肥胖老人敗血症晚期能活多久

❶ 慢性再障性貧血能活多久

多數的患者可以存活十年以上甚至更久，多數患者經過治療可以緩解甚至治癒的，治癒率還是很高的。慢性再生障礙性貧血，通常起病的速度還是非常慢的，病情發展的也是比較緩慢的，但是病程是非常長的，只有積極地接受治療，才可以存活的時間會更久，但是還會有少數患者的慢性再生障礙性貧血會發生病變，這樣的患者可能會出現嚴重的感染和出血。人們都說血液病一般很難醫治，但是隨著現代醫學的不斷進步，慢性再生障礙性貧血已經不再是不治之症，只要保持樂觀的心態，積極配合醫生治療，就一定會康復的。

比較嚴重的患者建議立即去醫院就醫，積極配合醫生治療，早日能夠恢復健康。另外平時也要加強鍛芹耐煉身體，增強身體的免疫系統，飲食也信猜要清淡。

❷ 70歲的老人查出是癌症晚期還可以活多久

通常不會超過一年，但是有特例會有活三年的。所以還是要看護理和治療還有老人的心態問題。多注意這些，老人會更長久~加油

❸ 敗血症現在已經到了晚期，可以治好嗎

敗血症晚期，一行配般病情已經比較嚴重了，會出現出血，眼珠發紅，呼吸困難等等的症狀，所以這段時明隱間可以用抗生素來治療。但是患者不要放棄治療，還檔槐指是有希望治好的。

❹ 叔叔阿姨，哥哥姐姐，請問我得了敗血症（血癌）晚期，可以治好嗎

小姑娘，別害怕。。現在醫術很發達。你敏帆再堅持猜則住，也許過段時橋兆雹間就會有治療的辦法了。
加油！祝你早日康復！

❺ 白血病有什麼症狀晚期還能活多久

急性白血病 【概述】 白血病是造血系統的惡性疾病，俗稱「血癌」，是國內十大高發惡性腫瘤之一，其特點為造血組織中某一類型的白血病細胞在骨髓或其他造血組織中的發生惡性增生，並浸潤體內各臟器、組織，導致正常造血細胞受抑制，產生各種症狀，臨床表現以發熱、出血、貧血、肝、脾、淋巴結腫大為特點。白血病一般按自然病程和細胞幼稚程度分為急性和慢性，按細胞類型分為粒細胞、淋巴細胞、單核細胞等類型，臨床表現各有異同之處。可經中葯及化療，大部分可達緩解，也可骨髓移植治療，一部分可長期存活甚至治癒。 我國白血病患者約為3～4人/10萬人口，小兒的惡性腫瘤中以白血病的發病率最高。據調查，我國＜10歲小兒白血病的發病率為2.28/10萬，任何年齡均可發病，男性的發病率高於女性。一年四季均可發病，農村多於城市。近十餘年來美國、日本、英國等國家白血病發生率和死亡率也有上升趨勢，全世界約有24萬急性白血病患者。 急性白血病屬於中醫學的「虛癆」、「血證」、「瘟病」等范疇。 【病因】 人類白血病的確切病因至今未明。許多因素被認為和白血病發生有關。病毒可能是主要因素，此外尚有電離輻射、化學毒物或葯物、遺傳因素等。 1、病毒 人類白血病的病毒病因研究已有數十年歷史，但至今只有成人T細胞白血病肯定是由病毒引起的。其他類白血病尚無法證實其病毒因素，並不具有傳染性。 2、電離輻射 電離輻射有致白血病作用，其作用與放射劑量大小和照射部位有關，一次大劑量或多次小劑量照射均有致白血病作用。 3、化學物質 苯致白血病作用比較肯定。苯致急性白血病以急粒和紅白血病為住。 4、遺傳因素 某些白血病發病與遺傳因素有關。 【分型】 急性白血病在臨床上分急性髓細胞白血病（Acute myeloblastic leukemia, AML）及急性淋巴細胞白血病（Acute Lymphocytic Leukemia,ALL） 【臨床表現】 1、 起病 白血病起病急驟或緩慢，兒童及青少年和則病人多起病急驟。常見的首發症狀包括：發熱、進行性貧血、顯著的出血傾向或骨關節疼痛等。起病緩慢者以老年及部如神分青年病人居多，病情逐漸進展。此類病人多以進行性疲乏無力，面色蒼白、勞累後心慌氣短，食慾缺乏，體重減輕或不明原因發熱等為首發症狀。此外，少數患者可以抽搐、失明、牙痛、齒齦腫脹、心包積液、雙下肢截癱等為首發症狀起病。 2、 發熱和感染 A、 發熱是白血病最常見的症狀之一，可發生再疾病的不同階段並有不同程度的發熱和熱型。發熱的主要原因是感染，其中以咽峽炎、口腔炎、肛周炎最常見，肺炎、扁桃體炎、齒齦炎、肛周膿腫等也較常見。耳部發炎、腸炎、癰、腎盂腎炎等也可見到，感染嚴重者還可發生敗血症、膿毒血症等。 B、 感染的病原體以細菌多見，在發病初期，以革蘭陽性球菌為主。病毒感染雖較少見但常較凶險，巨細胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易並發肺炎，須注意。 3、 出血 出血亦是白血病的常見症狀，出血部位可遍及全身，以皮膚、牙齦、鼻腔喚橡棚出血最常見，也可有視網膜、耳內出血和顱內、消化道、呼吸道等內臟大出血。女性月經過多也較常見並可是首發症狀。AML的M3和M5亞型出血更嚴重，尤其是M3病人易並發彌散性血管內凝血（DIC）和顱內出血而死亡。 4、 貧血 早期即可出現，少數病例可在確診前數月或數年先出現難治性貧血，以後在發展成白血病。病人往往伴有乏力、面色蒼白、心悸、氣短、下肢浮腫等症狀。貧血可見於各類型的白血病，但更多見老年AML病人，不少病人常以貧血為首發症狀。 5、 白血病細胞浸潤體征 A、 肝、脾腫大，淋巴結腫大 B、 神經系統：主要病變為出血和白血病浸潤 C、 骨與關節：骨與關節疼痛是白血病的重要症狀之一，ALL多見。 D、 皮膚；可有特異性和非特異性皮膚損害二種，前者表現為斑丘疹、膿皰、腫塊、結節、紅皮病、剝脫性皮炎等，多見於成人單核細胞白血病，後者則多表現為皮膚瘀斑、斑點等。 E、 口腔：齒齦腫脹、出血、白血病浸潤多見於AML-M5，嚴重者整個齒齦可極度增生，腫脹如海綿樣、表面破潰易出血。 F、 心臟：大多數表現為心肌白血病浸潤，出血及心外膜出血，心包積液等。 G、 腎臟：白血病有腎臟病變者高達40%以上。 H、 胃腸系統：表現為惡心嘔吐、食慾缺乏、腹脹、腹瀉等。 I、 肺及胸膜：主要浸潤肺泡壁和肺間隙，也可浸潤支氣管、胸膜、血管壁等。 J、 其他：子宮、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白細胞浸潤。女性病人常有陰道出血和月經周期紊亂。男性病人可有性慾減退。 【診斷標准】 1、 臨床症狀 急驟高熱，進行性貧血或顯著出血，周身酸痛乏力。 2、 體征 皮膚出血斑點，胸骨壓痛，淋巴結、肝脾腫大。 3、 實驗室： A、血象 白細胞總是明顯增多（或減少），可出現原始或幼稚細胞。 B、骨髓象 骨髓有核紅細胞佔全部有核細胞50%以下，原始細胞≥30%，可診斷為急性白血病；如骨髓有核紅細胞≥50%，原始細胞占非紅系細胞的比例≥30%，可診斷為急性紅白血病。 鑒別診斷： A、再生障礙性貧血； B、骨髓增生異常綜合征； C、惡性組織細胞病； D、特發性血小板減少性紫癜 【 常規治療】 西醫治療主要是化療，在使用化療葯物的同時，必須加強支持治療，減少並發症，才能使病情好轉至緩解， 治療分為三期 1、誘導緩解期治療 2、鞏固期治療 3、維持期治療 難治性AML的定義為 1、初治病例對一線誘導治療無效； 2、在首次緩解6個月內的早期復發； 3、採用與常用葯物作用機理不同的抗白血病新葯。對ALL可選用其他方案。 【預後與轉歸】 急性白血病初治患者70%~90%經治療，可達緩解，經鞏固強化中西醫結合治療，可達長期無病生存甚至治癒。急性白血病是一種血液病中的急危重症，一部分病例因化療耐葯，效果不佳，並發症多者預後較差。應積極預防治療並發症，提高機體抗病能力，以挽救患者生命。 慢性白血病 【概述】【病因】【分型】【臨床表現】【診斷標准】 【常規治療】【預後與轉歸】【難點與對策】【康復指導】 【研究進展】【名醫論壇】【成功案例】【經驗與體會】【病情調查表】 【概述】 慢性白血病,分為慢性髓細胞性白血病和慢性淋巴細胞白血病。.慢性髓細胞性白血病，簡稱慢粒（chronic myelognous leukemia ，CML），是臨床上一種起病及發展相對緩慢的白血病。他是一種起源於骨髓多能造血幹細胞的惡性增殖性疾病，表現為髓系祖細胞池擴展，髓細胞系及其祖細胞過度生長。90%以上的病例均具有CML的標記染色體——ph1染色體的分子生物學基礎則是ber/abl基因重排。CML臨床上以乏力、消瘦、發熱、脾腫大及白細胞異常增高為主要表現。CML在世界范圍的發病率並不一致。我國的CML發病率調查結果為年發病率036/10萬，在我國CML約占各類白血病的20%，占慢性白血病的95%。發病年齡分布較廣，但發病率隨年齡的增長有逐步上升的趨勢。男性發病率高於女性。 慢性淋巴細胞白血病，簡稱慢淋（chronic lymphocytic leukemia,CLL），是機體的淋巴細胞在體內異常增生和積蓄伴有免疫功能低下的疾病。在我國CLL發病率低，一般只佔白血病發病總數的10%以下，居白血病類型的第4位。由於慢淋患者淋巴細胞壽命極長，並經常伴有免疫反應缺陷，故又稱「免疫無能淋巴細胞蓄積病」。 臨床主要表現是以淋巴結腫大為主，常伴有肝脾腫大，貧血及出血等症狀，少數患者還伴有皮膚損害。本病中老年人居多，偶見青年，男性多於女性。 根據慢性白血病的臨床淋巴結腫大，肝脾腫大及乏力等特徵，屬中醫「症瘕」、「積聚」、「瘰癧」、「虛勞「等范疇。 【病因】 1、 中醫 ①七情內傷，情志不調，致氣機不暢，肝氣郁結，氣郁日久，則氣滯血瘀，脈絡壅聚， 瘀血內停，久積成塊。 ②飲食失調，過食肥甘酒食，傷及脾胃，脾虛失運，輸布津液無權，濕濁內生，凝聚成積，痰氣相搏，血流不暢，瘀塊內生。 ③起成無常，寒溫不調，感受外邪。 2、 西醫 （一） 慢性粒細胞白血病的發病機理 （1） 細胞遺傳學 （2） G-6-PD同工酶 （3） 細胞動力學 （4） 脾臟因素 脾在CML發病機制中所起的作用，許多實驗和臨床觀察表明脾臟有利於白血病細胞移居、增殖和急變。脾內粒細胞增殖狀態有所不同，脾臟不僅「捕捉」白血病細胞，而且還是白血病細胞的「倉庫」和「隱蔽所」，並為其增殖轉移提供了一個有利的環境，且使白血病細胞在骨髓、血液與脾臟間的往返循環增加，使細胞正常的釋放調節過程受到破壞。 （二） 慢性淋巴細胞白血病的發病機理 （1） 染色體異常 （2） 白血病的克隆發生 （3） 細胞動力學異常 【分型】 慢性白血病,分為慢性髓細胞性白血病和慢性淋巴細胞白血病。 【臨床表現】 1、臨床表現：病人多系老年人，起病十分緩慢，往往無自覺症狀，偶因實驗室檢查而確診。 （1）症狀：早期可有倦怠乏力、逐漸出現頭暈，心悸氣短，消瘦，低熱，盜汗，皮膚紫癜，皮膚瘙癢，骨骼痛，常易感染，約10％病人可並發自身免疫性溶血性貧血。 （2）體征：①淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大最常見，其次是腋窩、腹股溝和滑車淋巴結腫大，一般呈中等硬度，表面光滑，無壓痛，表皮無紅腫，無粘連。如縱隔淋巴結腫大，壓迫支氣管引起咳嗽，聲音嘶啞或呼吸因難。CT掃描可發現腹膜後，腸系膜淋巴結腫大。②肝脾腫大：肝臟輕度腫大，脾腫大約佔72％，一般在肋下3～4crn，個別患者可平臍，腫大呈度不及慢性粒細胞白血病明顯。③皮膚損害：可出現皮膚增厚，結節，以致於全身性紅皮病等。 2、實驗室檢查 （1）血象：白細胞總數常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分類中約80％～90％為成熟小淋巴細胞，有少量異型淋巴細胞和幼淋巴細胞，血片上易見破碎細胞，隨著病情發展可出現血紅蛋白和血小板計數降低。貧血為正細胞、正色素性貧血，溶血時，網織紅細胞升高。 （2）骨髓象：顯示增生明顯活躍，淋巴系占優勢，成熟小淋巴細胞佔50％～90％，偶見原始和幼稚淋巴細胞，晚期可見紅、粒、巨三系細胞明顯減少。有溶血時，紅系細胞可見代償性增生。 （3）免疫學檢查：細胞表面標志具有單克隆性，細胞具有慢性淋巴細胞白血病的免疫學特點（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠紅細胞玫瑰花瓣受體為陽性），個別病人血中可見單克隆免疫球蛋白。溶血時可見抗人球蛋白試驗陽性。 （4）細胞遺傳學：約半數的慢性淋巴細胞白血病出現染色體異常，最常見的數目異常為增加一個12號染色體（+12），其次可見超數的3號，16號，或18號染色體。常見的結構異常為12和11號染色體長臂相互易位，6號染色體短臂或長臂的缺失，11號染色體長臂的缺失，14號染色體長臂的增加等染色體的改變。有報道，具有「＋12」的慢性淋巴細胞白血病患者，從診斷到出現有治療指征的臨床症狀的時期明顯短於無「＋12」的對照組，故認為「＋12」似乎和短促的病程及不良的預後有關。 （5）生化和組化：淋巴細胞PAS反應強陽性，約1／3病人Coomb』s試驗陽性。部分病人有低丙種球蛋白血症，植物血凝素（PHA）轉化率明顯降低。 3．慢性淋巴細胞急變：慢性淋巴細胞急性變極少見，發生急變的時間可1～20年不等。可發生急性淋巴細胞白血病，急性粒細胞白血病，急性單核細胞白血病，幹細胞白血病，急性漿細胞白血病和紅白血病等。一旦發生急變，常迅速死亡。 【診斷標准】 西醫診斷與鑒別論斷 〖診斷〗 1、臨床表現：病人多系老年人，起病十分緩慢，往往無自覺症狀，偶因實驗室檢查而確診。 （1）症狀：早期可有倦怠乏力、逐漸出現頭暈，心悸氣短，消瘦，低熱，盜汗，皮膚紫癜，皮膚瘙癢，骨骼痛，常易感染，約10％病人可並發自身免疫性溶血性貧血。 （2）體征： ①淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大最常見，其次是腋窩、腹股溝和滑車淋巴結腫大，一般呈中等硬度，表面光滑，無壓痛，表皮無紅腫，無粘連。如縱隔淋巴結腫大，壓迫支氣管引起咳嗽，聲音嘶啞或呼吸因難。CT掃描可發現腹膜後，腸系膜淋巴結腫大。 ②肝脾腫大：肝臟輕度腫大，脾腫大約佔72％，一般在肋下3～4crn，個別患者可平臍，腫大呈度不及慢性粒細胞白血病明顯。 ③皮膚損害：可出現皮膚增厚，結節，以致於全身性紅皮病等。 2、實驗室檢查 （1）血象：白細胞總數常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分類中約80％～90％為成熟小淋巴細胞，有少量異型淋巴細胞和幼淋巴細胞，血片上易見破碎細胞，隨著病情發展可出現血紅蛋白和血小板計數降低。貧血為正細胞、正色素性貧血，溶血時，網織紅細胞升高。 （2）骨髓象：顯示增生明顯活躍，淋巴系占優勢，成熟小淋巴細胞佔50％～90％，偶見原始和幼稚淋巴細胞，晚期可見紅、粒、巨三系細胞明顯減少。有溶血時，紅系細胞可見代償性增生。 （3）免疫學檢查：細胞表面標志具有單克隆性，細胞具有慢性淋巴細胞白血病的免疫學特點（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠紅細胞玫瑰花瓣受體為陽性），個別病人血中可見單克隆免疫球蛋白。溶血時可見抗人球蛋白試驗陽性。 （4）細胞遺傳學：約半數的慢性淋巴細胞白血病出現染色體異常，最常見的數目異常為增加一個12號染色體（+12），其次可見超數的3號，16號，或18號染色體。常見的結構異常為12和11號染色體長臂相互易位，6號染色體短臂或長臂的缺失，11號染色體長臂的缺失，14號染色體長臂的增加等染色體的改變。有報道，具有「＋12」的慢性淋巴細胞白血病患者，從診斷到出現有治療指征的臨床症狀的時期明顯短於無「＋12」的對照組，故認為「＋12」似乎和短促的病程及不良的預後有關。 （5）生化和組化：淋巴細胞PAS反應強陽性，約1／3病人Coomb』s試驗陽性。部分病人有低丙種球蛋白血症，植物血凝素（PHA）轉化率明顯降低。。 3、慢性淋巴細胞急變：慢性淋巴細胞急性變極少見，發生急變的時間可1～20年不等。可發生急性淋巴細胞白血病，急性粒細胞白血病，急性單核細胞白血病，幹細胞白血病，急性漿細胞白血病和紅白血病等。一旦發生急變，常迅速死亡。 4、診斷標准 （1）臨床表現： ①可有疲乏，體力下降，消瘦、低熱，貧血或出血表現。 ②可有淋巴結（包括頭頸部，腋窩，腹股溝）、肝、脾腫大。 （2）實驗室檢查： ①外周血WBC＞10×109/L，淋巴細胞比例≥50％，絕對值≥5×109／L，形態以成熟淋巴細胞為主，可見幼稚淋巴細胞或不典型淋巴細胞。 ②骨髓象：骨髓增生活躍或明顯活躍，淋巴細胞≥40％，以成熟淋巴細胞為主。 （3）免疫分型： ①B－CLL：小鼠玫瑰花結試驗陽性：SIg弱陽性，呈K或λ單克隆輕鏈型；CD5，CD19、CD20陽性；CD10、CD22陰性。 ②T—CLL：綿羊玫瑰花結試驗陽性：CD2、CD3、CD8（或CD4）陽性，CD5陰性。 （4）形態學分型：B—CLL分為3種亞型： ①典型CLL：90％以上為類似成熟的小淋巴細胞。 ②CLL伴有幼淋巴細胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴細胞＞10％，但＜50％。 ③混合細胞型：有不同比例的不典型淋巴細胞，細胞體積大，核/漿比例減低，胞漿呈不同程度嗜鹼性染色，有或無嗜天青顆粒。 T－CLL細胞形態分為以下4種： ①大淋巴細胞型：細胞體積較大，胞漿為淡藍色，內有細或粗的嗜天青顆粒，胞核圓形或卵圓形，常偏向一側，染色質聚集成塊，核仁罕見。 ②幼稚T細胞型：胞核嗜鹼性增強，無顆粒，核仁明顯。 ③呈腦回樣細胞核的小或大淋巴細胞。 ④細胞形態多樣，胞核多有分葉。 （5）臨床分期標准： ①I期：淋巴細胞增多，可伴有淋巴結腫大。 ②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板減少＜100×109／L。 ③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加貧血（Hb＜100g／L）。 除外淋巴瘤合並白血病和幼淋巴細胞白血病，外周血淋巴細胞持續增高≥3個月，並可排除病毒感染、結核、傷寒、傳染性單核細胞增多症等引起淋巴細胞增多的疾病，應高度懷疑本病。在較長期連續觀察下，淋巴細胞仍無下降，結合臨床、血象、骨髓象和免疫表型，可診斷為本病。 〖鑒別診斷〗 就淋巴結腫大，白細胞增多和肝脾腫大的特徵，臨床上需要與下列疾病相鑒別。 （1）慢性粒細胞白血病：白細胞升高明顯（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒細胞增生為主，中性粒細胞鹼性磷酸酶減少或消失，有Ph』染色體陽性，脾腫大顯著。 （2）慢性單核細胞白血病：白細胞計數輕、中度增高，肝、脾、淋巴結腫大不顯著，血象和骨髓象以成熟單核細胞為主，偶見幼單核細胞。 （3）淋巴瘤：淋巴結呈進行性的無痛性腫大，深部淋巴結腫大可壓迫鄰近器官，血象無特殊變化，骨髓塗片和活檢找到Reed—sternbery細胞或淋巴瘤細胞。淋巴結活檢可見：正常濾泡性結構為大量異常淋巴細胞或組織細胞所破壞；被膜周圍組織同樣有異常淋巴細胞或組織細胞浸潤；被膜及被膜下竇也被破壞。 （4）淋巴結結核：常為頸部局限性淋巴結腫大，淋巴結質地較軟，有壓痛及粘連，甚至壞死或破潰。淋巴結活檢：有結核桿菌或乾酪樣壞死。抗結核治療有效。 （5） 病毒感染：淋巴細胞增多為多克隆性的，增多是暫時性的，隨著感染的控制，淋巴細胞數量恢復正常。 【常規治療】 慢粒臨床可分慢性期、加速期、急變期三個階段，各階段臨床表現各有不同，慢性期治療可以中葯為主，配合化療葯治療，加速期和急變期應以化療為主，配合中葯治療。 西醫治療 （一） 慢性粒細胞白血病 1、 療效標准：對CML治療效果的判定可分為在血液形態學、細胞遺傳學及分子生物學等不同水同上的評價。CML血液學緩解的標准為：臨床無貧血、出血、感染及白細胞浸潤表現；血象：血紅細胞高於100g/L,白細胞數低於10×109/L，分類無不成熟細胞，血小板在（100～400）×109/L；骨髓象正常。CML細胞遺傳學緩解的標準是標志CML克隆的ph1染色體的消失。 2、 單一化療葯物治療 單一葯物治療CML可應用的葯物包括烷化劑如：馬利蘭、馬法蘭、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇等、抗代謝葯如羥基脲、6-巰基嘌呤（6-MP）、6-硫鳥漂呤（6-TG）等，高三尖杉酯鹼以及中國醫學科學院血液學研究和應用的中葯靛玉紅和異靛甲等。 3、 聯合化療 受急性白血病治療中聯合化療於單葯治療的啟示，對於CML人們近年來也嘗試了採用聯合化療的治療方法。 4、 干擾素 干擾素（IFN）具有抗病毒、抑制細胞增殖、誘導分化、免疫調節等IFN 可分為α、β、γ三大類，IFN-α和IFN-β對酸穩定，具有相同的受體，均由白細胞和成纖維細胞產生。 5、 骨髓移植及外周血造血幹細胞移植 （1） 自體骨髓移植（ABMT）或自體外周血造血幹細胞移植（APBCT）：ABMT和APBSCT治療CML的目的主要是延長慢性期或使晚期病人重新回到慢性期，從而延長病人的生存期。 （2） 同基因骨髓移植：此種BMT是對CML病進行BMT治療和最早嘗試。 （3） 同種異基因骨髓移植：同種異基因骨髓移植（ALLo-BMT）幾乎是目前能夠徹底治癒CML的惟一手段，也是CML治療的最佳方法。 （4）加速期和急變期的治療 CML 一旦進入加速期病期病情多不穩定，約有2/3的病人會繼而發生急變。此階段已為CML的晚期，治療比較困難。 【預後與轉歸】 目前認為年齡小於40歲，脾腫大不明顯，外周血中血小板較低，原始細胞百分比不高，CR小於1年以及BMT前時間短均為CML的有利因素。 CML最終可合並骨髓纖維化、急性白血病及多臟器衰竭，並發感染，出血等嚴重並發症而死亡。 慢淋病程懸殊不一，短至1~2年，長至5~10年，甚至20年。病程長短與病情緩急、全身病狀、肝脾腫大、血象和骨髓象變化等有關。一般年齡偏大，預後為好，就診前無症狀期，生存期長，反之預後較差,常見死亡原因為感染 ，尤以肺部感染多見。慢性急變而死亡較罕見

❻ 直腸轉肝癌晚期感染上敗血症能活多久

指導意見：
您好，您說的情況可以積極使用抗生素治療敗血症的，估計生命不會太久的

❼ 老人得了敗血症怎麼辦

一般可以治療好的；治療敗血症應遵循以下原則： （一）一般和對症內治療：卧床休息，加容強營養，補充適量維生素。維持水、電解質及酸鹼平衡。必要時給予輸血、血漿、白蛋白和丙種球蛋白。高熱時可給予物理降溫，煩躁者給予鎮靜劑等。 （二）病原治療：及時選用適當的抗菌葯物是治療的關鍵。應注意早期、足量並以殺菌劑為主；一般兩種抗菌葯物聯合應用，多自靜脈給葯；首次劑量宜偏大，注意葯物的半衰期，分次給葯；療程不宜過短，一般三周以上，或熱退後7～10天方可酌情停葯。 （三）局部病灶的處理：化膿性病灶不論原發性或遷徙性，均應在使用適當、足量抗生素的基礎上及時行穿刺或切開引流。化膿性胸膜炎、關節膿腫等可在穿刺引流後局部注入抗菌葯物。膽道及泌尿道感染有梗阻時應考慮手術治療。
滿意請採納

❽ 老年人敗血症吃什麼好

老年人敗血症吃什麼好

老年人敗血症吃什麼好，老年人一旦患有敗血症，他們的呼吸道就會受到感染，同時會引發泌尿系統和各種皮膚組織，以下是老年人敗血症吃什麼好，快來了解一些生活小知識吧！

老年人敗血症吃什麼好1

一、飲食

在飲食上要保證各種營養成分的供給，宜多食富含優質蛋白質、多種維生素和含微量元素鐵較多的蛋類、牛奶、豆類、新鮮、蔬菜和水果、海產品等。抗氧化劑對敗血症有很好的緩解和預防功效。富含抗氧化劑的食物有：

二、黃色水果

1、如柑橘、芒果、柿子、杏中含有β-胡蘿卜素，木瓜、西瓜、紅柚中含有番茄紅素。

2、天然維生素C水果。

3、紅棗、獼猴桃、山楂、柑橘等水果中含有豐富的維C，不僅具有正常的營養功能，防止敗血症，而且是天然抗氧化劑。

三、乾果不能少

乾果中(如核桃)含有大量的不飽和脂肪酸和維生素E，能補充人體必需的不飽和脂肪酸，而且維生素E是一種抗氧化劑。

四、紅色水果好

看了上面的內容我們知道了老年人患敗血症的話吃什麼東西比較好，大家一定要注意這些內容，另外，在我們的日常生活中不管是不是患有敗血症都要多吃蔬菜和水果，但是吃水果的時候要對症，比如體質燥熱的話就不能吃香蕉和西瓜，如果患有糖尿病的話就不能吃含糖分多的水果。

老年人敗血症吃什麼好2

1老年人敗血症吃什麼好

老年人患敗血症的機率挺高的，這雖然不是什麼不治之症，但是由於老年人年老體弱，身體免疫力和抵抗力低下，只要有病菌侵入身體就極其容易引發敗血症。老年人敗血症不能吃什麼呢？既然是因病菌而得，那麼提高身體的免疫力和抵抗力，防止病菌侵入便是。我們一起來找答案吧。

一.老年人敗血症

老年人敗血症(septicemia in the elderly)是由致病菌或條件致病菌侵入血液循環並在其中生長繁殖、產生毒素和其他代謝產物所引起的老年人的全身性感染。臨床主要表現為寒戰、高熱、毒血症症狀、關節痛、肝脾大、白細胞增加。革蘭陽性球菌敗血症易發生遷徙性病灶，革蘭陰性桿菌敗血症易發生感染性休克、DIC，導致多器官衰竭。因多在人體抵抗力降低情況下發生，絕大多呈急性病程、病情重，預後差。

二.老年人敗血症不能吃以下食物：

1.忌吃油膩的食物;如豬油、肥肉、羊油、牛油;

2.忌吃辛辣刺激的食物;如辣椒、花椒、胡椒、大蒜、生薑;

3.忌吃刺激性的飲料;如啤酒、白酒、咖啡、濃茶。

預防老年人敗血症就是要提高身體機能，提高身體對病菌的免疫力和抵抗力。老年人患了敗血症，平時應該多吃新鮮水果,補充維生素C.但是木耳不能吃,正常的人吃是補血的,但是有敗血症的人吃了是敗血的.總之遵循五個原則：低熱量,低膽固醇,低脂肪,低糖,高纖維飲食。

2什麼是敗血症

敗血症無明顯病毒性症狀，但是一旦發生，多半有多發性膿腫。小兒也很容易患有敗血症，孩子一旦患有敗血症家長肯定非常擔心。下面我們就來了解一下及新生兒敗血症。

投保少兒保險應首選醫療保險，次選教育金! 新生兒敗血症(neonatal septicemia)指新生兒期細菌侵入血液循環，並在其中繁殖和產生毒素所造成的全身性感染，有時還在體內產生遷移病灶。仍是目前新生兒期很重要的疾病，其發生率約占活產嬰兒的1‰～10‰，早產嬰兒中發病率更高。

菌血症(bacterimia)指細菌侵入人體循環後迅速被清除，無毒血症，不發生任何症狀。 隨致病菌的種類、數量、毒力以及患兒年齡和抵抗力的強弱不同而異。輕者僅有一般感染症狀，重者可發生感染性休克、DIC、多器官功能衰竭等。

本病多發生於原有嚴重影響機體防禦功能的疾病(如：嚴重灼傷、急性白血病、再生障礙性貧血、糖尿病、肝硬化、重型肝炎、腎病綜合征、惡性腫瘤等)者，或應用腎上腺皮質激素、抗腫瘤葯物、放療或廣譜抗菌葯物者，或進行各種插管檢查、透析術或手術者。

病前常有皮膚、黏膜、中耳、呼吸道、尿路、腸道、膽道、生殖道等感染，或有擠壓瘡癤、切開未熟膿腫等病史。

發病急驟，有發冷或寒顫，高熱及出汗，脈搏快速，體溫波動幅度大，頭痛、全身痛等中毒症狀明顯。嚴重者可出現神志障礙、譫妄、昏迷及休克。皮膚及黏膜可出現淤點、淤斑或其他皮疹。肝、脾常腫大，部分患者可發生黃疽。

以上為您介紹的是關於敗血症的相關知識，希望對您有所幫助。如果您的孩子不幸患上這種病，一定要盡早到醫院進行專業的治療，防止病情惡化。最後為您推薦量少兒重大疾病保險，希望您的寶寶能夠健康成長。

3敗血症的病因

病因

常見的致病菌有金黃色葡萄球菌、大腸桿菌、肺炎鏈球菌或肺炎克雷伯菌等，小兒及免疫功能低下者的致病菌可以是表皮葡萄球菌。

侵入人體的細菌是否會引起敗血症，與入侵菌的毒力、數量和人體防禦免疫功能有密切聯系。

以下這些都可能導致敗血病的`發生：皮膚、黏膜發生破損和傷口感染、大面積燒傷、開放性骨折、癤、癰、感染性腹瀉、化膿性腹膜炎;各種慢性病如營養不良、血液病(特別伴白細胞缺乏者)、腎病綜合征、肝硬化、糖尿病、惡性腫瘤、先天性免疫球蛋白合成減少、白細胞吞噬作用減弱等，容易誘發細菌感染。

各種免疫抑制葯物如腎上腺皮質激素、抗代謝葯、抗腫瘤葯以及放射治療等可削弱細胞免疫或體液免疫，某些更可使白細胞減少或抑制炎症反應而有利於細菌蔓延、擴散;長期應用抗菌葯物易導致耐葯菌株繁殖而增加感染機會;各種檢查或治療措施加內鏡檢查、插管檢查、大隱靜脈插管、留置導尿管、靜脈高營養療法、各種透析術、臟器移植等均可導致細菌進入血循環，或發生感染性血栓而形成敗血症。

致病菌的變遷及常見的敗血症致病菌：具有致病性或條件致病性的各種細菌均可成為敗血症的病原體。由於年代的不同，患者的基礎疾病不同，傳入途徑以及年齡段不同等因素的影響，致敗血症的細菌也不同。

4敗血症的表現

敗血症本身並無特殊的臨床表現，在敗血症時見到的表現也可見於其他急性感染，如反復出現的畏寒甚至寒戰，高熱可呈弛張型或間歇型，以瘀點為主的皮疹，累及大關節的關節痛，輕度的肝脾大，重者可有神志改變，心肌炎，感染性休克，彌散性血管內凝血(DIC)，呼吸窘迫綜合征等，各種不同致病菌所引起的敗血症，又有其不同的臨床特點。

1.金葡菌敗血症

原發病灶常系皮膚癤癰或傷口感染，少數系機體抵抗力很差的醫院內感染者，其血中病菌多來自呼吸道，臨床起病急，其皮疹呈瘀點，蕁麻疹，膿皰疹及猩紅熱樣皮疹等多種形態。眼結膜上出現瘀點具有重要意義。關節症狀比較明顯，有時紅腫，但化膿少見，遷徙性損害可出現在約2/3患者中，最常見的是多發性肺部浸潤，膿腫及胸膜炎，其次有化膿性腦膜炎，腎膿腫，肝膿腫，心內膜炎，骨髓炎及皮下膿腫等。感染性休克較少發生。

2.表葡菌敗血症

多見於醫院內感染，當患者接受廣譜抗生素治療後，此菌易形成耐葯株(有耐甲氧西林的菌株)，呼吸道及腸道中此菌數目明顯增多，可導致全身感染，也常見於介入性治療後，如人工關節，人工瓣膜，起搏器及各種導管留置等情況下。

3.腸球菌敗血症

腸球菌屬機會性感染菌，平時主要寄生在腸道和泌尿系統，其發病率近30年來有升高，臨床上表現為尿路感染和心內膜炎者最多見，此外還可見到腦膜炎，骨髓炎，肺炎，腸炎及皮膚和軟組織感染。

4.革蘭陰性桿菌敗血症

革蘭陰性桿菌敗血症由於不同的病原菌經不同途徑入血，可引起復雜而多樣化的表現，有時這些表現又被原發疾病的症狀體征所掩蓋，病前健康狀況較差，多數伴有影響機體防禦功能的原發病。屬醫院內感染者較多，寒戰，高熱，大汗，且雙峰熱型比較多見，偶有呈三峰熱型者，這一現象在其他病菌所致的敗血症少見，值得重視。

大腸桿菌，產鹼桿菌等所致的敗血症還可出現類似傷寒的熱型，同時伴相對脈緩，少數患者可有體溫不升，皮疹，關節痛和遷徙性病灶較革蘭陽性球敗血症出現少，但繼發於惡性腫瘤的綠膿桿菌敗血症臨床表現則較凶險，40%左右的革蘭陰性桿菌敗血症患者可發生感染性休克，有低蛋白血症者更易發生。嚴重者可出現多臟器功能損害，表現為心律失常，心力衰竭;黃疸，肝衰竭;急性腎衰竭，呼吸窘迫症與DIC等。

5.厭氧菌敗血症

其致病菌80%～90%是脆弱類桿菌，此外尚有厭氧鏈球菌，消化球菌和產氣莢膜桿菌等，入侵途徑以胃腸道和女性生殖道為主，褥瘡，潰瘍次之，臨床表現與需氧菌敗血症相似，其特徵性的表現有：

(1)黃疸發生率高達10%～40%，可能與類桿菌的內毒素直接作用於肝臟及產氣莢膜桿菌的a毒素致溶血作用有關;

(2)局部病灶分泌物具特殊腐敗臭味;

(3)易引起膿毒性血栓性靜脈炎及胸腔，肺，心內膜，腹腔，肝，腦及骨關節等處的遷徙性病灶，此在脆弱類桿菌和厭氧鏈球菌敗血症較多見;

(4)在產氣莢膜桿菌敗血症可出現較嚴重的溶血性貧血及腎衰竭，局部遷徙性病灶中有氣體形成，厭氧菌常與需氧菌一起共同致成復數菌敗血症，預後凶險。

6.真菌敗血症

一般發生在嚴重原發疾病的病程後期，往往是患肝病，腎病，糖尿病，血液病或惡性腫瘤的慢性患者或是嚴重燒傷，心臟手術，器官移植的患者，多有較長時間應用廣譜抗生素，腎上腺皮質激素及(或)抗腫瘤葯物的歷史，因此患者幾乎全部都是機體防禦功能低下者，且發病率近年來有升高趨勢。真菌敗血症的臨床表現與其他敗血症大致相同，且多數伴有細菌感染，故其毒血症症狀往往被同時存在的細菌感染或原發病徵所掩蓋，不易早期明確診斷。

因此當上述患者罹患的感染，在應用足量的適宜的抗生素後仍不見好轉時，須考慮到有真菌感染的可能。要做血，尿，咽拭子及痰的真菌培養，痰還可做直接塗片檢查有無真菌菌絲和孢子，如果在多種或多次送檢的標本中獲得同一真菌結果時，則致病原即可明確。病損可累及心，肺，肝，脾，腦等臟器及組織，形成多發性小膿腫，也可並發心內膜炎，腦膜炎等。

7.敗血性休克

敗血性休克是由某種特定細菌產生的毒素、細胞因子等引起敗血症致使患者血壓下降到威脅生命的低水平。敗血性休克常見於新生兒、50歲以上的人，以及有免疫功能受損的人。敗血症如發生在白細胞計數低的患者更加危險，如癌症患者，進行抗癌化療者，慢性病患者，如糖尿病或肝硬化。

敗血性休克時血管擴張後血壓下降，盡管此時心率加快，心排除量增加。血管亦可多為通透性增加，使血流中液體成分漏入組織引起水腫。人體重要器官的血流，特別是腎臟和大腦減少。最後，血管收縮以試圖升高血壓，但因心臟泵出的血量減少，以致血壓仍然很低。

敗血性休克的最初指征，甚至在血壓下降前24小時以上，即有精神狀態改變和紊亂，這是由腦部的血流減少引起。心臟排出的血量增加，但因血管擴張血壓反而降低。病人往往有呼吸加快，以致呼出過多二氧化碳，血中二氧化碳的含量減少。

早期的症狀有寒戰，體溫迅速升高，皮膚發熱潮紅，盡管血輸出量增加但尿量卻減少。在後階段，體溫常降至正常以下。休克進一步惡化可導致各種器官衰竭，包括腎臟(表現尿量很少)、肺(表現呼吸困難和血氧含量減低)和心臟(表現體液貯留和水腫)，在血管內可形成凝血過程。

化驗血發現白細胞增高或降低，血小板計數減少。代謝消耗性產物在血中的水平(如尿素氮)在腎衰竭時持續升高。心電圖顯示心律不齊，表明心肌的血供不足。血培養可鑒定感染的細菌。

5成人敗血症能活多久

敗血症，只要及時找到致病病菌，治癒率是很高的。

而且，痊癒後，基本上沒有後遺症。

關鍵就在於，能否及時診斷出來。

因為敗血症的病菌，在疾病發作期間，會持續污染血液，從而損傷內臟器官。

如果診斷出來較早，那麼對內臟的損傷就小，治癒後身體完全恢復的時間就短。

反之，如果遲遲不能確診何種病菌感染，那就會對臟器持續損傷，就會危及生命安全。

大多數敗血症，感染的都是常見病菌，治癒率很高。

只有極少數病例，感染菌很難發現，導致病危。

❾ 80歲老人敗血症能治好嗎

這位知友，80歲老人患敗血症，只要不出現並發症，就能夠治好。不過，要有強大的資金支持才行。

❿ 老年人得了敗血症能活多久

一般來說敗血症的死亡率可以達到32%，但這是以前的觀念了，現在有許多的廣譜抗生素可以用，死亡率基本上下來了！至於可以活多久，這可沒法說了，要看他的基本狀況包括有無其他基礎病，現在是哪裡的感染等等具體情況！