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老年人低鈉血症住什麼科

 發布時間：2023-03-31 15:55:09

A. 低鈉血症簡介

目錄

1 拼音

dī nà xuè zhèng

2 英文參考

hyponatremia

3 概述

鈉離子是體內最重要的陽離子之一，不僅對維持晶體滲透壓和調節酸堿平衡有重要作用，也對神經肌肉電興奮的產生和傳導有重要作用。

在體內鈉的44%分布在細胞外液，9%分布在細胞內液。正常血清鈉濃度為135～145mmol/L，細胞內鈉很低，血清鈉是維持細胞外液晶體滲透壓的最重要因素，由於尿素、葡萄糖和血清鉀在細胞外液濃度低，對有效晶體滲透壓影響不大，故細胞外液有效晶體滲透壓（mO *** /L）≈2[Na ]≈270～兆寬神290mO *** /L。血漿Na 濃度是決定血漿滲透濃度（Po *** ）的主要決定因素，所以低鈉血症通常是低滲透濃度的反映，故又稱為低鈉性低滲綜合征。Psom降低導致水向細胞內轉移，使細胞內水量過多，這是低鈉血症產生症狀和威脅生命的主要原因。

鈉離子主要來源於飲食攝入和消化道分泌液的重吸收。腎臟是調節鈉代謝的重要器官，調控通過腎小球腎小管平衡系統、腎素血管緊張素醛固酮系統和ADH、ANF、糖皮質激素等途徑來完成。

血漿中鈉離子濃度低於正常水平，稱為低鈉血症。低鈉血症僅反映鈉在血漿中濃度的降低，並不一定表示體內總鈉量的丟失，總體鈉可以正常甚或稍有增加。根據發病的急緩，可分為急性低鈉血症和慢性低鈉血症，前者是指48h內，血清鈉離子濃度降至正常水平以下，否則為慢性低鈉血症。

低鈉血症臨床上極為常見，特別在老年人中。主要症狀為軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛思睡、肌肉痛性痙攣、神經精神症狀和可逆性共濟失調等。

4 疾病名稱

低鈉血症

5 英文名稱

hyponatremia

6 低鈉血症的別名

低鈉血；血鈉過少；低血鈉症

7 分類

代謝科 > 水和電解質代謝紊亂

8 ICD號

E87.1

9 流行病學

低鈉血症引起血液低滲狀態，此種情況在臨床上極為常見，特別在老年人中。因為老年人，年齡每增加10歲，血鈉平均值比年輕人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低鈉血症。

10 病因

引起三種類型的低鈉血症的病因不同，分述於下。

10.1 總體巧逗鈉減少的低鈉血症

此種情況見於失鈉大於失水，見於腎外丟失和腎丟失鈉。根據尿排鈉情況可區別，尿鈉濃度[Na ]＞20mmol/L為腎丟失鈉增多；＜20mmol/L為腎外丟失。

引起腎鈉丟失的病因有：①過度利尿葯的使用：其機制為利尿葯抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量 *** ADH釋放、干擾尿稀釋和鉀缺乏介導的滲透壓受體和渴感的改變。②鹽皮質激素缺乏，使腎小管重吸收鈉減少。③失鹽性腎炎伴有腎小管性酸中毒和代謝性堿中毒。④酮尿等（包括糖尿病酮症酸中酮症酸中毒、飢餓、酒精性酮尿）。

腎外鈉丟失的病因有：①胃腸道丟失，如嘔吐、腹瀉、第三腔隙體液瀦留、燒傷、胰腺炎及胰腺造瘺和膽瘺等；②蛛網膜下腔出血引起的腦鹽耗損是極少見的綜合征，同時有血容量減少，其機制不明，有人猜想可能與腦利鈉肽釋放增多有關。

10.2 總體鈉正常的低鈉血症的病因

（1）糖皮質激素缺乏：一方面使腎水排泄發生障礙，在沒有血容量縮減的情況下ADH釋放也可增多（非滲透壓性ADH釋放）；另一方面腎臟血流動力學發生障礙，在沒有ADH釋放增加的情況下，可使集合管通透性增加。

（2）甲狀腺功能減低：是由於心輸出量和腎小球濾過率降低，導致以ADH為介導的腎內機制發生紊亂。

（3）急性精神分裂症病人有發生低鈉血症傾向，其機制是多因素的，包括渴感增加（多飲），ADH釋放的滲透壓調節輕度缺陷，在低血漿滲透壓情況下也有ADH釋放，腎臟ADH的反應性增加和抗精神病葯物；手術是一種應激，術後病人可發生低鈉血症，其特點為血漿中ADH水平升高和腎臟自由水留在體內增多，術中輸入無電解質液體多也是一個因素。

（4）葯物引起的低鈉血症：其機制是ADH為介導，或增加ADH釋放，或增強ADH的作用。葯物有：抗精神病葯物，如百憂解（flexidine），含曲林（sertraline），替沃噻噸（thiothixene），氟哌啶醇（haloperidol），amitripine；與苯丙胺相關葯ecstasy；某些抗癌葯，如長春堿、長春新堿、大劑量環磷醯胺，卡馬西平，溴隱亭，氯丙嗪，靜注血管加壓素和勞卡奈（lorcainide）。

（5）ADH分泌過多綜合征（SIADH）等。

這類病人總體水量是增加的，尿中鈉濃度［Na ］常＞20mmol/L。

10.3 總體鈉增加的低鈉血症的病因

這類低鈉血症的病人雖然有總體鈉增多，但由於體內有水瀦留，故血鈉降低。常見病因有：急性或慢性腎功能衰竭、腎病綜合征、肝硬化和心力衰竭。在心力衰竭中，心輸出量減少，使平均動脈壓下降，導致非滲透壓性ADH釋放增多，腎小管細胞中水孔蛋白（水孔素，AQP2）表達上調，使腎小管重吸收水增加，血鈉降低；心衰時同時有腎素血管緊張素醛固酮系統激活和兒茶酚胺釋放增多，使低鈉血症進一步加重。肝硬化病人發生低鈉血症的機制與心衰相似，所不同的是這種病人心輸出量不是減少而是增加；增加的原因在胃腸道和皮膚存在多個動靜脈瘺，使靜脈迴流增加所致。其他如ADH、兒茶酚胺和AQP2表達上調則與心衰相同。腎病綜合征病人由於有效血容量縮減，可引起非滲透壓性ADH釋放，水重吸收增加，從而導致低鈉血症。在慢性腎功能衰竭中，常有腎組分鈉排泄增加，加之腎臟排水有障礙，特別是當攝入水超過了腎排水能力時更易發生低鈉血症，如同時攝入過多的鈉則引發水腫。

以上三種低鈉血症都有血鈉[Na ]降低，但總體鈉則不一定降低，由此可見，血[Na ]低，並不經常反映總體鈉的情況。就總體水而言，不同病因的低鈉血症。總體水可以增加，也可以減少。對血漿滲透壓而言，三種不同類型的低鈉血症都是降低的，降低的程度則不相同。應當指出的是：臨床上所見的低鈉血症常非單一性，而是復合性的，診斷和治療時應全面分析。

11 發病機制

低鈉血症從病因來說，不外是鈉的丟失和耗損，或者是總體水相對增多，總的效應是血漿滲透壓降低（血鈉濃度是血漿滲透壓維系的主要成分）。失鈉又常伴有失水，不管低鈉血症的病因為何，有效血容量均縮減，從而引起非滲透壓性ADH釋放，以圖增加腎小管對水的重吸收，以免血容量進一步縮減。然而這種保護機制更加重了血鈉和血漿滲透壓的降低，這種代償機制發生於有效血容量縮減的早期，當血[Na ]下降到＜135mmol/L時，ADH釋放則被抑制。正常時細胞內滲透壓保持穩態平衡。當血漿鈉濃度降低，細胞外液滲透壓下降，細胞外水流血細胞內，使細胞腫脹，以致細胞功能受損甚至破壞，其中以腦細胞腫脹，可導致低鈉血症最嚴重的臨床表現。血容量縮減如果得不到糾正，則可使血壓下降，腎血流量減少，腎小球濾過率降低，可導致腎前性氮質血症。

12 低鈉血症的臨床表現

12.1 低鈉血症分類

根據低鈉血症發生時的血容量變化可分為：

（1）低血容量性低鈉血症，此種情況失鈉多於失水。

（2）血容量正常性低鈉血症，此種情況總體水增加而總鈉不變。

（3）高血容量的低鈉血症，此時總體水增高大於血鈉升高，根據血鈉降低的程度可分為輕度和重度低鈉血症，血鈉水平分別為125～135mmol/L和低於125mmol/L。此外還有假性低鈉血症，見於明顯的高脂血症和高蛋白血症。假性低鈉血症也有人為的。現代用直接電位計法測定血漿鈉可消除過去用火焰光度計法時的假性讀數低的假性低鈉血症。

除上述分類外，還有分為：失鈉型、稀釋型和膨脹型；也有人分為失鈉性低滲、稀釋性低滲和無症狀性低滲綜合征或消耗性、稀釋性和缺鈉性低鈉血症者。

12.2 低鈉血症的臨床表現

低鈉血症的嚴重程度取決於血[Na ]和血鈉下降的速率。血[Na ]在125mmol/L以上時，極少引起症狀；[Na ]在125～130mmol/L之間時，也只有胃腸道症狀。此時主要症狀為軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛思睡、肌肉痛性痙攣、神經精神症狀和可逆性共濟失調等。在低鈉血症的早期，腦細胞對細胞內外滲透壓不平衡有適應性調節。在1～3h內，腦中的細胞外液移入腦脊液，而後回到體循環；如低鈉血症持續存在，腦細胞的適應調節是將細胞內的有機滲透溶質包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸（如丙氨酸，氨基乙磺酸）丟掉以減輕細胞水腫。如果腦細胞這種適應調節衰竭，腦細胞水腫則隨之而至。臨床表現有抽搐、木僵、昏迷和顱內壓升高症狀，嚴重可出現腦幕（tentorium）疝。如果低鈉血症在48h內發生，則有很大危險，可導致永久性神經系統受損的後果。慢性低鈉血症者，則有發生滲透性脫髓鞘的危險，特別在糾正低鈉血症過分或過快時易於發生。

除腦細胞水腫和顱高壓臨床表現外，由於血容量縮減，可出現血壓低、脈細速和循環衰竭，同時有失水的體征。總體鈉正常的低鈉血症則無腦水腫臨床表現。

13 低鈉血症的並發症

當血清鈉濃度低於115～120mmol/L時,會出現頭痛、嗜睡，最終出現昏迷。低鈉血症腦病常常是可逆的。慢性低鈉血症發生神經系統症狀以及腦水腫的嚴重程度都遠低於急性低鈉血症。如果慢性低鈉血症患者出現症狀，那麼其血清鈉濃度常低於110mmol/L，並常有低鈉血症的急劇惡化。

14 實驗室檢查

三種類型的低鈉血症均有血漿滲透壓降低，血鈉降低。總體鈉正常的低鈉血症，兩者降低都不明顯。此外，總體鈉丟失的低鈉血症還有血鉀、血漿蛋白和血細胞比容和血尿素氮升高，提示存在血容量不足；尿量、尿鈉和氯化物則減少，尿比重升高，血pH值常低。高血容量性低鈉血症（即稀釋性低鈉血症），除血鈉和血漿滲透壓與失鈉性低鈉血症（低血容量低鈉血症）相同外，其餘實驗室檢查結果則與之相反。血容量正常的低鈉血症的前述實驗室檢查則變化較大，血鈉只稍低於正常。

15 輔助檢查

根據臨床表現選做心電圖、B超、腦CT等。

16 診斷

臨床上一旦發現血鈉過低可按圖1步驟進行診斷。

16.1 確定是否真正有低鈉血症

低鈉血症的患者需測定血滲透壓，若滲透壓正常，則可能為嚴重高脂血症或少見的異常高蛋白血症所致的假性低鈉血症。滲透壓增高則為高滲性低鈉血症。

16.2 估計細胞外液容量狀況

容量低者低鈉血症主要由體液絕對或相對不足所致。血壓偏低或下降、皮膚彈性差以及實驗室檢查示血尿素氮上升、肌酐輕度上升等均支持該診斷。病史中如有胃腸道液體丟失、大量出汗、尿鈉＜10mmol/L者，提示經腎外丟失；尿鈉＞20mmol/L，有應用利尿葯病史或檢查有糖尿病或腎上腺皮質功能減退者則可確定為經腎丟失。尿鉀測定也很重要，高者常提示有近端小管或髓襻的Na 重吸收障礙，或者由嘔吐、利尿葯等引起；低者提示有醛固酮過低的情況。

細胞外液不少且同時有水腫或第三間隙液體積聚者，低鈉血症大多因心、肝、腎等導致水腫形成而致。如無水腫，血壓正常，同時無任何體液過少的跡象，低鈉血症主要是由ADH分泌過多引起。此時如果嚴重少尿，血尿素氮、肌酐明顯升高，尿鈉排泄仍＞20mmol/L者，為腎功能衰竭引起；如果尿滲透壓明顯降低（＜80mO *** /kgH2O），且伴有明顯多飲，則本病可能由多飲引起，常見原因為精神病或者服用某些導致嚴重口渴葯物（如三環類抗抑鬱葯）。

抗利尿激素分泌失調綜合征（SIADH）臨床診斷標准：持續性低鈉血症伴下列4項內容：①無腎、心、肺、腎上腺、腦垂體功能障礙；②細胞外液呈低滲透壓狀態；③尿液無法正常性稀釋，給予液體負荷（包括注射生理鹽水）後由於水繼續貯存在體內，Na 仍然從尿中排出，低鈉血症繼續加劇；④限制攝水可以改善低鈉血症情況。在診斷本病時應注意：①血尿酸水平在SIADH通常偏低，如果偏高，則應除外有效細胞外液量不足引起；②血鉀通常正常。伴有低鉀者常是其他原因引致的低鈉血症，特別是嘔吐以及高醛固酮症導致的；高鉀者則應注意有低醛固酮血症情況存在；③HCO3：通常正常。由利尿葯引起者可偏高；醛固酮過低者則可偏低；④血尿素氮：大多偏低。

臨床上SIADH有4種亞型：①持續高水平ADH釋放，大多由肺癌引起，約佔SIADH中的38%；②滲透值重調，表現為對ADH分泌的調節仍然正常，但閾值處於較低滲透濃度，約佔38%；③低滲血症對ADH完全無抑製作用，大約佔16%，該型病人在滲透壓過高時分泌正常，但低滲血症時無法下降到零水平；④腎臟對ADH反應過敏，該型ADH水平及分泌調節情況正常，血中也無ADH樣物質存在。

17 鑒別診斷

判斷低鈉血症是由於失鈉、水過多和正常血容量性可根據總體水、總體鈉來鑒別。分別見表1和圖2。總體液量可根據體重和所測血清鈉值計算，但必須知道病人發病前的體重。

現有體液總量（正常血清鈉值/所測血清鈉值）×正常體液總量。

正常體液總量病人病前體重（kg）×0.6。

總體鈉總體液量×血鈉濃度（mmol/L）。

18 低鈉血症的治療

低鈉血症的治療應根據病因、低鈉血症的類型、低鈉血症發生的急慢及伴隨症而採取不同處理方法，故強調低鈉血症的治療應個別化，但總的治療措施包括：①去除病因；②糾正低鈉血症；③對症處理；④治療合並症。下面按急性低鈉血症、慢性低鈉血症、總體鈉丟失過多的低鈉血症和稀釋性低鈉血症分別敘述。

18.1 急性低鈉血症

急性低鈉血症是指在48h內發生的低鈉血症。多見於接受低張液體治療的住院病人中，也有報道在大量清水（不含溶質）洗胃治療農葯中毒的病人。對這些病人應迅速治療，否則會引發腦水腫，甚至死亡。治療目標為每小時使血[Na ]升高2mmol/L。可靜脈滴注3%氯化鈉溶液，滴速為1～2ml/（kg·h）。同時注射襻利尿葯以加速游離水的排泄，使血[Na ]更快得到恢復。如果出現嚴重的中樞神經症狀（如抽搐或昏迷等），可加快滴速到4～6ml/（kg·h），甚至採用29.2%氯化鈉溶液50ml滴注，但應嚴密監測血清電解質變化。應該提及的是有人認為快速糾正低鈉血症可引起腦橋髓鞘溶解（pontine myelinolysis），但此種情況是極少見的，但在快速糾正低鈉血症過程中應該警惕。其特徵為四肢痙攣性癱瘓、假性大腦半球癱瘓、吞咽功能不全和變啞。屍解時腦橋有脫髓鞘病變，其發病機制尚不明了，但與血低張性時間、低鈉血症糾正速率和血漿[Na ]變化有關。

18.2 慢性低鈉血症的治療

慢性低鈉血症的治療應根據症狀的有無而採取不同方法。

慢性無症狀的低鈉血症首先應尋找引起低鈉血症病因，然後針對病因進行治療。病因去除後有些病人低鈉血症也隨之解除。對病因暫時不能去除的病人，可採用限制水的攝入和抑制ADH釋放，或增加溶質攝入或排泄。抑制ADH釋放的葯物現代臨床上選用者為地美環素（demeclocycline），首劑為1200mg，以後300～900mg/d。此葯可抑制腎小管對ADH反應，使自由水排出增多，故服葯期間可不限水。但此葯對神經和腎有毒，且可發生光敏感，小孩服用可使牙齒和骨骼異常。有肝功能受損者禁用。另一種葯為ADHV2受體拮抗葯。此葯正在試用中。增加溶質攝入可用口服尿素，服30～60g/d。尿素可引起滲透性利尿，增加自由水排泄。副作用為口感不好難吃。

慢性有症狀的低鈉血症的治療措施為補充鈉和襻利尿葯增加自由水的排泄。應當注意的是：血[Na ]糾正速率不要超過1mmol/（L·h）；腎水丟失速率為250ml/h。

18.3 失鈉性低鈉血症的治療

常見於胃腸道和腎臟丟失鈉。此種情況同時有水丟失，但鈉丟失多於水丟失，故引起失鈉性低滲狀態而導致血容量不足和末梢循環衰竭。這種情況因水和鈉都丟失，因此，不會導致腦細胞內外滲透壓不平衡，故無神經受損和顱高壓症狀。治療主要是補鈉。輕度者只口服鹽水或氯化鈉片即可，同時飲水，使血容量得到恢復。嚴重者則靜脈補充生理鹽水或高濃度鹽水。身體缺鈉量（或應補鈉量）可按下列公式計算：

缺鈉量（mmol）（正常血鈉－病人所測血鈉）×0.6×病人體重。

1g氯化鈉17mmolNa ，據此可以算出應補充生理鹽水或高濃度鹽水的毫升數。男性總體水按體重的60%；女性按體重的50%計算。應當注意的是此類病人不可輸給葡萄糖水，否則會加重低鈉血症。

在補鈉補水的同時，下面幾點應予注意：①病因治療：去除病因可使缺鈉、缺水得到更快的糾正；②上述公式所計算出的缺鈉只是粗略估算。在第1個24h內，先補給計算出來缺鈉量的1/3～1/2較為安全，然後根據治療效果，並監測血壓、皮膚彈性、神志、血尿滲透壓和血鈉濃度作出判斷，將剩餘的缺鈉量補給；③上述公式中不包括可能存在的等滲液丟失。例如，腹瀉患者可以丟失5L等滲液，後因飲水及生理上保留3L水而引發低鈉血症。用公式估算的Na 量只有3L游離水，則仍缺2L等滲的Na 和水；④血漿鈉濃度不能反映總體鈉的丟失；⑤如同時有缺鉀，須同時補給。K 進入細胞內，使細胞內鈉流向細胞外液，有利於細胞外Na 的升高和血漿滲透壓提高；⑥為避免過多Cl輸入，可在部分等滲液中加入1/6M乳酸鈉或碳酸氫鈉（重碳酸鈉）溶液，有利於同時存在的代謝性酸中毒的糾正；如果患者已發生循環衰竭，提示缺鈉嚴重。此時除補給鹽水外，應及時補給膠體溶液以擴容，如輸給血漿等。切記不可單獨用升壓葯或血管擴張劑，對改善末梢循環有害而無效。只有在補鈉和輸血漿擴容，血壓仍不上升時方可採用。

18.4 稀釋性低鈉血症的治療

稀釋性低鈉血症主要原因是腎臟排泄功能障礙和心、肝、腎功能受損而導致水鈉在體內瀦留，故治療措施主要是限制水的攝入和利尿以排除自由水。

症狀輕者只要適當限制水攝入量。心、肝、腎病人稀釋性低鈉血症的發病機制是多因素的，患者總體鈉不減少，往往是過多，其總體水也過多，常有水腫、胸腔積液或腹水，但總體水大於總體鈉。這類病人治療比較困難。糾正低鈉血症給予鈉鹽可加重水腫；糾正總體水過多用利尿葯則可加重低鈉血症，而過分限水病人不易接受。原則上每天攝入水量應少於每天尿量和不顯性失水量之和。可適當使用襻利尿葯以增加水的排泄，因為襻利尿葯可抑制ADH對集合管的作用，使水重吸收減少；但用過多襻利尿葯可加重鈉的丟失。這類病人除了限水外，同時也要限鈉，一般每天氯化鈉攝入量不超過3g。由精神性多飲和SIADH綜合征的治療主要是嚴格限制水的攝入和使用襻利尿葯，在治療急性低鈉血症的治療措施可以選用。

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19 預後

低鈉血症腦病常常是可逆的。

20 低鈉血症的預防

20.1 急性嚴重缺鈉

急性嚴重缺鈉者可按計算量的2/3，以每小時提高1～2mmol/L血鈉濃度的速度補充，24h勻速補完。慢性失鈉者可48h補足。對循環穩定者，禁忌過快糾正低鈉血症，否則，可能導致滲透性脫髓鞘綜合征，出現截癱、四肢癱、失語、充血性心力衰竭和腦水腫。

20.2 慢性失鈉性低鈉血症

慢性失鈉性低鈉血症多見於各種消耗性疾病，機體鈉丟失不僅包括細胞內外液鈉，還包括骨骼鈉。應注意補鈉量要達到常規計算量的2倍，補鈉速度不宜過快，同時補充鉀、鎂為佳。

21 相關葯品

尿素、葡萄糖、替沃噻噸、氟哌啶醇、苯丙胺、長春堿、長春新堿、環磷醯胺、卡馬西平、溴隱亭、氯丙嗪、加壓素、肌醇、氯化鈉、地美環素、乳酸鈉、碳酸氫鈉

22 相關檢查

血清鈉、血清鉀、尿鈉、兒茶酚胺、腎血流量、丙氨酸、血細胞比容、血尿素氮、尿素氮、尿比重、尿鉀、尿滲透壓、抗利尿激素

治療低鈉血症的穴位

B. 腦外傷低鈉血症掛號的話要掛哪個科室的

腦外傷低鈉血症應該掛腦外科，注意觀察生命體征，注意有無活動性出血，補充電解質，維持電解質平衡。歷逗<br><br>腦外傷低鈉血症應該掛腦消陪外科，注意觀察生命體征，注意有無活動性出血，補充電解拿爛蠢質，維持電解質平衡。

C. 老年低鈉血症簡介

目錄

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1 拼音

lǎo nián dī nà xuè zhèng

2 英文參考

senile hyponatremia

3 概述

血鈉正常值為142mmol/L（135～145mmol/L），血鈉低於135mmol/L即為低鈉血症。低鈉血症是臨床上常清芹悄見的電解質紊亂，鈉與水二者是緊密聯系相互依賴的。血鈉濃度降低，一般情況下血漿的滲透壓也降低，故低鈉血症又稱低鈉性低滲綜合征。應明確測定的血漿鈉濃度並不能說明體內鈉的總量和鈉在體內的分布情況，測定的血漿鈉濃度降低並非就能肯定體內缺鈉。如稀釋性低鈉血症，其體內鈉的總量並不減少，有時甚至增多，但由於在其總體液中水的增加比鈉的增加更為明顯，因而其血漿鈉濃度降低。老年人發生低鈉血症的危險性在增加。輕度低鈉血症（血鈉＞125mmol/L）表現為畏食、惡心等消化道症狀；中度低鈉血症（血鈉＜125mmol/L）表現為頭痛、乏力、嗜睡和肌肉痙攣；重度低鈉血症（血鈉＜115mmol/L），則出現抽搦和昏迷。

4 疾病名稱

老年低鈉血症

5 英文名稱

senile hyponatremia

6 老年低鈉血症的別名

老年人低鈉血症；老年人低鈉血；老年人血鈉過少

7 分類

老年病科 > 老年人內分泌及骨代謝疾病 > 老年人水、電解質紊亂

8 ICD號

E87.1

9 流行病學

老年人發生低鈉血症的危險性在增加。在健康人群中，隨著年齡的增長，血鈉每10年下降1mmol/L。在沒有急性疾病的、正常活動的老年人中，低鈉血症的發生率約7%。

據老年人屍檢病例統計，低鈉血症的發生率為16.0%。輕度低鈉血症常常缺乏明顯症狀，未能引起足夠的重視。血鈉＜115mmol/L者可導致突然死亡；症狀性低鈉血症或血鈉＜120mmol/L者，其病死率達40%，若為乙醇中毒或惡病質者，病死率更高，可達70%。

10 老年低鈉血症的病因

低鈉血症合並細胞外液減少者，其病因與脫水相同；而細胞外液正常或增加者，其病因有心力衰竭、肝硬化、腎病綜合征、急性腎小管腎炎等。此外，抗利尿激素分泌失當綜合征（syndrome of inappropriate ADH，SIADH）、甲狀腺功能減退症等可能是易被忽略的引起老年低鈉血症的常見病因。

11 發病機制

重要的機制有血容量過低、ADH分泌過多或作用過強、醛固酮分泌不足、腎臟排水功能嚴重下降、原發性飲水過多等。

12 老年低鈉血症的臨床表現

取決於基礎疾病和發生低鈉的程度首仿與速度。急劇發生的低鈉血症常表現明顯的神經系統症狀，以老年女性更多見。輕度低鈉血症（血鈉＞125mmol/L）表現為畏食、惡心等消化道症狀；中度低鈉血症（血鈉＜125mmol/L）表現為頭痛、乏力、嗜睡和肌肉痙攣；重度低鈉血症（血鈉＜115mmol/L），則出現抽搦和昏迷，特別是老年人有中樞神經病變者，甚至出現局灶性神經系統定位症狀。而慢性輕度低鈉血症常缺乏症狀。伴容量缺失者有相應體征，因水鈉瀦留所致者常見水腫，而SIADH水腫罕見。

13 老年低鈉血症的並發症

低鈉血症可並發腦水腫、癲癇發作、驚厥、昏迷等。

14 實驗室檢查

血清鈉水平＜135mmol/L，細胞外液可正常、增加或減少。血漿滲透壓＜275mmol/L。尿鈉測定有助於鑒別腎性和腎外性失鈉，前者尿鈉常＞20mmol/L，後者尿鈉常＜20mmol/L。

15 輔助檢查

15.1 氯化銨負荷試驗

對腎小管酸中毒的診斷有幫助。

15.2 口服水負荷試驗

低鈉血症病人在15～30min內口服負荷水20ml/kg，除排尿外需平卧5h，每小時收集尿液標本，測定尿量和滲透壓。若5h內尿排出80%的負荷水，至少有1次尿標本滲透壓＜100mO *** /kg為正常。若排水量＜40%飲水量，尿滲透壓＞血漿滲透壓，提示SIADH。本試驗有一定的危險性，對於症狀性低鈉血症或血鈉水平＜125mmol/L者禁止試驗。

16 老年低鈉血症的診斷

診斷低鈉血症並不難，難的是低鈉血症的病因診斷。通常血鈉＜120mmol/L時具有實質性的意義。

16.1 病因診斷程序

首先測定血漿滲透壓。血漿滲透壓正常或增高者，考慮假性低鈉血症（如嚴重高脂血症時）或因糖尿病的高血糖症所致（通常，血糖每高出正常5.56mmol/L即可稀釋血鈉1.6mmol/L）；血漿滲透壓低者應根據細胞外液容量和有效血容量進一步判斷。細胞外液容量和有效血容量低者，其血清BUN和Cr水平常增高，若尿鈉＜10mmol/L者乃腎外丟失，若尿鈉＞20mmol/L者乃經腎丟失，或使用利尿劑，或為失鹽性腎病，或醛固酮不足，根據病史不難鑒別，必要再測尿鉀更有助於判斷。至於細胞外液容量不低者，若存在水腫或第三間隙積液，常為心、肝、腎疾病，或甲減、Addison病所致，此時其尿鈉水平常＜10mmol/L；若尿鈉水平常＞20mmol/L，血清BUN和Cr水平常增高，且嚴重少尿，則提示為腎衰竭引起。若無水腫，又無細胞外液或有效血容量減少者，常提示SIADH，此時水負荷實驗有助於鑒別。

16.2 SIADH臨床診斷依據

（1）尿液在血滲透壓明顯過低（甚至水負荷後）時仍無法達到最大限度的稀釋，多數情況下，尿滲透壓低於血滲透壓；

（2）血BUN、Cr水平正常或偏低，GFR正常；

（3）給予液體負荷（包括注射生理鹽水）後，因水繼續貯存在體內，鈉仍然從尿中排出，低鈉血症加劇；

（4）限制攝水，可以改善低鈉血症；

（5）患者常無水腫，血尿酸水平偏低，血鉀、HCO3－正常。

（6）若血尿酸增高、血鉀異常或血HCO3－異常，則常提示其他原因所致。

17 鑒別診斷

17.1 胃腸道疾病

嘔吐、腹瀉引流，大量消化液的丟失，是臨床上低鈉血症常見的病因。應注意鑒別胃腸道疾病有無並發低鈉血症。

17.2 急性和慢性腎障礙

不論急性或慢性腎衰竭都可致腎臟濃縮和稀釋功能障礙，使水、鈉代謝發生紊亂，可根據病史、尿鈉及尿常規的檢查，腎功能測定應予以鑒別。

17.3 腎小管酸中毒

此病由於腎小管泌氫和回吸收碳酸氫鹽的功能降低，而導致低鈉血症。可根據高氯血症性酸中毒、堿性尿、血尿素氮與肌酐正常，血清鉀、鈉、鈣、磷降低和堿性磷酸酶增高進行診斷。必要時做氯化銨試驗以確定其類型。

17.4 特發性低鈉血症

常伴發各種慢性病的結核病、癌、營養不良、年老體衰。血鈉降低程度較輕，腎臟濃縮和稀釋功能正常，但限制水的攝入不能糾正低鈉血症。

此外還應與精神性煩渴，糖尿病酮症，甲狀腺功能減退，Addison病及抗利尿激素分泌失常綜合征相區別，它們也同樣可以引起低鈉血症。

18 老年低鈉血症的治療

18.1 治療目的與原則

在治療原發疾病基礎上，主要目的是提高血鈉濃度，但應特別防止過速、過量糾正，否測，可引起中樞性脫髓鞘，特別是嚴重營養不良和乙醇中毒者。提高速率應根據低鈉發生的速度、症狀嚴重的程度等因素綜合考慮，一般主張按每小時提高0.5～1mmol/L並將血鈉水平升至120～125mmol/L或低鈉症狀改善為宜。原則上對缺鈉、缺水、容量減少者，補鈉、補液以擴充血容量；對多鈉、多液、容量膨脹者，應限鈉、限水、適當利尿。

18.2 容量減少的低鈉血症

（1）如無特殊症狀，應鼓勵口服補鹽或靜脈輸注等滲鹽水（速率50～100ml/h）；

（2）若存在血容量不足，應同時輸注人血白蛋白、血漿等膠體；

（3）若為嚴重低鈉血症，可靜脈輸注高滲氯化鈉溶液（3%），通常4～6h輸注3%氯化鈉溶液200～300ml即可，亦可按下列公式計算補鈉量：補鈉量（mmol/L）＝（120－Na＋實測）×體重（kg）×0.6（3%氯化鈉溶液每1000ml含Na＋512mmol）；

（4）對於血鈉＜105mmol/L並有驚厥發作或發生昏迷者，高滲氯化鈉溶液需要量較大，此時常需同時給予襻利尿劑（如呋塞米）促進利尿，以減緩細胞外液的快速擴張。

18.3 水腫性低鈉血症

（1）重要的是針對心力衰竭、肝硬化或腎病綜合征等病因進行治療；

（2）同時適當限制液體攝入（1000～1500ml/24h）；

（3）對嚴重低鈉血症，可予襻利尿葯和高滲鹽水聯合治療；

（4）因嚴重心衰所致者，可同時使用血管緊張素Ⅱ轉化酶抑制葯。

18.4 SIADH

（1）除去病因（如停用促進ADH分泌或增強ADH作用的葯物，切除腫瘤等）；

（2）嚴格限制水攝入，特別是血鈉＜125mmol/L時；

（3）嚴重低鈉血症，可高滲鹽水和襻利尿劑聯用；

（4）若患者多飲多尿，可服用地美環素（去甲金黴素）600～1200mg/d，1～2周。

19 預後

早期發現，積極治療，除去病因，一般預後良好。若原發病因不能消除，則低鈉血症的預後較差。

20 老年低鈉血症的預防

低鈉血症的預防主要是原發病的治療，改善心、肝、腎功能，提高有效循環量，限制鈉攝入，適量使用利尿葯是預防低鈉血症的關鍵。

21 相關葯品

氯化銨、人血白蛋白、氯化鈉、呋塞米、地美環素、金黴素

22 相關檢查

抗利尿激素、血清鈉、尿鈉、尿滲透壓、尿鉀、血管緊張素Ⅱ

老年低鈉血症相關葯物

D. 老年患者低鈉血症的治療及思考。

急診室有較多患者，入院或多或少均存在電解質紊亂，低鈉血症的情況。

【病史】

患者，女性，77歲，因「甲亢控制不佳伴納差、活動後氣急2周。」入院。

現病史：患者2周前因乏力納差就診嘉興市第一醫院，檢查提示甲亢控制不佳，予住院對症治療後（具體不詳），未見明顯好轉。患者逐步出現活動耐力較前明顯下降，輕微活動即可出現氣促，伴乏力納差，無發熱，無咳嗽咳痰，無頭痛頭暈，無腹痛腹瀉，無黃疸，急診擬「甲狀腺功能亢進、甲狀腺心臟病」收治入院。起病來敬凱，精神稍差，睡眠欠佳，夜間氣急憋醒，食慾減退，體重下降。

即往史：甲亢病史4年，服用抗甲狀腺葯物2年（具體不詳）。2月份發現全血細胞減少，停葯。室性早搏（14000個每24h）1月。

輔助檢查：

3-4

電解質 Na 128mmol/L，余正常。

T3 1.18nmol/L， FT4 27.29pmol/L TSH <0.005mIU/L 余正常

肌鈣蛋白I 0.095  pro-BNP 12364ng/L 余正常

治療：5%GNS500ml+10%KCL10ml+10%NS40ml+復方維生素2瓶 ivgtt qd

思考：

1. 【低鈉血症的普遍性及危害】

  低鈉血症是臨床上最為常見的電解質紊亂，在住院患者中的發生率可達15%~30%，在老年人群中低鈉血症更為普遍，有文獻報道年齡≥60歲的老年人發生低鈉血症的平均危險性是13~60歲人群的 2.54 倍，研究發現在老年醫學科就診的急診患者中低鈉血症的患病率接近50%。盡管大多數患者症狀輕微，但低鈉血症的診治仍需要重視，這是因為:(1)急性、嚴重的低鈉血症加重患者病情，增加病死率;(2)合並基礎疾病的患者發生低鈉血症加重患者病情，預後差，病死率高;(3)慢性低鈉血症糾正過快可引起嚴重的神經功能損傷以致死亡;(4)慢性低鈉血症可能增加老年人跌倒和骨 折的風險，誘發各種基礎疾病和並發症，甚至導致死亡。

2.【低鈉血症的原因】

3.【低鈉血症的分類】

低鈉血症根據病因、血漿滲透壓（低滲、等滲、高滲）、速度。可有多種分類方式。個人認為重點需掌握以下兩種：

1.嚴重程度

血鈉水平分類:(1)血鈉 130~135 mmol/L 為輕度低鈉血症;(2)血鈉 125~129 mmol/L 為中度低鈉血症;(3)血鈉<125 mmol/L 為重度低鈉血

2.臨床症狀

(1)任何程度的血 鈉降低伴輕度低鈉血症症狀定義為輕度症狀低鈉 血症，其包括:注意力不集中、易怒、性格改變、 抑鬱;(2)任何程度的血鈉降低伴中度低鈉血症症 狀定義為中度症狀低鈉血症，其症狀包括:惡心不 伴嘔吐、意識模糊、頭痛;(3)任何程度的血鈉降低伴重度低鈉血症症狀定義為嚴重症狀低鈉血症， 其症狀包括嘔吐、心臟呼吸窘迫、異常和深度嗜睡、 癲癇、昏迷(Glasgow 評分≤8 分)。

3.【低鈉血症的診斷思路】

原則：對症治療;尋找病因，治療原發病，祛 除誘因;治察稿睜療並發症。

嚴重低鈉血症：不必要求重度低鈉血症患者症狀 立即恢復;如果患者同時有低鉀血症，糾正低鉀血症則可能使血鈉增加。（可轉上級醫院進一步治療，敗歲但由於病房住院病人多拒絕進一步糾正，故需在積極談話的同時，加強濃鈉治療。）

中度症狀低鈉血症的治療:(1)中度症狀低 鈉血症應給予有限的高滲鹽水、等滲鹽水、口服鈉 鹽、限水或普坦類葯物治療。(2)檢測血鈉濃度，如果血鈉濃度增加，但症狀不改善，建議尋找其他 能解釋症狀的診斷;如果對因治療中血鈉進行性下降，建議如嚴重症狀低鈉血症一樣管理。

無或輕度症狀的慢性低鈉血症的治療:(1) 對於無症狀的慢性低鈉血症，不推薦以單純升高血 鈉濃度為目標的治療。去除誘因，停用非必需的液 體、葯物和其他能夠導致低鈉血症的因素，並根據 病因治療。(2)監測臨床表現和生化指標，根據患者血容量的不同進行相應的治療，低容量性慢性低 鈉血症，以恢復細胞外容量治療為主;高容量性慢 性低鈉血症，以限制液體量、預防容量超負荷治療 為主。慢性低鈉血症以等容量性低鈉血症為主，要 明確是水多了還是鈉少了，從而採取不同的治療方 法，鈉少了補鈉，水多了限水利尿。治療總策略: 限水;若患者不能配合限水，需葯物治療。

注意️：慢性低鈉血症的糾正不宜過快，否則可導致滲透性脫髓鞘綜合征。（原因：由於慢性低鈉血症時腦細胞適應了低滲狀態， 一旦迅速糾正，血漿滲透壓迅速升高造成腦組織脫 水而繼發脫髓鞘。

易患 ODS 的高危因素:血鈉濃度≤120 mmol/L和/或低鈉血症持續時間>48 h; 低鉀血症;飲酒;營養不良;肝病晚期。）

【治療目標：】每日血鈉升高的速度為 4~8 mmol/L，24 h 小 於10 mmol/L，48 h小於18 mmol/L，72 h小於 20 mmol/L，直至血鈉濃度達到 130 mmol/L.老年 人實際治療目標更應保守，即血鈉升高速度24 h 小於 6~8 mmol/L，48h小於 12~14mmol/L，72 h 小於 14~16mmol/L。如果有 ODS 高危因素，任意24h血鈉糾正不超過 5 mmol/L。

對因治療

1.等容量性低鈉血症的治療:等容量低鈉血 症是老年人最多見的慢性低鈉血症，且老年人發生 低鈉血症往往是多因素的，需綜合判斷，對因治療。 有引起低鈉血症的葯物要立即停用，由激素缺乏所 致要補充替代治療。其中 SIADH （抗利尿激素分泌失調綜合症）是等容量低鈉血症最常見的病因。

  對輕中度患者限制液體量是最常用、最佳及危害最少的一線治療，在限制入液期間，密切監測血鈉濃度 (每4~6 h)，直至血鈉濃度穩定在>125 mmol/L，其後緩慢升高血鈉以防過度糾正。如果患者限制入量24~48h後無血鈉升高跡象，或不能耐受限制液體攝入的治療，應給予葯物治療。(3)目前更多 應用普坦類葯物治療，患者在最初24~48h血鈉可迅速升高，此時無需限制液體量，患者的口渴和增加攝入液體量可以緩沖血鈉升高的速度。（常用葯物：托伐普坦片—蘇麥卡。起始劑量7.5mg即0.5片，如 48 h 後血鈉濃度仍低於 135 mmol/L 或 升高幅度低於 5 mmol/L，可加量至 15~30 mg。ps.葯物說明書提示起始劑量為15mg，而專家共識建議7.5mg。應用 2~4 周後暫停，評估是否需要長期應用。個人認為可小劑量應用。重點在於積極監測血鈉變化。社區無葯，需了解葯物名稱和用葯方法）

2.低容量性低鈉血症的治療:(1)遵循慢性 低鈉血症的治療原則。主要是以恢復細胞外容量為 主，應注意液體復甦後，輸注含鉀或鹼性液體可糾 正血鈉下降;靜脈輸注等滲鹽水或口服鈉鹽。(2) 停用噻嗪類利尿劑，應用氫化可的松糾正鹽皮質激素缺乏。

3.高容量性低鈉血症的治療:(1)限制液體攝入量是第一步的，每 日液體攝入量少於尿量和不顯性失水的總和。(2) 大多數高容量性低鈉血症應避免使用氯化鈉片，以防口渴，水攝入增多致水瀦留增加加重病情，應予 限液+袢利尿劑，以防容量過多。(3)不能耐受或限制液體不成功，可選擇普坦類葯物治療。有潛在肝病或肝硬化患者限制應用，嚴 重腎功能不全可能療效不佳。(4)對於老年患者， 在糾正低鈉血症的同時，控制原發病更為重要。

老年人群低鈉血症的原因很多，在糾正低鈉血症的同時，積極尋找病因，停止可以導致低 鈉血症的葯物，治療原發病及並發症。

靜脈高滲氯化鈉注射液應用過程中尤其需要 注意相應的不良反應:高鈉血症、ODS、惡心、嘔 吐、局部皮膚壞死。

常用治療方案總結：

1.0.9%NS500（或GNS）+10%NS10*（2-4）支 ivgtt

2.飲食上補充鈉鹽

3.積極排除原發病因

4.積極復查電解質，及時根據血鈉水平調整用葯。

注意：既往教科書中對於如何補鈉有嚴格的計算公式和第一天和第二、第三天的補鈉方案。但由於社區用葯有限，和臨床上對於低鈉的用葯方式，專家共識中並未明確指出氯化鈉的計算公式。但臨床醫生仍需要學習掌握相關內容。

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1.高滲性失水、高滲性失水時患者腦細胞和腦脊液滲透濃度升高，若治療使血漿和細胞外液鈉濃度和滲透濃度過快下降，可致腦水腫。故一般認為，在治療開始的 48 小時內，血漿 Na + 濃度每小時下降不超過 0.5 mmol/L。

若患者存在休克，應先予氯化鈉注射液，並酌情補充膠體，待休克糾正，血鈉 ＞ 155 mmol/L，血漿滲透濃度 ＞ 350mOsm/L，可予 0.6% 低滲氯化鈉注射液。待血漿滲透濃度 ＜ 330mOsm/L，改用 0.9% 氯化鈉注射液。補液總量根據下列公式計算，作為參考：

一般第一日補給半量，餘量在以後 2～3 日內補給，並根據心肺腎功能酌情調節。

2.等滲性失水、原則給予等滲溶液，如 0.9% 氯化鈉注射液或復方氯化鈉注射液，但上述溶液的 Cl-濃度明顯高於血漿，單獨大量使用可致高氯血症，故可將 0.9% 氯化鈉注射液和 1.25% 碳酸氫鈉或 1.86% (1/6M)乳酸鈉以 7：3 的比例配製後補給。後者 Cl-濃度為 107 mmol/L，並可糾正代謝性酸中毒。補給量可按體重或紅細胞壓積計算，作為參考。①按體重計算：補液量(L) = [體重下降(kg) × 142]/154；②按紅細胞壓積計算：補液量(L) = （實際紅細胞壓積-正常紅細胞壓積） × 體重(kg) × 0.2/正常紅細胞壓積。正常紅細胞壓積男性為 48%，女性為 42%。

3.低滲性失水、嚴重低滲性失水時，腦細胞內溶質減少以維持細胞容積。若治療使血漿和細胞外液鈉濃度和滲透濃度迅速回升，可致腦細胞損傷。一般認為，當血鈉低於 120 mmol/L 時，治療使血鈉上升速度在每小時 0.5 mmol/L，不超過每小時 1.5 mmol/L。當血鈉低於 120 mmol/L 時或出現中樞神經系統症狀時，可給予 3%-5% 氯化鈉注射液緩慢滴注。一般要求在 6 小時內將血鈉濃度提高至 120 mmol/L 以上。補鈉量(mmol/L) = [142-實際血鈉濃度(mmol/L)] × 體重(kg) × 0.2。待血鈉回升至 120～125 mmol/L 以上。可改用等滲溶液或等滲溶液中酌情加入高滲葡萄糖注射液或 10% 氯化鈉注射液。

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預防：

1.老年人慢性低鈉血症的發生率高，且缺乏相關症狀，因此，對曾經出現低鈉血症的老年患者 應當定期監測電解質，不要過度限鹽或採用"無鹽 飲食" 。

2.老年低鈉血症患者大多數伴有一些基礎疾 病，如甲狀腺、腎上腺皮質功能減退、腫瘤相關性 內分泌異常、肺部感染、慢性充血性心力衰竭、神 經系統疾病等，因此預防低鈉血症的發生，需治療 和改善原發疾病。

3.老年患者用葯復雜，而一些葯物和低鈉血 症的發生密切相關，如噻嗪類利尿劑、抗精神病葯 物、特別是一些抗抑鬱葯，老年人應用這些葯物過 程中，更應嚴密監測血鈉濃度，及時減量或停用; 避免使用對腎臟、尤其是腎小管有毒性的葯物。

4.老年人運動過程中補充等滲液體而非低滲 液體能夠預防運動相關性低鈉血症。

5.胃腸鏡檢查的消化道准備、碘劑造影後補 充大量液體、腹瀉、洗胃等，也容易造成低鈉血症， 因此，補液過程中需要酌情補充等滲溶液。

該患者治療8天後復查電解質，提示高鈉危機值。並出現煩躁、譫妄等精神症狀。

3-12 電解質 Na 175mmol/L CL 134mmol/L Ca 1.95mmol/L二氧化碳 40mmol/L

3-12 凝血功能 D-D 15.06mg/L FIB 42.6mg/L

【3-8電解質Na 159mmol/L，CL 113mmol/L】

問題：什麼是高鈉血症

血清鈉濃度高於145mmol/L，多伴有高氯血症，且兩者上升的程度一般一致。

【人群】高鈉血症是一種相對常見的臨床問題，主要發生在年幼兒童、老年人、重症患者。多見於精神狀態受損而未產生渴感的患者或能產生渴感但是行為受限，無法自行飲水的患者。

【機制】正常機體在鹽攝入或水丟失後血漿滲透壓增高刺激抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)的釋放並產生渴感，從而減少水排除和增加水攝入。故持續的高鈉血症不應發生於神志清楚、口渴機制完整，並且可以獲取水的患者中。

【病因】 最常由未能補充丟失的水，也可由攝入鹽而不攝入水或者給予高滲性鈉溶液導致。註：脫水不同於低血容量，低血容量同時存在鹽和水的丟失。

【臨床表現】主要引起神經系統的症狀。表現為嗜睡、乏力和易激惹，可能進展為抽搐、癲癇發作和昏迷。因高鈉引起腦細胞脫水，出現腦出血和神經脫髓鞘性腦損害。

① 高危勤查電解質

患者常在血清鈉急劇升高至158meq/L以上時才出現嚴重症狀，故不可根據神經系統症狀出現判斷患者血鈉狀態，應在高危人群中及時發現，避免血鈉進一步升高。

附：若血清鈉高於180mmol/L的與高死亡率有關。

② 有無直接低滲體液丟失

雖然有自身調節機制，鹽的攝入和水的丟失很少引高鈉血症，但若低滲體液丟失後不能及時補充，血清鈉濃度會增加。經胃腸道、皮膚、尿液（中樞性尿崩症、滲透性利尿等）丟失為常見原因需首先考慮。

附：若患者丟失等滲液體時，如分泌性腹瀉(霍亂)、病毒性和細菌性腸炎及由乳果糖(用於治療肝性腦病)或者活性炭-山梨醇(用於治療葯物過量)導致的滲透性腹瀉，因滲透壓未改變不引起調節機制的調動，亦不出現高鈉血症。但液體丟失不及時補充，則具有誘導高鈉的傾向，一旦水的丟失超過了鈉加鉀的丟失，會引起血清鈉的急劇升高。

③ 高鈉進行急或緩

急性高鈉血症：24小時之內的高鈉血症，多伴有神經系統的症狀。

慢性高鈉血症：持續超過1日的高鈉血症，引起神經系統症狀可能性要低得多。大多數患者屬於此類。

④ 高鈉糾正分急緩

慢性高鈉：糾鈉須緩慢，以防液體向腦內迅速轉移和腦水腫，致癲癇發作和昏迷。此類患者的初始治療方案為：5%葡萄糖水溶液靜脈給予，速度為[1.35mL/hx患者體重(kg)]，或一個50kg的患者約70mL/h，70kg的患者約100mL/h。該方案的目標是無症狀者糾鈉速率不應超過每日10-12meq/L，即平均每小時0.5meq/L。 

急性高鈉：初始糾鈉需迅速，以降低腦功能損害和不可逆的神經功能損傷。此類患者的初始治療方案為：5%葡萄糖水溶液，靜脈給予，速度為每小時3-6mL/kg；每1-2h監測一次血清鈉和血糖，直至血清鈉降至145mEq/L以下。血清鈉< 145mEq/L，速度應降至1mL/(kg•h)，並以此速度持續到血鈉恢復140mEq/L。該方案的目標是每小時降低血清鈉1-2mEq/L，且在不到24h內恢復正常血鈉水平。

⑤ 持續高鈉找病因

該病人高鈉原因明確。過度補鈉，未積極復查電解質。解決方案：

(1)如果 24 h 血鈉增加幅度>10 mmol /L，48 h>18 mmol /L， 建議立即採取措施降低血鈉並停止積極的補鈉治 療;(2)在嚴密監測尿量和液體平衡的情況下口服 補充水分或輸注 10 ml/kg 5%葡萄糖溶液，輸注速 度 3 ml·kg·h-1; (3)持續輸液治療，每小時復 測血鈉水平，直至血鈉降至目標值;(4)上述處理 仍不能改善，可以考慮給予糖皮質激素(如地塞米松 4 mg q6h)治療 24~48 h。

患者家屬拒絕行留住胃管治療。故予加大糖水補液。後復查血鈉正常范圍。【3-16Na 141mmol/L】

經驗教訓：

需在尋找病因，糾正低鈉的同時，及時隨訪電解質。相對於低鈉，高鈉血症更有生命危險，不可掉以輕心。

E. 老年人低鈉血症的疾病診斷

1.胃腸道疾病  嘔吐、腹瀉引流，大量消化液的丟失，是臨床上低鈉血症常見的病因。應注意鑒別胃腸道疾病有無並發低鈉血症。2.急性和慢性腎障礙  不論急性或慢性腎衰竭都可致腎臟濃縮和稀釋功能障礙，使水、鈉代謝發生紊亂，可根據病史、尿鈉及尿常規的檢查，腎功能測定應予以鑒別。3.腎小管酸中毒  此病由於腎小管泌氫和回吸收碳酸氫鹽的功能降低，而導致低鈉血症。可根據高氯血症性酸中毒、鹼性尿、血尿素氮與肌酐正常，血清鉀、鈉、鈣、磷降低和鹼性磷酸酶增高進行診斷。必要時做氯化銨試驗以確定其類型。4.特發性低鈉血症  常伴發各種慢性病的結核病、癌、營養不良、年老體衰。血鈉降低程度較輕，腎臟濃縮和稀釋功能正常，但限制水的攝入不能糾正低鈉血症。此外還應與精神性煩渴，糖尿病酮症，甲狀腺功能減退，Addison病及抗利尿激素分泌失常綜合征相區別，它們也同樣可以引起低鈉血症。

F. 低鈉血症屬於哪一科啊

血液科

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