老人家肺炎是怎麼導致的

㈠ 哪些因素會引起肺炎

肺炎是一種常見病症，在生活中大部分人都患過肺炎，肺炎引起的因素比較多，所以肺炎的治療必須要找出誘因，針對性的治療，才能達到更好的效果，如果對疾病不了解，盲目的用葯，不僅達到治療的效果，反而會導致病情加重，對患者的健康會帶來嚴重的影響。

其實，引起肺炎的因素有很多，肺炎。對人體的健康會帶來極大的危害，如不及時治療或肺炎反復發作，這樣有可能會導致病變，甚至會引發肺癌，因此在日常生活中，一定要預防感冒，預防呼吸道感染，以及預防一些慢性疾病，多參加體育鍛煉，增強身體免疫力，預防肺炎的發生。

㈡ 老年人肺炎是怎麼回事

建議：老年肺炎常缺乏明顯呼吸系症狀，症狀多不典型，病性進展快，易發生漏診、錯診。常見類型：（1）吸入性肺炎
。（2）革蘭氏陰性桿菌肺炎。（3）支原體肺炎
。（4）終末期肺炎。（5）醫院獲得性肺炎。老年肺炎是指在住院期間由細菌、真菌、支原體、病毒或原蟲等引起的肺部炎症。在老年人中的發生率明顯高於年輕人，發病率達0.5%～15%,占醫院內各種感染的第1-3倍。主要病原菌以革蘭氏陰性桿菌最多見，佔68%-80%，其中又以肺炎桿菌、綠膿桿菌、腸桿菌、克雷白氏桿菌常見。革蘭氏陽性球菌佔24%，黴菌約佔5%。
臨床症狀：（1）多無發熱、咯痰等典型症狀。（2）首發症為呼吸加速及呼吸困難者，或有意識障礙、嗜睡、脫水、食慾減退等。（3）體征：可出現脈速、呼吸快，胸部聽診可聞及濕性羅音，或伴有呼吸音減弱及支氣管肺泡呼吸音。
輔助檢查：1、血液檢查。2、動脈血氣分析。3、胸部X線片。4、水、電解質紊亂，酸中毒。
治療：1．抗生素的選擇。
（1）致病菌確定之前：主要考慮革蘭氏陽性球菌感染，首選青黴素類或第一代頭孢菌素。
（2）致病菌確定後：應根據病菌種類及葯敏結果選擇用葯。

㈢ 老年人吸入性肺炎的發病機制

吸入性肺炎在臨床上常見，吸入是常有的現象，有研究和統計資料表明，包括隱性誤吸在內正常人在睡眠中可能有45%～50%發生誤吸，有意識障礙的患者則高達70%。它的發病機制為：1.局部免疫防禦功能減退  正常呼吸道的免疫防禦機制有黏液-纖毛運載系統，肺泡巨噬細胞使氣管隆突以下的呼吸道保持無菌並能排除下呼吸道的微小異物保持呼吸道的清潔，老年人呼吸系統解剖結構和功能衰退，使呼吸道保護性反射減弱，局部免疫防禦功能減退。(1)吞咽反射，吞咽運動是防止異物進入氣道的反射性運動，與腦活動性高低相關。有實驗表明，65歲以上的老年人吞咽時間比年輕人延長，老年人、睡眠、長期卧床、痴呆可使該反射降低，老年人喉黏膜萎縮，喉的感覺減退常引起吞咽障礙，使食物易嗆入下呼吸道引起肺炎。(2)咳嗽反射，是指當異物侵入呼吸道時出現的反射性咳嗽，是保護性反射，以清除呼吸道的異物，此種反射隨年齡的增長逐漸低下，尤其是不同程度的痴呆老人，降低尤為明顯。(3)呼吸道的纖毛運載能力，侵入到呼吸道末梢部位的微小異物主要由該系統排除，在老年人尤其是患慢支、哮喘等慢性肺部疾病者可使這種能力下降，易使下呼吸道被病原微生物侵入和定植。吸煙和慢支可出現下呼吸道的菌群移生即與此有關。2.全身免疫功能下降  60歲以後機體的免疫力逐漸降低，胸腺組織體積比年輕者明顯減小，免疫細胞種數和功能也下降，故老年人抗感染能力減弱，此外老年人營養不良、高血壓病、心功能不全、糖尿病等慢性病的發病率高，是病原微生物侵入下呼吸道後易發展成吸入性肺炎的危險因素。3.口咽部細菌寄植的增加  肺部感染主要是由吸入口咽部病原體引起，經血液引起肺部感染的比例很少。細菌在口咽部寄植是引起吸入性肺部感染的重要因素，往往是先有口咽部細菌的寄植而後發生肺部感染。(1)正常情況下唾液中酶蛋白和SIgA可以阻止細菌在黏膜表面黏附，細菌不能在黏膜表面定植，而被附於黏膜上的分泌物黏著，隨分泌物被清除，口腔內正常菌群之間的平衡，由於不合理使用抗生素，氣管插管，鼻飼而被破壞，導致病菌乘虛而入大量繁殖。老年人生理功能老化，氣管內的分泌型IgA減少及唾液中的酶蛋白降低，使口咽部抗菌機制被破壞，從而易引起口咽部細菌寄植增加，在呼吸道防禦機制受損的情況下，誤吸、移植於下呼吸道，進一步引起感染。近年來隨著抗生素的大量應用，尤其不合理用葯，耐葯菌株不斷產生，一旦產生耐葯性，敏感菌被大量殺滅，耐葯菌大量繁殖，出現菌群失調，尤其當位於咽部、扁桃體隱窩等抗生素不易到達的部位，成為內源性固定源，反復誤吸造成反復的吸入性肺部感染。(2)胃食道反流：慢性胃部疾病，胃腸功能紊亂，胃液分泌減少，胃酸下降等因素可增加口咽部細菌寄植。正常情況下胃液的pH＜2，細菌很難在其中定植及存活，如果當pH升至4以上時，細菌即可大量繁殖，並在胃壁內定植，繼而向口腔移行。此種情況多見於老年人、大量飲酒、長期鼻飼、使用抗酸葯及H2受體阻斷葯，反流性食道炎等。另外鼻飼管的長期放置，不但有利於細菌在其表面附著，而且大量的鼻飼，可以引起胃內pH升高，胃過度膨脹，增加反流，可使胃內大量細菌繁殖，並沿著鼻飼管向口腔移行。關於引起細菌性吸入性肺炎的病原菌很復雜。在健康老人口咽部寄居的正常菌群有綠色鏈球菌和變異性鏈球菌，少量肺炎鏈球菌，流感嗜血桿菌，厭氧菌，真菌(主要為念珠菌、地絲菌)等。主要的需氧菌和兼性厭氧菌有肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌等革蘭陽性球菌和大腸埃希桿菌、肺炎克雷白桿菌、銅綠假單胞菌等革蘭陰性桿菌，但只佔2%～6%，一般不超過10%，某些腸桿菌、銅綠假單胞菌雖可檢出，但含菌數不多，這些菌群之間，相互依存，維持著動態平衡。在衛生不良的口腔，厭氧菌常大量寄生，致病的厭氧球菌呈革蘭陽性染色(如消化鏈球菌等)，厭氧桿菌為革蘭陰性染色(如梭形桿菌、脆弱類桿菌、產氣莢膜桿菌、產黑色素桿菌等)，厭氧桿菌常與其他病原體在肺部形成混合性感染，其分泌物常有惡臭為厭氧菌發病的特點之一。社區性吸入性肺炎單純由厭氧菌所致者佔60%，兼性混合感染佔30%。致病菌應以肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌為多見，革蘭陰性桿菌的比例佔20%。但近年來因貧困化加劇及醫療費用增高，院外治療明顯增多，加之院外抗生素的廣泛及不合理用葯，其比例仍有增多趨勢，使院外感染的致病菌更加復雜。院內獲得性肺炎的致病菌以革蘭陰性桿菌為主，且常為耐葯菌株如大腸埃希菌、銅綠假單胞菌、肺炎克雷白桿菌，其餘為支原體、真菌和病毒。肺炎支原體感染可在局部引起小流行(如病房、家庭)。混合感染佔50%，近年來細菌耐葯情況不斷增加，主要與病原體的變遷及不合理使用抗生素有關，現耐葯率據不完全統計達35%。吸入性肺炎與吸入時的體位有關，好發於上葉後段和下葉背段，解剖上右總支氣管走向陡直，管徑粗，較左葉好發。坐位時易發生於兩下肺。細菌性吸入性肺炎：老年性肺炎多為支氣管肺炎，可佔80%～90%，病原體經氣管入侵，引起細支氣管，終末細支氣管及肺泡的炎症。鏡下可見氣管，支氣管黏膜上皮變性壞死脫落，形成潰瘍和增生，進展可向細支氣管和肺泡蔓延，細支氣管壁有彌漫性淋巴細胞浸潤，充血，水腫，並向支氣管周圍擴展，產生肺間質肺泡水腫，肺泡內充滿紅細胞，單核細胞，巨噬細胞和纖維素，也可以表現為墜積性肺炎，因咳痰無力，呼吸道內分泌物瀦留，局部肺充血及肺泡萎陷，形成肺不張和阻塞性肺炎，另一方面由於重力作用影響引起液體自血管外溢形成肺間質肺泡水腫。有時厭氧菌感染可引起肺膿腫，可以表現為肺組織的廣泛化膿性炎性病變，炎症主要累及肺葉，肺段，進一步組織壞死形成空洞或膿腔。典型的大葉性肺炎很少見，病理表現為肺葉、肺段的炎症。化學性吸入性肺炎的病理生理為吸入胃內容物後，胃酸刺激支氣管引起強烈的支氣管痙攣，隨後產生支氣管上皮的急性炎症反應和支氣管周圍炎症浸潤，進入肺泡的胃液迅速向周圍肺組織擴散，肺泡上皮細胞破壞，變性並累及毛細血管壁，血管壁通透性增加和肺泡毛細血

㈣ 肺炎是怎麼引起的

肺炎是最常見的疾病之一，有一個感染過程，受環境的影響，跟年齡有關系，也就是老年人比較多，有基礎疾病的人比較多，還有一部分是小孩子也非常多。肺炎在老年人和兒童當中的死亡率很高，不僅僅是傳染。肺炎可以有很多病原。細菌引起的叫細菌性肺炎，還有支原體、衣原體、軍團菌，這三個叫非典型致病原。

㈤ 老年人院內獲得性肺炎是怎麼引起的

(一)發病原因
國內外監測研究發現老年醫院獲得性肺部感染的易患因素有：氣管插管和(或)機械輔助通氣、胸腹部手術、神志不清、昏迷(尤其是閉合性顱腦損傷者)、大量誤吸、患有慢性肺部疾病及高齡者(年齡大於50歲)。其他危險因素有：呼吸機管道更換不及時、秋冬季節、應激性潰瘍出血的預防用葯(雷尼替丁、抗酸劑)、留置鼻胃管時使用抗生素、嚴重創傷及近期做內纖維支氣管檢查。國外研究發現，胸腹部手術後其院內肺炎的發病率較其他部位的手術高38倍。國外研究報道，使用機械通氣治療是醫院獲得性肺部感染的重要原因之一。
(二)發病機制
1.老年人呼吸系統形態學變化隨年齡的增長，胸廓前傾，脊柱後彎，肋骨自後向前生理性傾斜消失，並成水平狀，導致胸廓前後徑增寬向桶狀轉化，加之肋軟骨的退行性鈣化，胸壁呼吸肌脂肪增多收縮力下降等改變，使胸廓活動范圍受限。
老年人鼻腔黏膜及支氣管黏膜萎縮，支氣管軟骨也隨增齡呈現彈性纖維、膠原纖維比例增加，並產生鈣化或骨化。纖毛運動減弱，終末細支氣管上皮細胞可呈退行性改變。支氣管腺體增生，高齡以後電鏡可觀察到上皮細胞伴有線粒體異常增多的嗜酸性粒細胞的改變，這些可能是退行性變化的結果。老年人肺泡壁及肺泡管彈性減少，肺泡管擴張，肺泡擴大、破裂，肺毛細血管變窄或斷裂，肺毛細血管床減少，肺彈性回縮力下降。此外肺動脈系統的彈性血管與肌性血管的主旨引起內膜纖維化。肺循環是低壓系統，與體循環系統的機械性負荷不同。肺的一般彈性動脈也隨年齡增長，出現肌纖維芽球性增殖引起內膜肥厚。中年以後也容易引起粥樣動脈硬化改變。
以上這些生理性改變引起上呼吸道保護性反射減弱，喉部反應性下降，病原體易進入下呼吸道。支氣管黏膜纖毛運動功能下降，不能很好地將從外界、口腔和上呼吸道進入下呼吸道和肺泡的塵埃、實物殘渣及分泌物等迅速排除，以至病原體在氣管內及肺內得以滋生。
2.老年人的肺功能改變老年人的肺功能改變主要表現在肺容量下降，彌漫性功能減弱，氧飽和度減低及通氣反應能力下降。中年以後，尤其過了40歲，肺活量隨年齡增加而逐年下降。老年人的肺泡麵積和容積均減少。30多歲的肺泡麵積約為75m2，以後每10年減少約為2%。20多歲的肺組織占容積11%;80歲則減為7%。此外，動脈血氧分壓PaO2也隨年齡增長而下降。一般可用PaO2(mmHg)=103.5-0.42×年齡。上述的生理變化，導致老年人肺部感染後較易出現低氧血症，如原有慢性阻塞性肺疾病極易發生呼吸衰竭，反復發生的低氧血症及呼吸衰竭又進一步損傷肺功能。
3.老年人免疫功能下降免疫功能是機體防禦性反應，是機體識別並消除外來損害以保持體內環境的平衡和穩定的重要功能。
(1)細胞免疫：研究認為60歲以上不僅外周T淋巴細胞為年輕人的70%～75%，而且其功能也發生異常。表現在抗原致敏後產生效應的T淋巴細胞反應性隨年齡增長而減低。外周血的淋巴細胞轉化率明顯低於青年人。有報道老年人白細胞介素-2(IL-2)減少可能與細胞免疫功能下降有關。健康老年人細胞免疫功能顯著減退，而老年人肺部感染細胞免疫功能有更明顯的降低。這也是老年人易患肺部感染，卻不易治癒的重要原因。
溶菌酶是由巨噬細胞合成的一種重要溶菌酶，它能較好地反應巨噬細胞的功能狀態。正常呼吸道內有一定數量的巨噬細胞，它所分泌的溶菌酶存在於其氣道黏膜表面分泌物中，在補體和分泌型IgA的協同作用下可引起細胞溶解，有較強殺菌作用。老年人肺部感染細胞免疫功能，特別是巨噬細胞功能減低，對感染的防禦能力也降低，這也可能是老年肺部感染吸收慢、療效差的又一原因。
(2)體液免疫：有報道老年人呼吸道分泌型下降，從而使老年人呼吸道防禦微生物、內毒素和其他抗原性物質侵入黏膜層的能力減弱，故易招致呼吸道感染和損傷。此外，老年人淋巴細胞在抗原刺激下轉化為將細胞分泌特異性抗體的能力也隨年齡增長而降低，也是導致老年人肺部感染發病率增高的原因之一。
(3)非特異性免疫功能：老年人周圍血中性粒細胞吞噬能力並無減退，但其趨化能力顯著下降，黏附性增高，總補體活性、血漿纖維結合素含量均有所下降。上述變化也是構成老年人免疫功能減退，機體防禦能力下降的因素。
4.口咽部細菌寄殖增加健康青年人口咽部可含有多種細菌，正常情況下，唾液中的酶蛋白以及分泌性能阻止細菌在黏膜表面黏附，故細菌不能附著於黏膜表面增值，而是在黏膜上的分泌物中黏著，隨分泌物而被清除。有研究證明正常人群咽部草綠色鏈球菌可抑制甲型鏈球菌及需氧性革蘭陰性桿菌生長，常見的黑色素擬桿菌則可抑制克雷白桿菌、大腸埃希桿菌、支原體及沙雷菌生長，菌群處於相對平衡狀態。一般人咽拭子培養革蘭陰性桿菌極少，檢出革蘭陰性桿菌率為18%以下，金葡菌、酵母菌很少檢出。但老年患者咽部抗菌機制常被破壞，革蘭陰性桿菌檢出均較年輕人為高，住院期間菌群失調更為嚴重。口咽部正常菌群如草綠色鏈球菌、奈瑟菌、肺炎球菌和流感嗜血桿菌減少，而銅綠假單胞菌、不動桿菌增加明顯，金黃葡萄球菌、酵母菌亦顯著增加。
住院期間大劑量、長期抗生素的應用，胸腹部手術——如影響咳嗽反射，黏液-纖毛系統功能減退、胃腸功能紊亂、胃液分泌減少、胃酸下降等均為口咽部寄殖菌增加的重要因素。老年肺部感染主要由吸入口咽部病原體引起，經血液引起肺部感染比例很少。50%正常人及70%甚至有損害者在睡眠時均可發生吸入，老年人喉腔黏膜萎縮，喉的感覺減退，常引起吞咽障礙，使食物易嗆入下呼吸道，口咽部的寄殖菌也易進入下呼吸道發生肺炎。
危險因素與病原學分布的相關性：金黃葡萄球菌：昏迷、頭部創傷、近期流感病毒感染、糖尿病、腎衰竭。銅綠假單胞菌：長期住ICU、長期應用糖皮質激素、先期抗生素應用、支氣管擴張症、粒細胞缺乏、晚期AIDS。軍團菌：應用糖皮質激素、地方性或流行性因素。厭氧菌：腹部手術、可見的吸入。
5.其他
(1)年高體弱：各系統及器官功能下降，禦寒能力降低，易受涼感染，繼而發生肺部感染。
(2)合並症：與老年人肺部感染有密切關系，由於行動障礙或長期卧床及吞咽動作不協調，吸入而致肺部感染。心肌梗死或心力衰竭的老年患者，因卧床活動受限，肺淤血，氣道分泌物排出困難，致使肺部感染不易痊癒，致肺炎吸收緩慢，而易反復發生。
(3)長期睡眠障礙：慣用安眠葯，鎮靜安眠劑對老年人的呼吸功能是不利的，抑制呼吸和呼吸道保護性反射，從而使老年人本來就偏低的血氧更降低及二氧化碳瀦留，熟睡後，咳嗽反射減弱，痰液不易排出，或口咽部分泌物流入下呼吸道而無反射性咳嗽。
(4)超氧化物歧化酶(SOD)基礎水平低：急性肺炎期會進一步下降，經過同樣的時間不能像青年人肺炎那樣恢復到正常水平。這說明老年人自由基的基礎水平高，炎症時進一步增加，但又達不到所謂的「峰濃度」以迅速殺菌，這可能是老年人易患肺炎，病情較重，遷延不愈的又一個原因。
6.病原體來源及入侵途徑醫院獲得性肺部感染病原體的來源及入侵途徑只要有3個方面：
(1)污染的空氣氣溶膠吸入：醫院是一個多污染環境，治病微生物的分布極其廣泛，極易造成空氣污染，形成大量的含病原體空氣氣溶膠。這種氣溶膠在空氣中較長時間飄浮，一旦被易感患者吸入，則可造成肺部感染。常見污染氣溶膠的來源有以下幾個方面：
①患者的飛沫核及菌塵：患呼吸道感染的患者，在咳嗽或打噴嚏時會排出大量含致病微生物的飛沫(一次噴嚏可產生1×105個飛沫)，飛沫乾燥後形成飛沫核，可在空氣中長期懸浮。直徑大於100μm的飛沫顆粒可很快沉降於物體表面，乾燥後和其他來源的病原體一起形成菌塵而再次懸浮於空氣中。一些傳染性強和耐乾燥的病原體如結核桿菌、金黃葡萄球菌、肺炎鏈球菌和軍團桿菌、麻疹和流感病毒及肺炎支原體等均可經此種方式進行傳播。革蘭陰性桿菌如銅綠假單胞菌等近年來亦有報道經含菌氣溶膠而致病。1992年，Kleemola報道了一起發生於芬蘭Kuopio大學醫院急診科的肺炎支原體感染暴發流行。在全部97名雇員中，有2人患支原體肺炎，66人出現發熱及上呼吸道感染症狀，如咽痛、咳嗽、頭痛和關節痛等。1994年，Millar報道了耐葯肺炎鏈球菌(血清學9型)引起的老年人醫院鏈球菌肺炎的暴發流行。二次感染均有飛沫氣溶膠吸入所致。
②儀器的醫源性污染：近年來呼吸機、濕化器、霧化器及肺功能檢查儀等儀器在臨床上已廣泛使用，隨之而形成的儀器污染已成為醫院獲得性肺炎的重要原因。由於這種污染所產生的氣溶膠數量大，由直接與患者發生接觸，因此不僅能直接影響所治療的患者，還可見間接影響同一病室或更大范圍的患者，造成感染的暴發流行。導致儀器污染的原因很多，主要有水源污染、接觸污染及消毒液污染。
臨床上使用霧化器、濕化器、氧氣流量表及呼吸機時按要求應使用滅菌蒸餾水時，每次加液體時要盡量避免病原微生物墮入。治療液應臨時配製。管道系統應定期消毒。嚴禁用一台機器同時給兩個患者進行治療。如果違反操作規定，上述儀器在使用中極易污染，一些親水性的革蘭陰性桿菌如銅綠假單胞菌、大腸埃希菌、沙雷菌、克雷白桿菌、黃桿菌及軍團桿菌等即可在水中迅速繁殖。當再次使用被污染的儀器時，所產生的大量含菌氣溶膠一旦被患者吸入，則可導致醫院性肺部感染。
呼吸機污染已成為目前關注的重要問題。據美國CDC報道，持續使用機械輔助呼吸的患者發生院內肺炎的危險性比不用者高6～12倍。Fagon等指出：使用機械通氣者，患肺炎的危險性每天可增加1%。這除與患者的自身免疫力差、氣管切開、氣管插管及吸痰損傷外，機械通氣本身的污染亦是重要因素。呼吸機常易受污染的部位為與患者的氣管插管介面、Y形管、霧化器及管道內的冷凝液。Graven等報道，使用呼吸機後2h，33%的吸氣管道可被口咽部的細菌感染，至24h時，污染率可達80%.一般而言，越靠近患者端，污染亦越嚴重。有人從冷凝水中取液體培養，發現80%有細菌生長，平均為2×105/ml。從呼吸機周圍空氣中培養出的細菌與患者呼吸道中的致病菌亦基本相同，提示呼吸機污染不容忽視。由於呼吸機管道系統被污染，在搬動患者、鼻飼、吸痰及調整呼吸機位置時常需移動其管道，稍有不慎，就易將含菌的冷凝水直接灌入患者的下呼吸道內，引起反復的醫源性感染。另一方面，管道內繁殖的細菌在呼吸機高速氣流沖擊下，亦可形成含菌氣溶膠而被吹入遠端氣道及肺實質內。氣管插管內的細菌常可凝集成一層生物膜，該膜在吸痰、換管及行纖維支氣管鏡檢查時，一旦脫落，還可造成局限性肺不張、局灶性肺炎及肺膿腫。
此外臨床上使用的麻醉復甦袋、簡易呼吸器等亦常被患者的分泌物污染，在使用時其內存留的細菌可隨氣流進入體內。受污染物和消毒液污染亦是造成醫院獲得性肺部感染的重要原因，不容忽視。
③環境污染：近年來，條件較好的醫院均使用了空調系統。一些親水性病原體如軍團桿菌，可在水中存活1年以上。當水源在25～42℃、有少許水垢及沉澱和相對靜止時，一旦被軍團桿菌污染，則可大量繁殖，造成空調器、冷卻塔、淋浴器及水龍頭等處污染。空調使用中產生的大量含菌氣溶膠可引起院內肺部感染的暴發流行。
真菌亦是重要的感染源之一，在醫院內潮濕的環境下，室內的物品、用具表面、房屋表面及通風管道口等處可有大量真菌生長，其孢子可在空氣中長期懸浮，一旦被易感患者吸入肺內，均易導致肺部感染。臨床上較常見的真菌為白色念珠菌、曲酶菌及毛黴菌等。
(2)口咽部分泌物及食管反流物誤吸：誤吸物的來源主要有口咽部分泌物及上消化道反流液。正常情況下，胃液的pH<2，細菌很難在其中定植及存活。如果當pH升至4以上時，細菌即可在胃液中大量繁殖並在胃壁內定植。此種情況多見於老年人、大量飲酒、長期鼻飼、使用抗酸葯及H2受體阻滯葯、十二指腸液胃反流及胃蠕動功能下降等。另外鼻飼管的長期放置，不但有利於細菌在其表面附著，而且胃內繁殖的大量細菌尚可沿著鼻飼管壁向口腔移行。
除誤吸因素外，在行氣管插管、氣管切開、吸痰及纖維支氣管鏡檢查中，如操作不當，不僅易損傷氣道黏膜，破壞其屏障作用及黏膜纖毛運載能力，還常可將口咽部、鼻腔或外界的細菌帶入到下呼吸道內。這部分被帶入的病原體多為致病菌，且繞過了機體正常的物理和生物屏障及殺傷作用，造成人為的下呼吸道生物接種。
誤吸液中常含有大量革蘭陰性桿菌、革蘭陽性球菌及厭氧菌。需氧菌和厭氧菌在下呼吸道感染中可以相互協同。一方面需氧菌的生長繁殖給厭氧菌提供了器官生長所必需的氧化還原電勢環境，另一方面厭氧菌也能幹擾機體對需氧菌的吞噬及殺滅作用，從而導致嚴重的混合感染。
病原體進入下呼吸道後，首先藉助其表面的特異性結構黏附於呼吸道黏膜或黏膜破損處，完成其定植。這些表面結構有細菌的菌毛、定植因子及黏蛋白等，病毒的棘突、糖脂蛋白及類壁酸等。它們可以特意地與呼吸道上皮相應的受體緊密連接，一旦氣管的定植能力下降，如氣道黏膜纖毛功能受損，機械通氣或吸氧時濕化不良造成氣道黏膜過度乾燥，痰瀦留，咳嗽反射減弱或全身免疫功能下降，定植的細菌即可大量繁殖，並分泌各種酶類及生物活性物質如蛋白水解酶、磷脂酶、透明質酸酶、膠原酶、肝素酶及內、外毒素等，造成氣道黏膜及肺實質水腫、出血、滲出及組織壞死等一系列病理損害。
(3)局部病灶的擴散及遠處病灶的轉移：局部病灶的擴散及遠處病灶的轉移主要引起院內自身感染，常見於胸腹部外科術後、癤腫、膿胸、食道炎、縱隔病變、膈下膿腫、腸道感染、燒傷及膿毒敗血症等。盡管這部分感染所佔比例不大，但病情相當凶險，常常危及生命。
近年來當機體免疫功能缺陷(如艾滋病)、大量使用免疫抑制劑、嚴重創傷及燒傷等情況下，常可出現原因不明的腸道細菌肺部感染，最近經用放射性核素示蹤方法證實，腸道的大腸埃希菌在嚴重燒傷時可經小腸絨毛的頂端及基底部的破損處進入血液循環，然後再遷徙至肺部引起自身感染性院內肺炎。在臨床工作中如遇上述患者出現原因不明的肺部感染，應考慮到腸源性感染之可能。
上述因素是否引起肺部感染，一方面取決於致病微生物的數量和強度，另一方面易與患者的抗病能力有關。綜上所述，病原體可通過多種途徑進入上呼吸道內，首先完成呼吸道黏膜的定植，然後當條件成熟後即開始大量繁殖，引起一系列肺實質的病理性損害。