① 老年人心梗怎麼保守治療
老年心梗,通常為老年人發生心肌梗死,可行保守治療,主要方案如下:
一、抗血小板治療:
常規應用阿司匹林、氯吡格雷或吲哚布芬,進行抑制血小板聚集治療,可有效控制動脈粥樣硬化進展,改善冠心病、心肌梗死預後。
二、控制相關危險因素達標:
1、控制血壓達標:可服用相關降壓葯物,如血管緊張素轉換酶抑制劑貝那普利,鈣通道阻斷劑,如氨氯地平,利尿劑,如氫氯噻嗪。降低血壓至140/90mmHg以下,如耐受可降至130/80mmHg,以進一步改善預後;
2、控制血脂達標:低密度脂蛋白可服用阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等,降至1.4mmol/L以下;
3、控制血糖達標:空腹血糖6.1mmol/L以下,餐後兩小時血糖7.8mmol/L以下,並去除焦慮、緊張等不良飲食和生活習慣。
三、治療相關並發症:
1、合並心力衰竭:可酌情應用強心劑,如地高辛,利尿劑,如呋塞米,改善血流動力學。用血管緊張素轉換酶抑制劑,如貝那普利,β受體阻斷劑,如美托洛爾,醛固酮受體拮抗劑,如螺內酯,抑制心肌重構、改善心腔擴大及心衰預後;
2、合並心律失常:可應用β受體阻斷劑,如比索洛爾、美托洛爾,Ⅲ類抗心律失常葯胺碘酮,控制快速性心律失常,改善心律失常預後。
老年心梗患者,應進行如上綜合干預,改善心肌梗死預後,提高生存率。
② 老年人突發心梗後應該如何急救急救過程中需要注意哪些問題
老年人突發心梗後應該如何急救?急救過程中需要注意哪些問題?
3.注意事項:當急性心肌梗塞發生時,病人應絕對卧床休息。就地搶救,解開領口,保持室內安靜通風,不要扶著病人亂走或亂動,以免加重病情。可以的話可以馬上吸氧。如遇休克,病人應低著頭,稍稍抬起腳,以增加頭部血流量。煩躁時可服用安定等鎮靜止痛葯。不吃食物,少喝水,注意保暖。如果患者突然意識喪失,脈搏消失,應立即進行人工呼吸和胸外按壓,待病情好轉穩定後,再安全轉送醫院治療。心梗搶救最重要的是及時發現,立即送醫。時間是心肌,時間就是生命。開始治療的時間直接關繫到患者的預後。
③ 家中老人心肌梗塞要怎麼辦 心肌梗塞和心肌梗死有什麼
心肌梗死是由冠狀動脈粥樣硬化引起血栓形成、冠狀動脈的分支堵塞,使一部分心肌失去血液供應而壞死的病症。多發生於中年以後。發病時有劇烈而持久的性質類似心絞痛的前胸痛、心悸、氣喘、脈搏微弱、血壓降低等症狀,服用硝酸甘油無效,可產生嚴重後果。 那麼心肌梗死的治療方法有哪些?下面中國心臟介入治療中心專家為您做以下介紹: 一、監護和一般治療 急性期絕對卧床1~3天;吸氧;持續心電監護觀察心率、心律變化及血壓和呼吸,監護3~5日,必要時監測肺毛楔入壓和靜脈壓;低鹽、低脂、少量多餐、保持大便通暢,1周下床活動,2周在走廊內活動,3周出院,嚴重者適當延長卧床與住院時間。 二、鎮靜止痛 用嗎啡或杜冷丁肌注,4~6小時可重復一次。煩躁不安者用杜冷丁和非那根肌注或靜注。 三、調整血容量 入院後盡快建立靜脈通道,前3天緩慢補液,注意出入平衡。 四、縮小梗死面積措施 溶栓治療:可使血運重建,心肌再灌注。發病6小時內,有持續胸痛,ST段抬高,且無溶栓禁忌症者,可選用尿激酶或鏈激酶加入生理鹽水中30分鍾內滴入,繼用肝素抗凝治療3~5天。如有條件亦可採用冠狀動脈內溶栓;硝酸甘油:該葯能直接擴張冠脈,解除冠脈痙攣,增加側支循環,縮小梗死面積;發病最初幾小時,β阻滯劑能使心肌耗氧量降低,縮小梗死面積;倍他樂克視病情調整用量。硫氮唑酮用於非Q波心肌梗死的早期治療。 五、抗心律失常 利多卡因預防性用於易產生室顫、發病6小時內的初發年輕患者;一旦發現室性早搏或室性心動過速(室速),立即用利多卡因靜注,早搏消失後,可持續靜點;發生室顫,盡快採用非同步直流電除顫。室速療效不滿意時,也應及早採用同步電復律;對緩慢心律失常,常可用阿托品肌注或靜注;Ⅱ-Ⅲ度房室傳導阻滯時,可安置臨時起搏器;室上性快速心律失常,用洋地黃類、異搏定類葯物不能控制時,可同步電復律。 六、急性心肌梗死後合並心源性休克和泵衰竭的治療 肺水腫時首選硝普鈉靜點,同時用嗎啡、速尿、西地蘭,並須監測血容量、血壓、心排血量及肺毛楔入壓,心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明,如能維持血壓,可加用硝普鈉。有條件者用主動脈內氣囊反搏術,可提高存活率。 七、急性心肌梗死二期預防 出院前利用24小時動態心電監測、超聲心動圖、放射性同位素運動試驗,發現有症狀或無症狀性心肌缺血和嚴重心律失常,了解心功能,從而估計預後,決定並實行冠狀動脈造影,經皮腔內冠狀動脈成形術或冠狀動脈搭橋術,以預防再梗死或猝死。 八、生活與工作安排 出院後經2~3個月,酌情恢復部分或輕工作,以後部分病人可恢復全天工作,但要避免過勞或過度緊張。
④ 老年人急性心肌梗死的治療方案
一般處理和對症治療
1、心電和血液動力學監測:老年AMI患者監護與中青年人相同,但老年人由於各種並發症發生率高,從CCU中獲益高於中青年患者要大。
2、建立靜脈通道:AMI頭三天必須建立靜脈通道,以保證必要時可由靜脈注入急救葯物和調節血容量。為了不增加心臟負荷,關鍵在於控制輸液速度和總量。老年患者頭三天靜脈補液量<1000—1500ml/d,總入水量<2000ml/d,但有明顯失水者靜脈補液量和總入水量可在短期內適當放寬。伴心衰者更應嚴格控制靜脈補液量和總入水量。右室梗死無並發症按左室梗死處理,但合並低血壓而肺野清晰者應擴容治療,被動性增加肺學留意維持左室充盈壓。
3、鎮痛鎮靜:疼痛和焦慮可引起兒茶酚胺升高,加重心肌缺血。充分鎮痛和有效鎮靜是穩定混著情緒的基礎。嗎啡因有抑制呼吸、降低血壓和心律等副作用,不是老年患者的首選鎮痛葯物。老年患者宜用哌替啶25—50mg靜注,必要時1—2h再重復一次。煩躁不安、焦慮者可用地西泮2.5mg,3/d,臨睡前服5mg,以達到鎮靜之目的。
4、給氧:老年AMI混著長有低氧血症,即使早期無並發症也可因通氣/血流比例師表而誘發低氧血症。因此,在AMI早期均應吸氧,使氧飽和度>90%,加速氧向缺血心肌彌散。
5、加強護理:AMI頭三周應絕對卧床休息,定時翻身,如無並發症,第2周可在床上作四肢活動,自己翻身,第3—4周下床進食和床旁大小便,以後逐步進行室內活動等。飲食應清淡(低鹽低脂),富纖維素、少食多餐,保持大便通常,以免排便用力而導致心臟破裂,誘發心律失常和心衰。
限制和縮小心肌梗死面積
AMI治療新的概念包括兩個方面:一方面是減少心肌耗氧量,另一方面是對缺血心肌進行再灌注,使血運重建,以恢復缺血心肌氧的供用,挽救瀕於壞死的心肌,縮小梗死范圍,改善血流動力學狀況,恢復心肌收縮功能。
1、溶栓療法:盡管溶栓療法能降低老年AMI近期病死率,但老年患者接受溶栓治療較中青年人少,65歲老年人佔33%,>75歲為19%,>85歲佔7%。其原因是老年人出血危險性增加低危梗死(較少導聯ST段抬高值較小)診斷不肯定(無ST段抬高而出現左束支阻滯、無胸痛)療效不肯定( 發病>6h來就診、Q波出現)以及精神狀態改變。老年人溶栓最大的危險是顱內出血,可導致嚴重後後遺症、終身殘疾和死亡。顱內出血與年齡有一定關系,>70歲顱內出血是75歲是<75歲的2倍,但控制各種臨床和治療參數後並未發現患者年齡是一個獨立預測因子。因此,高齡只是影響顱內出血的因素之一且不是主要因素。以往考慮老年AMI合並症多,病情重、表現不典型、就診時間晚、溶栓致顱內出血的危險性等原因,把溶栓年齡限制在<65歲(中國)或<75歲(美國)。但歐洲幾大組研究對年齡未加限制,發現溶栓療效隨增齡而降低,顱內出血的危險卻隨增齡而增加。盡管老年人溶栓療效不如中青年好,但用溶栓療法降低病死率的絕對值來衡量,年齡愈大溶栓獲益愈多,老年AMI病死率高,溶栓療法雖有露內出血的危險性,但其降低病死率已明顯超過露內出血,從危險和獲益等方面考慮,老年AMI使用溶栓療法仍然是一種有效的措施。
早期研究規定發病6h內進行溶栓療法,由於就診較晚,30%患者得不到溶栓治療。後來研究表明,發病7—24h內溶栓(晚期溶栓)同樣能降低AMI梗死區內出血,從而增加心臟破裂的危險性,晚期溶栓心臟迫切比早期溶栓高3倍。尿激酶100萬單位溶於生理鹽水60ml為中,靜滴30min;鏈激酶150萬單位溶於生理鹽水100ml中,靜滴60min;rt—PA7.5mg/kg溶於生理鹽水中,120min滴完。用葯後出現胸痛迅速環節,抬高的ST段迅速回降或30min回降50%以上。左束支傳導阻滯消失,再灌注性心律失常,CPK無—MB峰值前移,提示閉塞血管再通。溶栓後立即肝素7.5—15U/min靜滴,依凝血時間(維持在20—30min)調節用量,連用2—3d噻後氯匹啶0.125—2.25g,1/d,或腸溶阿司匹林100mg,1/d,長期適用。
2、皮穿刺冠狀動脈介入(PCI)治療:老年AMI患者溶栓治療發生腦出血的無限較大,而且心電圖上多以ST段低壓為主要表現,因此,老年患者可能不是溶栓療法的主要對象,則很可能成為急診經皮冠狀動脈腔內成型術(PTTA)的主要對象,因為用急診PTCA打通冠脈似乎更為合理。急診PTCA比溶栓療法效果好,發生腦出血危險小。老年人應用急診PTCA和植入支價術更加安全。因此,AMI發病6h內有左心衰、低血壓、心源性休克、對溶栓有禁忌證者應首選急診PTCA。
3、心肌缺血葯物應用
(1)硝酸甘油:早期靜脈滴注硝酸甘油可通過擴張冠脈,控制和預防冠脈痙攣和收縮,再分布心肌血流到缺血區,在冠脈總血流量不變的切斷下,可形式增加缺血區側支血管的學列量,並可擴張周圍血管,降低心臟前後負荷以減少心室做功,降低心肌氧耗,增加心室舒張期順應性,有助於縮小梗死面積,改善左心功能,防止梗死發生。老年AMI多伴有血壓偏低和脫水,而且老年人對硝酸甘油較中青年敏感,靜脈給葯易引起低血壓而加重心肌缺血,故老年人用量宜小。通常以5μg/min開始,每5—10min增加5—10μg,直到胸痛環節、無高血壓者血壓降低10%但收縮壓不應<12kPa(90mmHg)、高血壓、者血壓降低30%但不應<18.7/12.0kPa(140/90mmHg)、心律增加min,但用葯後心律不應>110次/min。然後按此量通常(40—60μg/min)維持3—4d,再改為中、長效制劑口服。
(2)β受體阻滯劑:β受體阻滯劑通過其減慢心律、降低血壓和心肌收縮力,有效地降低心肌耗氧量達到限制和縮小梗死范圍的作用,同時可對抗兒茶酚胺的過度釋放,降低室顫閾而降低心肌梗死的病死率。通常老年人對β受體阻滯劑的性有所降低,但動物實驗發現缺血卻又使之逆轉,出現較敏感的應答反應,增加了心臟的不穩定性,β受體阻滯劑則能心律穩定在較小范圍內,研究表明70%老年AMI患者適合用β受體阻滯劑,而且多數老年人能搞好的耐受,但實際上只有21%老年患者用該要治療,這與過分強調高齡、心衰、和心裡梗後鈣拮抗劑的廣泛應用有關。老年AMI存活者未用β受體阻滯劑可使2年死亡率增加47%,因心血管病所致的再入院率增加22%。老年AMI用鈣拮抗劑替代β受體阻滯劑可使死亡的危險增加2倍,這是鈣拮抗劑替代β社體阻滯劑所致。而非鈣拮抗劑的副作用。老年患者用β受體阻滯劑後死亡有14.9%降至8.9%,降低幅度為40.1%而中青年人從7.6%下降到5.5%,降低幅度為28.3%,說明老年患者從β受體阻止劑治療中獲益明顯大於中青年人,尤其是高危患者。因此,只要老年患者心律>60min,收縮壓>13.3kPa(100mmHg),無心衰、房室傳導阻滯和肺心病等疾病,尤其是梗死後心絞痛、高動力狀態(血壓高、心律快)、抗心律失常葯無效的室性心律失常就可以給予小量β受體阻滯劑。通常選用無擬交感活性的選擇性β受體阻滯劑,阿替洛爾6.25mg或美托洛爾12.5mg,1—2/d,然後根據心律和血壓調節用量,通常將心律維持在60/min左右或以靜息心律降低15%為宜。AMI後無症狀者至少用1—2年,有梗死後心絞痛或高血壓者用葯時間更長。
用葯中如心律<50/min,收縮壓0.26s、利尿劑不能控制的心衰等情況時,應減量或停葯。下壁梗死早期常並發房室傳導阻滯,使用β受體阻滯劑應十分小心,總之,只要嚴格掌握適應證,用葯中密切觀察,及時調節劑量,β受體阻滯劑仍不失為治療老年AMI的一種有效葯物。
(3)血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI):AMI後72h之內由於梗死區的腎炎,特別是急性前壁梗死常常伴有左心室進行性擴張,導致心室大小和形態改變(即心室重構)。早期給予ACEI能抑制心肌梗死擴展和伸展,晚期給葯則能阻止非梗死區的擴張。最近老年AMI患者應用ACEI研究表明,對伴有左室收縮功能不全或心衰、糖尿病、室顫、技術服用利尿激者是長期適用ACEI的適應證。
(4)鈣拮抗劑有抗心絞痛、擴張血管和抗高血壓的特性。臨床嚴重表明鈣拮抗劑對縮小梗死范圍、降低病死率和再梗率等方面並無更多的益處。最近報道一組心功能正常的NQMI老年混著於發病48—72h內用地爾硫 治療1年,其病死率由15%降至9%。因此,老年ABI除NQMI可用地爾硫卓外,不主張常規使用鈣拮抗劑。
(5)透明質酸酶:是一種去聚合黏多糖物質。不少資料提示它能提高毛細血管的通透性,增加缺血心肌的側支血流,減輕細胞水腫,清楚梗死區的有害物質,縮小梗死范圍。梗塞初期6h內開始使用,過敏性低,副作用少。一般先用150U皮試,若為陰性可首劑靜注500U/kg,1/6h,共48h。
4、抗凝治療和抗血小板治療
(1)抗凝療法:抗凝治療不能完全防止冠脈血栓的形成,其重要作用近年來有人認為是可防止梗死面積的擴大,或減少下肢靜脈血栓與心腔內附壁血栓的形成,因而也減少了動脈梗死的並發症。但由於早期活動的倡導和住院時間的縮短,下肢靜脈血栓形成導致肺梗塞的發生率已大為減少,因此,抗凝治療在我國並不列為常規,尤其在老年經常伴有多種內科和神經科嚴重疾病,更應採取慎重態度。
·注射抗凝劑:常用的為肝素,可阻斷凝血機制,它與抗凝血酶原結合,加強抗凝血酶的效率來中和某些激活的凝血因子。一般採用靜注50—75mg,1/6—8h;或75—100mg(注射於腹壁、大腿外側皮下注射,1/8—12h;還在上述靜脈使用肝素的第2天改為50mg皮下注射,2/d,連續7—10/d。在使用肝素時應以凝血時間保持在應用前對照的2—2.5倍為宜。
(2)抗血小板治療:血小板激活是冠脈血栓形成的主要原因之一。通過抑制血小板聚集和活化,能阻止血小板參與血栓的形成過程,可降低AMI患病率和死亡率。ISIS—2試驗中應用阿司匹林者病死率下降21%非致死性再梗死下降44%。70歲以上患者接受阿司匹林5周治療,其病死率為17.6%,而未用葯者為22.3%。病死率下降21.2%。
強有力地抑制血小板聚集的葯物包括有血小板的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體單克隆抗體和血栓素A2的受體拮抗劑。這些抑制劑阻斷了血小板聚集的最後一步,即血小板的活化必須通過纖維蛋白與血小板的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體結合介導。7E3是血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體阻止劑噻氯匹啶的化學性質與其他抗血小板抑制劑不同。其作用機制也未完全闡明。它可能作用於血小板膜Ⅱb/Ⅲa受體,改變其反應性,或者阻斷Ⅷ因子和纖維蛋白原和血小板之間的反應,它可抑制ADP有道的血小板聚集,延長出血時間和血小板生存時間。
5、心律失常的防治
(1)利多卡因:利多卡因是處理室早、室速和室顫的首選葯物有報道預防性用葯可減少室顫發生率33%,但未見可減少死亡率的報道。對是否需要預防性使用利多卡因目前仍有爭論。
(2)臨時心臟搏器的應用:雖然安裝臨時起搏器在統計學上難以證明能明顯該深AMI病人的生存率,但有的資料給人以挽救了病人生命的印象。臨時起搏器的安裝指征:1.心臟靜止;2.完全性房室傳導阻滯;3.AMI發生右束支阻滯合並有左前半或左後半阻滯;4.AMI發生左束支傳導阻滯;5.正度正型房室傳導阻滯;6.有症狀竇性心動過混且對阿托品無反應。
⑤ 老年心肌梗塞怎麼治療
老年復人出現心肌梗塞心絞痛制,必須要及時的治療,一般根據病情進行冠狀動脈造影,根據病情的嚴重程度確定治療方法,如果是出現了心肌梗塞,一般需要通過搭橋手術或者支架的方式進行治療,一定要預防心律失常,需要及時的治療,尤其注意有沒有慢性疾病糖尿病,高血脂等
⑥ 家裡老人患有心肌梗塞,家長該如何對心梗病人進行急救
家中老人突發胸痛,伴有胸悶、呼吸急促、全身出汗,且胸痛持續不減,則必須考慮極其危險和嚴重的急性心肌梗死。胸痛中心的急性心肌梗死治療網路已經建立。120名醫務人員到達患者家後,他們首先給患者進行心電圖檢查。可以將心電圖上傳至胸痛中心。如果患者有急性心肌梗死的心電圖表現,可以直接將患者送往醫院進行冠狀動脈介入再灌注治療。
如果有意識,大聲喊他的名字以保持讓他大腦清醒,然後准備蘆薈油,在瓶子里滴幾滴油在病人的頭上。然後用手指按壓心肌梗死患者,直到患者的眉毛輕輕起皺或睫毛閃爍。急救人員可以雙手握緊拳頭,用力將患者的胸部從左向右滾動,直到患者開始呼吸。如果家裡始終有氧氣,讓患者快速呼吸氧氣,每分鍾3到5升。根據具體情況咀嚼300毫克阿司匹林片,但近期有出血病史者禁止服用。有老年人的家庭也應被提醒在家中保留一些急救葯物,如阿司匹林、硝酸甘油、速效心臟保護葯、氧氣等,以備緊急情況。