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老人鉀低是什麼原因引起的

發布時間:2023-03-09 14:41:18

㈠ 中老年人缺鉀是可能是什麼原因引起的

鉀在人體的新陳代謝中很特別,是多吃多排,少吃少排,不吃也排,中老年人專缺鉀屬,很有可能是因為太久沒有吃一些富含鉀的食物了。如果不是因為攝取不足而導致缺鉀,就更應該重視了,一般來說,利尿葯的長期連續使用或用量過多:例如,抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿葯(碳酸酐酶抑制葯乙醯唑胺),抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿葯(速尿、利尿酸、噻嗪類等)都能使到達遠側腎小管的原尿流量增加,而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因。某些腎臟疾病也有可能引起。腎上腺皮質激素過多,都有可能引起低鉀症。

㈡ 低鉀血症的原因是什麼處理措施有哪些

低鉀血症患者的常見原因是長期食物短缺、營養不良、惡心、嘔吐、腹瀉、長期禁食和腎病。建議您患有低鉀血症,應及時治療,以防止嚴重昏迷、休克、心臟驟停和心動過速。低鉀血症的原因很多,主要原因是全鉀流失。低鉀血症最常見的原因是飲食不合理和攝入不足,如體重減輕、厭食等。慢性病患者或長期腹瀉和嘔吐的患者也可能出現低鉀血症。

考慮到血液中的低鉀,建議補充鉀。指南:一般低鉀血症的原因如下:低鉀血症的原因很多。一種是胃腸道鉀流失,如惡心和嘔吐。在這種情況下,可以檢查血液中的鉀以進行對症治療。第二種是腎上腺疾病,需要進一步檢查腎上腺常見或改善的TAC,BEM作為一個階段。

㈢ 老人缺鉀怎麼回事有什麼症狀

如果老人鉀的含量多低就會出現低鉀血症,嚴重的低鉀血症對患者的生命安全是會造成威脅的。以下是我收集整理的關於老人缺鉀的知識,希望對你有幫助。

老人缺鉀怎麼回事

低鉀血症致命的表現是影響心臟功能和導致各種心律失常,特別是原有心臟病或服用洋地黃葯物的患者。

慢性低鉀血症常引起間質性腎炎和腎小管濃縮功能下降,表現為多尿、繼發性多飲和等滲尿。

根據病史、臨床表現,心電圖改變和血鉀水平而作出。通常血鉀水平在3.0~3.5mmol/L者為輕度低鉀血症,在2.5~3.0mmol/L者為中度低鉀血症,2.5mmol/L者為重度低鉀血症。低鉀超過1周者為慢性低鉀血症。了解尿鉀、尿氯水平以及血壓和血酸鹼代謝情況有助於病因診斷。通常低鉀血症患者尿鉀排泄量20mmol/L,常提示尿鉀丟失過多。若條件許可,測定細胞內鉀更有意義。臨床上常測紅細胞鉀,可間接反映體鉀情況。計算紅細胞鉀(KRBC)公式如下:KRBC=100(KWB-KS)/PCV+KS式中,KWB:全血鉀(mmol/L);KS:血清鉀(mmol/L);PCV:血球容積(%)。

老人缺鉀的症狀

骨骼肌表現 一般血清鉀<3.0mmol/L時,患者感疲乏、軟弱、乏力。2.5mmoI/L時,全身性肌無力,肢體軟癱,腱反射減弱或消失,甚而膈肌、呼吸肌麻痹,呼吸困難、吞咽困難,嚴重者可窒息。可伴麻木、疼痛等感覺障礙。病程較長者常伴肌纖維溶解、壞死、萎縮和神經退變等病變。消化系統表現惡心、嘔吐、厭食、腹脹、便秘、腸蠕動減弱或消失、腸麻痹等;嚴重者腸黏膜下組織水腫。

中樞神經系統表現萎靡不振、反應遲鈍、定向力障礙、嗜睡或昏迷。循環系統表現早期使心肌應激性增強,心動過速,可有房性、室性期前收縮;嚴重者呈低鉀性心肌病,心肌壞死、纖維化。

泌尿系統表現長期或嚴重失鉀可導致腎小管上皮細胞變性壞死,尿濃縮功能下降而出現口渴多飲和夜尿多;進而發生失鉀性腎病,出現蛋白尿和管型尿等。

低鉀血症吃什麼

對低鉀血症吃什麼的問題,大家應該重視起來,低鉀血症的出現會引起身體很多的系統出現問題,心血管系統,泌尿系統,消化系統等,一定要及時的通過一些食療的方法治療低鉀血症。

缺鉀的治療應在積極治療原發疾病、去除病因的基礎上,減少失鉀。在醫生考慮葯物補鉀的同時,輕度缺鉀和慢性缺鉀能口服進食的病人,應該多進食含鉀豐富的食物。

㈣ 引起低鉀血症的主要原因是

低鉀血症出現可能和鉀元素攝入不足或排出過多有關,也有可能是因為腎臟疾病和體內鉀轉移所導致的。建議患者在日常生活當中適當的吃一些含鉀的食物,同時要養成良好的作息習慣,保持好的情緒狀態,這樣對預防病症有一定效果。

低鉀血症是身體鉀元素缺失所導致的一種病症。此疾病會讓患者出現很多的不良反應,比如肌肉乏力,呼吸吞咽困難,四肢麻木,疼痛,惡心嘔吐等表現,嚴重的還會出現窒息。為了避免這些症狀給身體造成嚴重損害,建議患者積極的找尋病因進行靶向性處理。接下來就還介紹一下造成低鉀血症的4個原因。

1、鉀元素攝入不足

鉀元素攝入不足是引起低鉀血症最直接的原因。現在人們的水平在不斷的提高,飲食也越來越多樣化,而多樣化的飲食讓一些人養成了挑食的習慣,長時間的挑食就會讓身體裡面的鉀元素出現不足的情況,這樣一來就會引起低鉀血症。

2、排出過多

低鉀血症也有可能是因為鉀元素排出過多所導致的。比如患者存在嚴重嘔吐和腹瀉,長時間使用利尿劑的話,那麼出現低鉀血症的概率就會非常高。因為這些情況都會導致鉀元素不斷的排出,如果沒有得到及時的補充,就會誘發疾病。

3、腎臟疾病

腎臟疾病也會引起低鉀血症,比如腎小管性酸中毒,急性腎小管壞死等等。當出現這些腎臟疾病之後會讓遠曲小管出現功能障礙,這樣一來就會導致某些物質在交換的過程當中讓鉀元素減少,從而出現低鉀血症。

4、體內鉀轉移

體內鉀轉移也是低鉀血症的一個原因。當患者大量注射葡萄糖的時候,就會讓血清鉀降低,如果這時候同時應用胰島素,那麼血清鉀降低的情況就會更加嚴重,慢慢的就會讓體內的鉀出現轉移,這樣一來低鉀血症的情況就出現了。

㈤ 老年低鉀血症簡介

目錄

這是一個重定向條目,共享了老年人低鉀血症的內容。為方便閱讀,下文中的 老年人低鉀血症 已經自動替換為 老年低鉀血症 ,可 點此恢復原貌 ,或 使用備注方式展現

1 拼音

lǎo nián dī jiǎ xuè zhèng

2 英文參考

senile hypokalemia

3 概述

血清鉀水平<3.5mmol/L,總體鉀正常或減少者,稱為低鉀血症。是老年人最常見的電解質紊亂,據老年人屍檢病例統計,低鉀血症的發生率為38.8%。常見症狀是疲乏、神志模糊以及因骨骼肌功能損害所致的肌力減弱和痙攣。許多疾病都可以伴有血鉀的變化,血鉀變化的安全范圍很小,不論低血鉀或高血鉀都可造成機體嚴重功能障礙,甚至心臟停跳,是許多疾病致死的重要因素之一。

4 疾病名稱

老年低鉀血症

5 英文名稱

senile hypokalemia

6 老年低鉀血症的別名

老年人低鉀血症;老年人低鉀血

7 分類

老年病科 > 老年人內分泌及骨代謝疾病 > 老年人水、電解質紊亂

8 ICD號

E87.6

9 流行病學

低鉀血症是老年人最常見的電解質紊亂,據老年人屍檢病例統計,低鉀血症的發生率為38.8%。

10 老年低鉀血症的病因

引起低鉀血症(hypokalemia)的原因很多,總括起來,不外乎攝入減少、損失過多和細胞內外的轉移(表1)。其中利尿葯的不當使用可能是老年人低鉀血症最常見的原因,而糖尿病酮症酸中毒時,體鉀丟失常被掩蓋。

11 發病機制

低鉀血症可使細胞膜的去極化減弱,影響肌電傳導,導致肌肉麻痹和收縮力減弱;低鉀血症尚可導致腎小管空泡變性和代謝性堿中毒。

12 老年低鉀血症的臨床表現

老年低鉀血症的常見症狀是疲乏、神志模糊以及因骨骼肌功能損害所致的肌力減弱和痙攣。嚴重低鉀血症可出現肌肉麻痹,胃腸道平滑肌亦可受累,表現為無動力性腸麻痹,但橫紋肌溶解症少見。

低鉀血症致命的表現是影響心臟功能和導致各種心律失常,特別是原有心臟病或服用洋地黃葯物的患者。

慢性低鉀血症常引起間質性腎炎和腎小管濃縮功能下降,表現為多尿、繼發性多飲和等滲尿。

13 老年低鉀血症的並發症

低鉀血症可並發心律失常,麻痹性腸梗性腸梗阻、腎功能衰竭等。

14 實驗室檢查

臨床疑有低鉀血症時,應進行以下檢查以確定診斷。

14.1 血清鉀測定

低鉀血症患者血清鉀<3.5mmol/L,有酸中毒或脫水的患者體內缺鉀但血清鉀可能不低。

14.2 尿鉀測定

非腎源性失鉀者尿鉀多<20mmol/L,而腎源性失鉀者尿鉀多>20mmol/L。

14.3 血pH測定

單純性低鉀血症患者血pH常增高或正常。但腎小管酸中毒、嚴重腹瀉、糖尿病酮中毒等伴低鉀血症患者,血pH常降低。

14.4 血漿腎素活性和醛固酮測定

對血漿腎素活性降低而醛固酮升高的患者,應考慮原發性醛固酮增多症;兩者都升高者應考慮繼發性醛固酮增多症;兩者都降低多為服用甘草浸膏等所致。

15 輔助檢查

心電圖對低鉀血症有較特異的診斷價值:最早期的表現是ST段壓低、T波平坦、QT間期延長,並出現U波,嚴重高鉀甚至出現P波高尖、QRS增寬和房室傳導阻滯。

16 老年低鉀血症的診斷

根據病史、臨床表現,心電圖改變和血鉀水平而作出。通常血鉀水平在3.0~3.5mmol/L者為輕度低鉀血症,在2.5~3.0mmol/L者為中度低鉀血症,<2.5mmol/L者為重度低鉀血症。低鉀超過1周者為慢性低鉀血症。了解尿鉀、尿氯水平以及血壓和血酸堿代謝情況有助於病因診斷。通常低鉀血症患者尿鉀排泄量>20mmol/L,常提示尿鉀丟失過多。若條件許可,測定細胞內鉀更有意義。臨床上常測紅細胞鉀,可間接反映體鉀情況。計算紅細胞鉀(KRBC)公式如下:

KRBC=100×(KWB-KS)/PCV+KS

式中,KWB:全血鉀(mmol/L);KS:血清鉀(mmol/L);PCV:血球容積(%)。

17 鑒別診斷

17.1 原發性醛固酮增多症

臨床上以高血壓和低血鉀為主要表現,可出現周期性癱瘓、手足搐搦。血漿和尿中醛固酮明顯升高,血漿腎素、血管緊張素活性降低。本病由於腎上腺皮質球狀帶腫瘤或增生,大量分泌醛固酮所致,依據上述特徵與實驗室檢查可以診斷。但應注意與原發性高血壓患者因應用排鉀利尿劑或慢性腹瀉等導致低血鉀相鑒別。還應與急進性高血壓、腎動脈狹窄患者因繼發性醛固酮增多合並低鉀血症相鑒別。

17.2 皮質醇增多症

為腎上腺皮質增生或腫瘤使皮質醇分泌過多所致。患者表現向心性肥胖、高血壓、紫紋與痤瘡,常伴有低血鉀與代謝性堿中毒。尿17羥皮質類固醇升高、血漿皮質醇增高且晝夜分泌節律消失。典型者診斷不難。

17.3 17α羥化酶缺乏症和11β羥化酶缺乏症

17α羥化酶缺乏可導致糖皮質激素(皮質醇)和性激素合成不足,11β羥化酶缺乏只使皮質醇合成障礙。以上二者都可致ACTH代償性分泌增加,使去氧皮質酮(鹽皮質激素)合成和分泌過多,導致高血壓、低血鉀。17α羥化酶缺乏症患者同時有性激素合成不足,故男、女第二性徵發育障礙,而11β羥化酶缺乏症同時伴有雄激素分泌過多,故女性患者出現男性化,男性患者出現性早熟,可資鑒別。

17.4 腎小管酸中毒

腎小管酸中毒除Ⅳ型外,其他3型(Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型)均有明顯低血鉀、高氯血症和代謝性酸中毒,而尿則偏堿(尿pH在6以上)。常伴有血鈉、鈣、磷等降低,尿常規檢查常無異常發現。

17.5 低血鉀性周期性麻痹

有家族史,常在飲食、酗酒、劇烈運動後睡眠或早晨醒來時發病,男性多於女性。肢體癱瘓常自下肢開始,兩側對稱。每次發作可持續幾小時甚至數天。表現軟癱,腱反射消失,但感覺正常。心電圖可見低鉀性改變。本病應與原發性醛固酮增多症相鑒別,後者也可出現周期性癱瘓。周期性癱瘓不都是低血鉀,亦可見正常或高血鉀患者。

17.6 遺傳性疾病

特點為表現低血鉀的遺傳性疾病比較少見,如Bartter綜合征,為常染色體隱性遺傳,由於腎小管對鉀的轉運缺陷,大量鉀丟失。本症除低血鉀外,醛固酮分泌增多,應與原發性醛固酮增多症鑒別;Fanconi綜合征亦為常染色體隱性遺傳,是腎近曲小管的功能缺陷,多種物質回吸收發生障礙,表現為氨基酸尿、糖尿、蛋白尿,血鉀、鈉、鈣、磷都降低,且常伴有代謝性酸中毒;Liddle綜合征系遺傳性疾病,為腎遠曲小管對鈉回吸收增加,致使鉀排出增多。臨床表現除低鉀血症外,還有高血壓、代謝性堿中毒、血漿腎素活性降低、血和尿中醛固酮含量明顯降低。

此外,一些少見的腫瘤亦可表現低鉀血症,如腎毒瘤為腎進球小動脈球旁細胞的腫瘤。大量分泌腎素導致低血鉀;胰島舒血管腸肽瘤,分泌大量舒血管腸肽(VIP),可因大量水瀉而致嚴重低血鉀;結腸及直腸絨毛樣腺瘤,其分泌的黏液中含有大量鉀,大量黏液排出可致低血鉀。

18 老年低鉀血症的治療

18.1 治療原則

低鉀血症重在「治本」,積極治療病因、寓「治」於「防」。特別是長期服用利尿劑或輕瀉劑者,應監測血鉀、尿鉀和補鉀。嚴重低鉀要靜脈補鉀,先快後慢;慢性低鉀盡量口服補鉀,補鉀時間要長。補鉀時應心電監護,並注意尿量,原則上「見尿補鉀」。

18.2 靜脈補鉀

中度低鉀血症或不適於口服補鉀者,應採取靜脈補鉀,靜脈內滴注氯化鉀溶液一般不超過40mmol/L,滴注速度不超過10~20mmol/h。對於重度低鉀血症特別是伴有嚴重心律失常者,氯化鉀溶液的滴注濃度可達60mmol/L,速度可高達40mmol/h。

18.3 血鉀應糾正的水平

若腎功能正常,血鉀可補至4.5~5.5mmol/L;若腎功能受損或有潛在的腎衰竭,則鉀負荷不宜過高,宜維持在4.0~4.5mmol/L。

18.4 病因與補鉀種類

①低鉀合並細胞外液過少,特別是因利尿或嘔吐引起者,應選氯化鉀;②因嚴重腹瀉或空腸代替膀胱輸尿管分流所致的低鉀,應服用碳酸氫鉀;③腎小管酸中毒者宜選枸櫞酸鉀;④糖尿病酮症酸中毒恢復期或腸外營養者,可補充磷酸鉀;⑤對難以糾正的低鉀,應考慮補鎂,可選用門冬氨酸鉀鎂或加用硫酸鎂。

19 預後

低鉀血症的預後取決於原發病因,通常難以糾治,預後較差。

20 老年低鉀血症的預防

老年人輸液補鉀時,需注意液體速度,不宜太快,應密切觀察心率、脈搏和血壓變化,並注意尿量,見尿補鉀為原則。

21 相關葯品

洋地黃、氯化鉀、枸櫞酸鉀、門冬氨酸鉀鎂、硫酸鎂

22 相關檢查

血清鉀、尿鉀、腎素活性、尿氯

治療老年低鉀血症的中成葯


老年低鉀血症相關葯物

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