-β, NOTCH, WNT 等信號通路對長壽的影響，這些通路主要調控了能量均衡，細胞可塑性以及生物穩態的維持等，這這些信號通路中的重要調控因子，理論上都可以認為是與長壽相關的基因。例如研究最多的IGF-1通路，在正常環境中，它可以通過調控PI3K，AKT的活性來影響細胞的增殖，在不良環境中，它又可以通過調控FOXO轉錄因子的活性來減少應激反應的毒性積累最後，值得一提的是，衰老還是與表觀遺傳學調控息息相關的一個過程。賓大的Shelley L. Berger就在2016年的一篇Cell綜述裡面總結了衰老的七個表觀遺傳學表現.組蛋白的流失；.表觀遺傳對激活和失活的平衡被打破；轉錄改變；.異染色質的失衡；.細胞核核層的破裂； 全局的低甲基化和個別位置的過甲基化；. 染色質重組。而決定人表觀遺傳穩定性的調控因素，也可以認為是一個可遺傳的長壽原因。例如組蛋白甲基化轉移酶的水平高度，可以直接決定整個染色質的被攝取率，從而決定整個基因組的轉錄活性。總而言之，基因的調控無處不在，更不用說是長壽這樣一類研究比較充分的方向，這里的回答也是片面地提了幾個點。但是在我們了解這些「長壽基因」調控衰老機制的同時，也要意識到每個人的基因組都是獨一無二的，有很多問題並非用籠統的醫學研究就可以解決。

㈦ 長壽老人有長壽基因嗎

美國對芽殖酵母和線蟲的基因分析

美國科學家通過對芽殖酵母和線蟲的基因分析，鑒別出兩種生物共有的25個負責調控壽命長短的基因。美國華盛頓大學等機構的科學家2008年3月13日在《基因組研究》雜志上報告說，在這25個「長壽基因」中，至少15個在人的基因組內存在相似版本。這意味著，科學家有可能藉此鎖定人體內的基因目標，研究如何減緩人的衰老過程，治療衰老引發的相關疾病。研究小組人員介紹說，他們選擇了單細胞芽殖酵母和秀麗隱桿線蟲為基因分析對象，二者都是衰老研究領域常用的模型生物。從進化史來看，這兩種生物之間相距大概有15億年，如此懸殊的進化差距比小毛蟲和人之間的進化距離還要大。正因如此，從這兩種生物體內鑒別出共同擁有的與壽命相關的基因才顯得意義重大。另外，人的基因組內也有十幾個類似基因存在，這表明，類似基因很可能也能調控人的壽命。華盛頓大學生物化學家布賴恩·肯尼迪說，他們希望將來通過基因工程方法調控人體內的「長壽基因」，不僅延長人的預期壽命，還能延長「健康壽命」，也就是人的生命中身體健康、不受衰老引起的疾病影響的時間段。

人類的壽命與基因有關

人類的壽命與基因有關，體內有多個基因主宰著人的生命長短。那些在惡劣環境下控制機體防禦功能的基因，能夠顯著地改善多種生物的健康狀況並且延長其壽命。利用長壽基因的影響力，可以改變人類的生命進程：不讓生長和活力因為年老的衰退而卻步；使人能夠在70歲、90歲乃至100多歲時，仍然持他50歲時的蓬勃朝氣。科學家們曾經認為老化不僅僅是一個衰退的過程，而是生物體的遺傳性程序化發育(genetically programmeddevelopment)的積極延續。個體一旦成熟，「衰老基因」(aging gene)就開始將該個體導向死亡。但這種觀點已經不再為人們所相信了，現在人們普遍認同：衰老其實只是由於身體的正常防衛及修復機制隨時間流逝而衰退導致的。然而，研究者發現，有一個基因家族與生物體的應激耐受性有關，它們能夠加強各個年齡段生物體的自身防衛及修復活性。這些基因通過優化身體的生存機能，最大程度地提高個體渡過困境的幾率。如果這些基因處於激活狀態的時間足夠長，那麼還能顯著地增進生物體的健康，並延長壽命。其實，這個基因家族就是那些與衰老基因相對立的長壽基因(longevity gene)。

人們對SIR2基因的認識最多

作為首先被確認的長壽基因之一，人們對SIR2基因的認識最多，對長壽基因的研究，讓人們看到基因的生存調控機制如何延長壽命，以及如何增進健康。而且越來越多的跡象表明，SIR2基因很可能就是這個機制中的重要調控基因。在尋找引發酵母菌細胞個體衰老的原因時，第一次發現：SIR2基因是長壽基因。當時，我們曾設想這種簡單生物體的衰老可能是由某種單一基因所控制，並認為對酵母菌壽命的了解，或許會幫助我們理解人類的衰老過程。而這在當時很多人看來，這些觀念是極其荒謬的。酵母菌的衰老程度，是以母細胞在死亡之前分裂產生子細胞的次數來衡量的。酵母菌細胞的壽命，通常在分裂20次左右。

早在20世紀90年代就有報道指出，發現蠕蟲和果蠅體內的FOXO3A基因與其衰老過程有密切的關系。從這以後，FOXO3A基因就成為了衰老遺傳研究領域中一個非常引人矚目的元素。也正是因為這樣，德國基爾大學臨床分子生物學研究團隊長期以來都一直努力致力於對這種基因在人類體內變異形態的研究工作。

㈧ 長壽基因是遺傳父親還是母親

長壽要靠母親遺傳？
來源： 時間：2009-12-02 10:01:34
有沒有一個決定每個人壽命的「長壽基因」？來自復旦大學生命科學院的專家組成課題組經過兩年的大規模調查，發現了一個與中國人壽命相關的DNA譜系。這一成果發表在最新一期的國際著名刊物《公共科學圖書館·綜合》(PloS One)上。 蹲點長壽之鄉調研 領導這項研究的是復旦大學教授金力，他帶領的研究團隊來到江蘇省如皋市，啟動了「如皋長壽人群健康跟蹤調查」。如皋是中國有名的長壽之鄉，2000年公布的全國平均壽命是71歲，而如皋為75.58歲。到2007年底，擁有140萬人口的如皋生活著102位超過百歲的老人。選擇如皋作為測試地點，能獲得更為豐富的極端長壽者樣本。 研究者選擇了705位95歲以上老人組成一個「極端長壽組」(其中包括102位百歲老人)，他們還隨機挑選了900多位60歲-69歲的老年人組成「老年人組」、400多位40歲-49歲中年人組成「中年人組」，三組人群進行對照。通過分析血液，提取DNA進行檢測，研究者發現，「極端長壽組」中約有20%老人的基因線粒體上，有一種B4單倍群的分布明顯較多。而通過三個組別的對比還發現，基因線粒體上的M9線粒體單倍群、N9單倍群頻率從中年組、老年組到「極端長壽組」依次降低。 主要是從母親遺傳 金力表示，這項研究還是初步結果，現在還沒有發現「長壽基因」，但可以證實，上述三種單倍群跟長壽密切相關。金力說，日本的一項長壽人群遺傳學調查也表明，長壽者中的很多人擁有B4單倍群。金力認為，從遺傳學角度分析，長壽是可以遺傳的，主要是從母親處遺傳，也就是說，如果母親長壽，其子女長壽可能性較大；如果父親長壽，其子女未必長壽。 外界因素影響很大 健康長壽一方面取決於遺傳背景，但很大程度上也受到外界環境及生活方式的影響。此次調查有一個重要命題，即「環境因素和遺傳因素，哪一個對長壽的影響更大？」結果顯示，遺傳因素對壽命的貢獻只佔25%；心理健康、生活滿意程度、飲食、水質、空氣污染程度等環境因素對壽命的影響更大。 研究人員發現，「極端長壽組」中約有30%的人一直以蜂蜜作為主要的調料，另有40%的人長期食用紅棗。同時，通過心理檢測，百歲老人的大部分對現在的生活感覺良好，生活中心平氣和。此外，如皋當地氣候溫和、水質優良、空氣清新，是全國有名的花卉之鄉；而且民風純朴，社會上有尊老的氛圍；再加上他們在遺傳上的優勢，因此這里的百歲老人比其他地方更多一些。

㈨ 長壽基因的調查發現

盡管在不清楚其他風險因素的情況下用基因序列預測壽命，結果有正向記錄，但研究小組強調「這種預測並不完美」。論文說：「它的局限性證明，環境因素，例如生活方式，也對人類能活到非常高年齡有重要貢獻。」先前研究發現，美國老人長壽的一個重要原因是能夠知足常樂，哪怕收入不高。美國人口普查局數據顯示，全美百歲以上老人從1990年大約3.7萬人增至2008年的約8.4萬人，預計到2040年將增至58萬人。參與這項研究的波士頓大學醫學院新英格蘭地區百歲老人研究項目收集有數千名百歲老人和數百個長壽家庭的數據，據信是世界最大、數據最全的同類研究項目。百歲老人是醫學、生命科學等領域寶貴的研究對象，因為他們可以幫助醫生深入了解與年齡有關的疾病，如癌症、心臟病、痴獃等在老年人身上如何演進。

㈩ 為什麼說父母決定孩子的壽命長壽基因怎麼遺傳

這個觀點真的比較有意思。人從一出生就會從父母那裡繼承的不一定是顯赫的家世和驚人的財富。「身體發膚，受之父母」，一定會繼承的是父母的遺傳基因，在數以萬計的基因中決定一個人大到人種膚色，小到體質相貌，而且你的壽命也和父母遺傳給你的基因息息相關呢。

從遺傳學的角度上看，壽命也是由基因決定的，而來自父母的基因比重又存在差異。 民間流傳這樣的說法，父親的壽命會更多地影響兒子，而母親的壽命對兒子和女兒都會產生影響。

醫學表明在壽命方面，女兒的壽命往往被母親的壽命影響著，准確的說是孩子的壽命，無論性別是什麼，都和母親的基因有很大的關系。

或許很多人會疑惑，大部分的孩子女兒會更像自己的母親，男孩會更像自己的父親，所以他們會認為，如果是男孩兒影響他們壽命的基因就是父親提供的，但其實這種說法是不科學的。在兩種基因結合的時候，所佔的比例都是平衡的，無論他們吸取了多少，主要發揮作用的基因還是一直存在的，並且一直發揮著它的影響。

從生活中多數的實例來看，一般在身體體征上，兒子隨母親的較多，女兒隨父親的較多。

比如一家子兩兒一女，父親患有高血壓，母親血壓正常。接下來女兒患高血壓的概率會比較大，而兒子一般不會。同樣，這家有兩兒一女，母親是近視眼，父親視力正常。以後兩個兒子近視眼的概率很大，女兒一般不會。等等這類例子很多。所以說遺傳很微妙，也是有規律的。當然，任何事情都不是絕對的。

長壽的人除了先天身體素質好，還必然有後天的鍛煉和保養。

長壽的人還要保持平和心態，情緒上的大波動也容易引起疾病，損耗身體。如果想讓子女長壽，在備孕時候就應該調養夫妻身體，在最好的狀態下懷孕，懷孕期間遵醫囑調養產婦身體，保證孩子的營養供給。

如果子女剛剛好遺傳了父母某一方的疾病基因，就很可能會影響到他們的壽命。影響長壽的因素眾多，遺傳的原因也有很多很多，所以不能說跟誰關系更大，應該說是跟誰都有一定的關系。

這些是可以通過後天努力去平衡的，所以醫生們建議的早睡早起以及相關的 養生 信息，大家一定不要忽視。並不是父母都活到100歲，他們的孩子就可以活到100歲的，但是如果他們的孩子有一個良好的生活習慣，那麼他能夠活到這個歲數的幾率就會比平時大很多，能給自己的壽命多一份保障有什麼不好呢？所以不管壽命關系和誰關系最大，最主要的還是養成良好的習慣，延長自己的壽命。