1. 奶奶88歲，這兩年發現她經常一個人坐著兩眼無神，目光呆滯，叫她半天也沒反應，有點害怕，這是怎麼回事
很正常，到了這個年紀，身體機能在退化，從你表述的情況來看，有老年痴呆症的情況，多關心多與她聊聊天陪陪她，願你奶奶身體健康！長命百歲！
2. 60歲老人經常3,5秒鍾目光呆滯，伴有嘴巴嚼動聽不見他人說話
您好，考慮是老年痴呆，建議去醫院進一步詳細檢查。
3. 奶奶年紀大了，眼神呆滯了，說話還挺清醒，不是腦梗！不會笑了，有可能是什麼病
問題分析：
你好，看了你說的情況。目前老人出現眼神呆滯，不笑，這種情況排除腦梗，初步考慮是老年痴呆症，就是由於大腦萎縮造成的腦細胞功能減退，造成吉記憶力減退，言語，面部肌肉等減少運動。
意見建議：
所以初步了考慮是老年痴呆症出現，這種要吃葯治療了。可以吃一些腦復康顆粒，保護腦細胞進一步減退。祝你健康
4. 老年人缺鹽會導致老年痴呆嗎 性別：女 年齡：80 症狀：目光呆滯，不與人溝通交流。 請問是缺鹽還是
阿爾茨海默病（AD）是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性痴呆表現為特徵，病因迄今未明。65歲以前發病者，稱早老性痴呆；65歲以後發病者稱老年性痴呆。
病因
該病可能是一組異質性疾病，在多種因素（包括生物和社會心理因素）的作用下才發病。從目前研究來看，該病的可能因素和假說多達30餘種，如家族史、女性、頭部外傷、低教育水平、甲狀腺病、母育齡過高或過低、病毒感染等。下列因素與該病發病有關：
1.家族史
絕大部分的流行病學研究都提示，家族史是該病的危險因素。某些患者的家屬成員中患同樣疾病者高於一般人群，此外還發現先天愚型患病危險性增加。進一步的遺傳學研究證實，該病可能是常染色體顯性基因所致。最近通過基因定位研究，發現腦內澱粉樣蛋白的病理基因位於第21對染色體。可見痴呆與遺傳有關是比較肯定的。
先天愚型（DS）有該病類似病理改變，DS如活到成人發生該病幾率約為100%，已知DS致病基因位於21號染色體，乃引起對該病遺傳學研究極大興趣。但該病遺傳學研究難度大，多數研究者發現患者家庭成員患該病危險率比一般人群約高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）復習了該病家系研究資料，發現家庭成員患該病的危險，父母為14.4%；同胞為3.8%～13.9%。用壽命統計分析，FAD一級親屬患該病的危險率高達50%，而對照組僅10%，這些資料支持部分發病早的FAD，是一組與年齡相關的顯性常染色體顯性遺傳；文獻有一篇僅女性患病家系，因甚罕見可排除X-連鎖遺傳，而多數散發病例可能是遺傳易感性和環境因素相互作用的結果。
與AD有關的遺傳學位點，目前已知的至少有以下4個：早發型AD基因座分別位於2l、14、1號染色體。相應的可能致病基因為APP、S182和STM-2基因。遲發型AD基因座位於19號染色體，可能致病基因為載脂蛋白E（APOE）基因。
2.一些軀體疾病
如甲狀腺疾病、免疫系統疾病、癲癇等，曾被作為該病的危險因素研究。有甲狀腺功能減退史者，患該病的相對危險度高。該病發病前有癲癇發作史較多。偏頭痛或嚴重頭痛史與該病無關。不少研究發現抑鬱症史，特別是老年期抑鬱症史是該病的危險因素。最近的一項病例對照研究認為，除抑鬱症外，其他功能性精神障礙如精神分裂症和偏執性精神病也有關。曾經作為該病危險因素研究的化學物質有重金屬鹽、有機溶劑、殺蟲劑、葯品等。鋁的作用一直令人關注，因為動物實驗顯示鋁鹽對學習和記憶有影響；流行病學研究提示痴呆的患病率與飲水中鋁的含量有關。可能由於鋁或硅等神經毒素在體內的蓄積，加速了衰老過程。
3.頭部外傷
頭部外傷指伴有意識障礙的頭部外傷，腦外傷作為該病危險因素已有較多報道。臨床和流行病學研究提示嚴重腦外傷可能是某些該病的病因之一。
4.其他
免疫系統的進行性衰竭、機體解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及喪偶、獨居、經濟困難、生活顛簸等社會心理因素可成為發病誘因。
臨床表現
該病起病緩慢或隱匿，病人及家人常說不清何時起病。多見於70歲以上（男性平均73歲，女性為75歲）老人，少數病人在軀體疾病、骨折或精神受到刺激後症狀迅速明朗化。女性較男性多（女∶男為3∶1）。主要表現為認知功能下降、精神症狀和行為障礙、日常生活能力的逐漸下降。根據認知能力和身體機能的惡化程度分成三個時期。
第一階段（1～3年）
為輕度痴呆期。表現為記憶減退，對近事遺忘突出；判斷能力下降，病人不能對事件進行分析、思考、判斷，難以處理復雜的問題；工作或家務勞動漫不經心，不能獨立進行購物、經濟事務等，社交困難；盡管仍能做些已熟悉的日常工作，但對新的事物卻表現出茫然難解，情感淡漠，偶爾激惹，常有多疑；出現時間定向障礙，對所處的場所和人物能做出定向，對所處地理位置定向困難，復雜結構的視空間能力差；言語詞彙少，命名困難。
第二階段（2～10年）
為中度痴呆期。表現為遠近記憶嚴重受損，簡單結構的視空間能力下降，時間、地點定向障礙；在處理問題、辨別事物的相似點和差異點方面有嚴重損害；不能獨立進行室外活動，在穿衣、個人衛生以及保持個人儀表方面需要幫助；計算不能；出現各種神經症狀，可見失語、失用和失認；情感由淡漠變為急躁不安，常走動不停，可見尿失禁。
第三階段（8～12年）
為重度痴呆期。患者已經完全依賴照護者，嚴重記憶力喪失，僅存片段的記憶；日常生活不能自理，大小便失禁，呈現緘默、肢體僵直，查體可見錐體束征陽性，有強握、摸索和吸吮等原始反射。最終昏迷，一般死於感染等並發症。
診斷
美國國立神經病語言障礙卒中研究所AD及相關疾病協會（NINCDS-ADRDA）規定的診斷標准。可能為AD的診斷標准:A加上一個或多個支持性特徵B、C、D或E。
核心診斷標准:
A.出現早期和顯著的情景記憶障礙,包括以下特徵
1.患者或知情者訴有超過6個月的緩慢進行性記憶減退。
2.測試發現有嚴重的情景記憶損害的客觀證據:主要為回憶受損，通過暗示或再認測試不能顯著改善或恢復正常。
3.在AD發病或AD進展時,情景記憶損害可與其他認知功能改變獨立或相關。
支持性特徵:
B.顳中回萎縮
使用視覺評分進行定性評定（參照特定人群的年齡常模），或對感興趣區進行定量體積測定（參照特定人群的年齡常模），磁共振顯示海馬、內嗅皮質、杏仁核體積縮小。
C.異常的腦脊液生物標記
β澱粉樣蛋白1-42（Aβ1-42）濃度降低,總Tau蛋白濃度升高，或磷酸化Tau蛋白濃度升高，或此三者的組合。
將來發現並經驗證的生物標記。
D.PET功能神經影像的特異性成像
雙側顳、頂葉葡萄糖代謝率減低。
其他經驗證的配體，包括匹茲堡復合物B或1-{6-[（2-18F-氟乙基）-甲氨基]-2-萘基}-亞乙基丙二氰（18F-FDDNP）。
E.直系親屬中有明確的AD相關的常染色體顯性突變。
排除標准：
病史：突然發病；早期出現下列症狀：步態障礙，癲癇發作，行為改變。
臨床表現：局灶性神經表現，包括輕偏癱，感覺缺失，視野缺損；早期錐體外系症狀。
其他內科疾病，嚴重到足以引起記憶和相關症狀：非AD痴呆、嚴重抑鬱、腦血管病、中毒和代謝異常，這些還需要特殊檢查。與感染性或血管性損傷相一致的顳中回MRI的FLAIR或T2信號異常。
確診AD的標准：
如果有以下表現，即可確診AD：既有臨床又有組織病理（腦活檢或屍檢）的證據，與NIA-Reagan要求的AD屍檢確診標准一致。兩方面的標准必須同時滿足。
既有臨床又有遺傳學（1號、14號或21號染色體的突變）的AD診斷證據；兩方面的標准必須同時滿足。
5. 老人目光呆滯，還流口水是怎麼回事
如果出現已經有一段時間的話考慮小腦萎縮，要是才出現的話要小心腦出血或腦梗塞的可能。
6. 八旬老人老張嘴目光呆滯氣短
這位知友，八旬老人出現老張嘴，目光呆滯氣短現象，有腦萎縮的可能，建版議帶老人查一下腦部權CT確診。腦萎縮最早期的表現主要是輕度認知障礙：好忘事.遇事反應不如以前靈敏.到醫院檢查.查不出能解釋這些變化原因的疾病.早期症狀若未受到重視.發展到輕度、中度腦萎縮時.症狀就會逐步加重.如做事丟三落四；說完就忘；穿衣服較以前慢；做飯做菜的步驟記不全；與人交談經常想不起一些簡單的詞語.或以不常用的詞語代替.使說的話和寫出的句子讓人難以理解；出門一下子想不起家在何處.如何返回；原來勤快的人慢慢對家務、社交活動感到厭倦；有時毫無來由地情緒漲落.極不穩定.甚至變得多疑、抑鬱、淡漠、焦慮或粗暴等。
7. 老人眼神發呆老人眼光呆滯不說話老人不說話怎麼回事
眼睛
眼睛為心靈之窗，是人體最重要的感寬民之一。眼睛的神氣是觀察全身精氣神充足或衰敗的關鍵。
兩目有神：其眼睛必是晶瑩明亮，轉動靈活，視物清晰，精彩內含。提示機體氣血充盈，臟腑功能活動旺盛。
兩目無神：是指眼神浮散，黑睛（角膜）晦滯，白睛（鞏膜）暗濁，目光呆鈍。提示人體氣血虧耗，臟腑衰敗，商深重難以醫治。多見於重危病人或垂暮之老人。
眼部疾病或全身性疾病可以使眼睛的色彩發生改變。
色赤：眼睛紅赤主要是由於局部炎症充血而致。全身炎症性疾病也會出現眼睛紅腫。如改血症、百日咳、病毒性肺炎、腦膜炎、結核病、病毒性腮腺炎等。
色黃：眼瞼有黃斑與黃疣（為米粒或黃豆大的角質增生性丘疹，開頭不規則），提示患有黃色瘤腫汁性肝硬化的可能。如果在上眼瞼內側發現黃色瘤或黃疣，兩側對稱，呈黃色斑狀隆起，多為糖尿病之徵兆。
色白：貧血或慢性失血性疾病都可見瞼結膜白淡。
色綠：青興眼患者，瞳孔在光照下有青綠色的反射。鞏膜出現綠色，則有可能是腸梗阻的一個徵兆。
色藍：有腸道寄生蟲者，鞏膜上可出現雲片狀藍灰色蟲斑。
色黑：常因睡眠不足，或月經不調，或房事過勞而致。
觀察目形為觀察眼睛的眼瞼、眼眶、眼球等開頭是否有異常改變。