1. 硫酸氫氯吡格雷片副作用有哪些
名字應該是「硫酸羥氯喹」，屬於4-氨基喹啉類化合物。
不良反應
4-氨基喹啉類化合物在長期治療時可能發生下列反應，但不同化合物的不良反應其及類型和發生率可能有所不同。
(1)中樞神經系統反應：興奮、神經過敏、情緒改變、夢魘、精神病、頭痛、頭昏、眩暈、耳鳴、眼球震顫、神經性耳聾、驚厥、共濟失調。
(2)神經肌肉反應：眼外肌麻痹、骨骼肌軟弱、深肌腱反射消失或減退。
(3)眼反應：
①睫狀體：調節障礙，伴視覺模糊的症狀。該反應具劑量相關性，停葯後可逆轉。
②角膜：一過性水腫、點狀至線狀混濁、角膜敏感度減小。常見可逆性伴或不伴症狀（視覺模糊，在光線周圍出現光暈、畏光）的角膜改變。角膜沉著可能早在開始治療後3周即已出現。羥氯喹角膜改變及視覺副反應的發生率似比氯喹低得多。
③視網膜：黃斑水腫、萎縮,異常色素沉著[輕度色素小點出現「牛眼（bull's-eye）」外觀]，中心凹反射消失，在暴露於明亮光線（光應激試驗）之後黃斑恢復時間增加，在黃斑、黃斑旁及周圍視網膜區對紅光的視網膜閾提高。其他眼底改變包括視神經乳頭蒼白和萎縮，視網膜小動脈變細，視網膜周圍細顆粒狀色素紊亂以及晚期出現凸出型脈絡膜。
④視野缺損：中心周圍或中心旁盲點、中心盲點伴視敏度下降、罕見視野狹窄。歸因於視網膜病變的最常見的視覺症狀是：閱讀及視物困難（遺漏詞、字母或部分物體），畏光，遠距視覺模糊，中心或周圍視野有區域消失或變黑，閃光及劃線。視網膜病變似具有劑量相關性，在每日1次治療數月（罕見）至數年時出現；少數病例在抗瘧葯治療停止後數年報道。用4—氨基喹啉化合物治療瘧疾每周給葯1次，長期應用未見視網膜病變。視網膜改變患者可能有視覺症狀或者沒有症狀（伴或不伴視野改變），罕見不伴視網膜明顯改變的視覺盲點或視野缺損。視網膜病變即使停葯後仍會進展。有許多患者早期的視網膜病變（黃斑色素沉著，有時伴中心、視野缺損）在治療中止後完全消失或緩解。對紅色視標出現中心、旁盲點（有時稱：前黃斑病變）是早期視網膜機能障礙的徵兆，停葯後通常是可逆的。少數視網膜改變的病例，據報道發生在僅接受羥氯喹的患者，通常包括在定期眼科檢查中發現的視網膜色素沉著改變，某些病例也存在視野缺損，已報道
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例延遲性視網膜病變伴隨視覺缺失，發生在停用羥氯喹後。
(4)皮膚反應：頭發變白、脫發、瘙癢、皮膚及粘膜色素沉著、皮疹（蕁麻疹、麻疹樣、苔蘚樣、斑丘疹、紫癜、離心形環形紅斑和剝脫性皮炎）。
(5)血液學反應：如再生障礙性貧血、粒細胞缺乏、白細胞減少，血小板減少，葡萄糖—6—磷酸脫氫酶（g—6—pd）缺乏的個體發生溶血。
(6)腸胃道反應：食慾不振、惡心、嘔吐、腹瀉及腹部痛性痙攣。
(7)其他：體重減輕，倦怠，卟啉症惡化或加速以及非光敏性牛皮癬。局部報道罕見心肌病變，其與羥氯喹的關系尚不明確。
禁忌
(1)對任何4—氨基喹啉化合物治療可引起的視網膜或視野改變的患者禁用；
(2)已知對4—氨基喹啉化合物過敏的患者禁用。
2. 缺氯用什麼補
病情分析：
氯在體內主要以氯離子的狀態存在，查血生化的時候就會有結果。氯一般和鈉一起攝入，胃液和腸液中都有大量的氯。
指導意見：
氯就是Cl，最常見的氯來自於氯化鈉NaCl，也就是常說的食鹽。但是還有氯元素的東西很多，很多有機物都有。
醫生詢問：
如果是血生化檢測出氯過低的話，可以通過輸液補充，如果只是稍微偏低，正常飲食，身體就會自動調節的，氯和那些鐵鈣的微量元素不同，食物裡面含有一大堆，沒有必要長期食補。
3. 人體缺鈉和氯怎麼辦，對人體有什麼影響
什麼原因引起缺水和缺鈉
可由於多種原因導致攝入不足或丟失過多而引起。缺水和缺鈉的原因不同，其程度上也各有不同，臨床上分為三種類型：水和鈉的等滲液體喪失稱為等滲性缺水高滲性缺水是指缺水多於缺鈉；低滲性缺水則缺水少於缺鈉。
缺水和缺鈉有什麼症狀
1.口渴，頭暈，乏力，譫妄，神志淡漠，反應遲鈍，嗜睡，昏迷。
2.厭食，惡心，嘔吐，腹脹。
3.尿少，甚至無尿。
4.皮膚彈性減低，口唇和皮膚乾燥，眼窩凹陷。
5.淺靜脈萎陷，心率加快，血壓下降。
缺水和缺鈉需要做哪些檢查
1.等滲性缺水：有大量嘔吐，腹瀉，大面積燒傷，腸梗阻腹膜炎等病史。出現口渴，尿少，厭食，嗜睡，皮膚乾燥彈性差，心率快，血壓下降等臨床表現者。實驗室檢查顯示血液濃縮，血細胞壓積增高，血清鈉、氯降低不明顯。
2.高滲性缺水：有高熱，大量出汗，禁食等病史。出現口渴，尿少為主要表現，重度者出現狂燥甚至昏迷等 臨床表現者血清鈉高於150mmol／L，尿比重高，血細胞壓積增高。
3.低滲性缺水：有大量丟失體液後，只補充水或補鈉少的病史。出現頭暈，惡心，乏力，直立時易昏倒，血壓 極易下降等臨床表現者。血清鈉低於135mmol／L，尿比重低，尿鈉，氯減少，血液濃縮，血細胞壓積增高。
4.在治療過程中，需反復查血細胞壓積、尿比重和血液生化，及時調整補液。
如何治療
1.積極治療原發病。
2.補充鈉和水份，補充血容量。能口服者盡量口服，不能口服靜脈滴注。根據缺水的不同類型和程度，應用不同的葯物。 缺氯在代謝性堿中毒機制中的作用。缺氯：由於Cl-是腎小管中唯一的容易與Na 相繼重吸收的陰離子，當原尿中[Cl-降低時，腎小管便加強H 、K 的排出以換回Na ，HCO3-的重吸收增加，從而生成NaHCO3.因此低氯血症時由於失H 、K 而NaHCO3重吸收有增加，故能導致代謝性鹼中毒。此時病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及缺氯：由於Cl-是腎小管中唯一的容易與Na 相繼重吸收的陰離子，當原尿中[Cl-降低時，腎小管便加強H 、K 的排出以換回Na ，HCO3-的重吸收增加，從而生成NaHCO3.因此低氯血症時由於失H 、K 而NaHCO3重吸收有增加，故能導致代謝性鹼中毒。此時病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段對Cl-的主動重吸收從而造成缺Cl-.此時遠端曲管加強排H 、K 以換回到達遠端曲管過多的Na .故同樣可導致代謝性鹼中毒。此時病人尿Cl-是升高的。嘔吐失去HCl，就是失Cl-，血漿及尿中Cl-下降，通過上述原尿中Cl-降低機制促使代謝性鹼中毒發生。