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老年人血鈣高是什麼原因

 發布時間：2023-02-19 11:04:16

1. 老年人導致降鈣元素高的原因是什麼

老年人的缺鈣是生理規律，特別是女性更年期後體內雌激素分泌減少，骨頭裡面的羥基磷酸鈣分解，跑到血裡面來。導致血鈣過高，骨頭里的鈣卻流失。 可以吃點葡萄糖酸鈣或樂力。
飲食方面，每天保證喝一袋牛奶。其它含鈣豐富的食物有豆類、豆製品、帶骨的小魚、蝦皮、芝麻、花生、核桃、杏仁、松子、榛子、發菜、木耳、香菇、海帶等。蔬菜含鈣高的有薺菜、包菜、西蘭花、甘藍、蘿卜、甜菜、菠菜等。可適當選用。

2. 老年高鈣血症簡介

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1 拼音

lǎo nián gāo gài xuè zhèng

2 英文參考

senile hypercalcemia

3 概述

高鈣血症（hypercalcemia）可能是某種嚴重疾病和惡性腫瘤的一種表現，亦可在沒有明顯疾病徵象的患者中通過實驗室檢查偶然發現。在分析高鈣血症之前，一定要保證確實存在有高鈣血症，而不是實驗室檢查中發現的假陽性結果。只有校正後的血清鈣濃度超過10.8mg/dl（2.7mmol/L）或離子鈣超過5.4mg/dl（1.35mmol/L）時才肯定高鈣血症的存在。由於高鈣血症不論是持續性的還是間歇性的，卻總是長期存在的，因此可通過多次檢測空腹血鈣而確診。一旦肯定有高鈣血症，就必須確診其原因。老年高鈣血症的發生率尚不清楚。原發性甲旁亢並不多見，發病率為0.1～0.2%，但惡性腫瘤和慢性腎衰竭在老年人是非常多見的。出現疲勞、抑鬱、精神錯亂、畏食、惡心、嘔吐、便秘、可逆性腎小管功能障礙、多尿、心電圖改變（QT間期變短，甚或心律不齊）等症狀。

4 疾病名稱

老年高鈣血症

5 英文名稱

senile hypercalcemia

6 老年高鈣血症的別名

老年人高鈣血症；老年人高鈣血特發性綜合征；老年人高鈣血綜合征；老年人血鈣過多

7 分類

老年病科 > 老年人內分泌及骨代謝疾病 > 老年人水、電解質紊亂

8 ICD號

E83.5

9 流行病學

老年高鈣血症的發生率尚不清楚。原發性甲旁亢並不多見，發病率為0.1～0.2%，但惡性腫瘤和慢性腎衰竭在老年人是非常多見的，加上不恰當的使用維生素D制劑或利尿葯，因此估計高鈣血症亦很常見。

10 老年高鈣血症的病因

高鈣血症的原因很多（表1），可分為如下幾類：

①與甲狀旁腺有關；

②與惡性腫瘤有關；

③與維生素D有關；

④與骨轉換率高有關；

⑤與腎衰竭有關。

其中，甲狀旁腺功能亢進症和癌症占其發病的90%。

11 發病機制

老年高鈣血症病因不同，其發病機制亦不相同。歸結起來4個方面：

①骨質再吸收增加；

②腸鈣吸收增加；

③尿鈣重吸收增加；

④血液濃縮。

對於老年人，骨質再吸收增加是其主要發病機制。絕經後婦女缺乏雌激素對PTH *** 骨質吸收的對抗作用，使原發性甲旁亢增加；長期鈣缺乏者，亦可導致繼發性甲旁亢；慢性腎功能不全者亦可通過三發性甲旁亢，而導致高鈣血症。惡性腫瘤亦通過骨質再吸收增加而引起高鈣血症，主要途徑有：

①乳腺癌等惡性腫瘤骨轉移所致的局限性溶骨性骨破壞。

②多發性骨髓瘤和其他累及骨髓的血液系統惡性腫瘤，以及發生於肺、腎、泌尿生殖系的惡性腫瘤合成、分泌一些細胞因子和腫瘤相關激素，如IL1、IL6、TNFα、甲狀旁腺激素相關蛋白（PTHrP）等，導致體液性高鈣血症。

12 老年高鈣血症的臨床表現

任何原因所致的高鈣血症都可引起諸如疲勞、抑鬱、精神錯亂、畏食、惡心、嘔吐、便秘、可逆性腎小管功能障礙、多尿、心電圖改變（QT間期變短，甚或心律不齊）等症狀。高鈣血症的嚴重程度與症狀之間並無確定的關聯，通常血鈣水平高於2.9～3.0mmol/L（11.5～12.0mg/dl）時症狀出現較多，但亦有例外；當血鈣水平超過3.2mmol/L（13.0mg/dl）時，即可出現腎功能不全和皮膚、血管、心、肺、腎等臟器的鈣化，特別是血磷酸鹽水平正常或因腎功能受損而血磷酸鹽水平增高者。所謂嚴重高鈣血症一般是指血鈣≥3.7mmol/L（15.0mg/dl）的一種內科急症，患者常出現昏迷和心臟停搏。

13 老年高鈣血症的並發症

老年高鈣血症可並發精神神經症狀如昏迷、高血壓、心律失常、心臟驟停等。

14 實驗室檢查

血液檢查，血清鈣＞2.75mmol/L、尿素氮升高。

15 輔助檢查

心電圖：ST段縮短、T波低平或倒置，可有不同程度的傳導阻滯、X線可發現鈣沉積、腎結石、骨質改變。

16 老年高鈣血症的診斷

老年高鈣血症的診斷並不難，難的是高鈣血症的病因診斷。只要校正後的血清鈣濃度超過10.8mg/dl（2.7mmol/L）或離子鈣超過5.4mg/dl（1.35mmol/L）即可診斷高鈣血症。有時需要通過多次檢測才能確診。

17 鑒別診斷

通常無症狀性老年高鈣血症一般見於原發性甲狀旁腺功能亢進症；而大多數情況下，惡性腫瘤所致的高鈣血症表現嚴重、難於處理（如伴有貧血、體重減輕、低蛋白血症等），且惡性腫瘤患者從發現高鈣血症到死亡的時間常常不到6個月；如果患者無其他症狀而僅有高鈣血症，或有高鈣血症的某些表現如腎結石時間長達1～2年，那麼惡性腫瘤的可能性非常小。臨床上據此有助於高鈣血症的鑒別。此外，放免（雙抗法）檢測PTH和用特異的放射免疫分析法檢測血中的PFHrP，對於高鈣血症的鑒別診斷具有重要意義；仔細了解患者的飲食習慣以及服用各種維生素和葯物的歷史對於發現某些少見病因具有不可低估的價值。對疑診為維生素D3中毒或結節病等肉芽腫性疾病者，檢測血漿25（OH）D3、或1，25（OH）2D3水平具有重要的鑒別價值。

18 老年高鈣血症的治療

除惡性腫瘤引起的高鈣血症外，在選定最終治療方案之前對高鈣血症先進行初步處理一般是必要的，亦是有效的；治療方式需隨高鈣血症的嚴重程度和有關症狀的性質（包括原發病、血無機磷酸鹽水平以及肝腎和骨髓功能）而定。由於高鈣血症是由骨鈣釋放過多、腸鈣吸收增加或腎鈣排泄減少所致，了解此點有助於指導治療。通常高鈣血症內科治療的近期效果好，遠期效果由於葯物的毒性並不令人滿意。

18.1 補利促排療法

（1）治療輕度高鈣血症（≤3.0mmol/L）一般是靜脈輸注氯化鈉（輸液量≥2L，尿鈉量≥300mmol/d），必要時可用小劑量的呋塞米（速尿）（40～160mg/d）或依他尼酸（利尿酸）（50～200mg/d），使尿鈣排泄量增加至少2.5～7.5mmol/d（100～300mg/d），24h內血鈣水平下降0.25～0.75mmol/L（1～3mg/dl）。

（2）對於重度高鈣血症（≥3.7mmol/L）則需強力利尿以迅速糾正，靜脈輸注鹽水（4～6L）和使用大劑量的呋塞米（100mg，1次/2h）或依他尼酸（利尿酸）（40mg，1次/2h）以加強鈉鈣利尿作用，使尿鈣排出達25mmol/d（1000mg/d），24h血鈣水平下降1mmol/L（4mg/dl）以上。

（3）在採用補利療法時，一定要嚴密監測血鉀、血鎂和心功能（靜脈壓），以防低鉀、低鎂血症和肺水腫，特別是強力利尿時至少補鉀60mmol/d，補鎂60mmol/d。

18.2 抑制骨質再吸收

（1）二磷酸鹽：阿侖膦酸鈉 （alendronate，福善美，fosamax），10mg/d，口服，以抑制骨質吸收。帕米膦酸二二鈉（帕米磷酸鹽），60mg溶於1000ml生理鹽水中緩慢靜脈滴注。

（2）降鈣素: 降鈣素（合成鮭魚降鈣素，密鈣息）：5～10U/（kg·d），加入500ml生理鹽水中，緩慢靜脈滴注（6h以上）；降鈣素（合成鰻降鈣素，益鈣寧），40U，肌注，2次/d，可根據血鈣變化適當調整。

（3）普卡黴素：毒性較大，有為二磷酸鹽取代之勢。

18.3 若血磷＜1mmol/L（3mg/dl）者，可選用磷酸鹽

250mg磷， 1次/6h，口服；若高鈣危象，則予1500mg磷， 1次/12h，靜滴，直至血磷達2mmol/L（6mg/dl）。應監測血磷，注意異位鈣化和肝、腎、骨髓毒性。

18.4 其他療法

如糖皮質激素、前列腺素合成抑制劑和透析等可根據具體情況選用之。糖皮質激素和吲哚美辛起效緩慢，不適宜作為危重高鈣血症的主要治療方法，且吲哚美辛僅適於某些假性甲狀旁腺功能亢進症者，而糖皮質激素可能對某些溶骨性惡性腫瘤所致的高鈣血症有效，特別是血液系統的惡性腫瘤。高鈣血症並發急、慢性腎衰者應予以透析治療，降鈣素與糖皮質激素合用亦可試用。

18.5 長期治療

一種安全的療法是限制飲食中的鈣，同時給予氯化鈉或聯用呋塞米，並口服中等劑量的磷酸鹽。此外，二磷酸鹽可能是一種有前途的葯物；絕經後婦女，可酌情給予雌激素替代治療。

18.6 病因治療

如甲旁亢的手術治療，慢性腎衰的透析治療等。

19 預後

老年高鈣血症的預後取決於原發病因。惡性腫瘤所致者預後差。

20 老年高鈣血症的預防

1.降血鈣措施中，大多數葯物具有毒性，其作用時間短，不宜長期應用。

2.已經緊急處理血鈣接近正常水平，應該對病因作出恰當處理。

21 相關葯品

尿素、氯化鈉、呋塞米、依他尼酸、阿侖膦酸鈉、帕米膦酸、帕米膦酸二鈉、降鈣素、吲哚美辛

22 相關檢查

血清鈣、維生素D、尿鈣、雌激素、甲狀旁腺激素、尿素氮、尿鈉、降鈣素

治療老年高鈣血症的中成葯


老年高鈣血症相關葯物

3. 血鈣超標是什麼導致的

血鈣一般大於2.75mmol/L稱為高鈣血症。對於高鈣血症，我們可以通過3個方面進行治療：1、減少攝入鈣的量，比如有些食物裡面含鈣質比較多或者含有維生素D3比較多，可以減少這些食物的食用，同時就可以避免鈣質的吸收，減少血鈣。2、促進血鈣降低的利尿劑，可以使血鈣從腎臟排出增多，這樣就降低了血鈣。3、可以大量補水，通過水化，大量鈣質隨尿液排出體外，也是降低血鈣的一個方法。嚴重的時候可以給予透析治療，可以濾出過多的鈣質，迅速使血鈣恢復正常。有些病變，比如骨髓瘤、白血病以及乳腺癌、淋巴瘤，這些腫瘤都可以破壞骨質，使血鈣增高，我們可以針對這些疾病進行積極的治療，防止骨質脫鈣，促進骨質的骨化形成，這樣就可以降低血鈣。

4. 中老年血鈣高，是鈣補多了

並不是因為鈣不多了，而是因為鈣補了並沒有被吸收，反而還流失了。

5. 中老年血鈣高，是鈣補多了嗎

一些中老年人在體檢時，發現自己的血鈣水平明顯增高，便認為自己體內不缺鈣，就不再補鈣了。其實，這很大程度上，是一種誤解。 在正常情況下，體內的鈣大部分以磷酸鈣和碳酸鈣的形式儲存於骨骼中，血液中的鈣還不到全身總量的1％。


血鈣的高低與疾病

正常情況下，血鈣會維持在一定的范圍內，血鈣濃度比較穩定，正常值為2.25~2.75mmol/L（9~11mg/dl）。

當血鈣低於1.75mmol/L時，神經肌肉應激性升高，可發生手足搐搦。

當血鈣大於2.75mmol/L時，即高鈣血症，可使神經、肌肉興奮性降低，表現為乏力、表情淡漠、鍵反射減弱，嚴重者可出現精神障礙、木僵和昏迷。另外高鈣血症時，心肌興奮性、傳導性降低，高鈣血症還會對腎臟產生損害。

當血鈣大於4.5mmol/L可發生高鈣血症危象，患者易死於心臟驟停、壞死性胰腺炎和腎衰等。


所以，一旦血鈣高於正常水平，也要提高警惕。對於中老年朋友而言，如果血鈣過高不代表體內鈣過多，恰恰相反，它說明體內缺鈣，可能伴有骨質疏鬆。因為血液增多的鈣是從骨骼中釋放流入的，可以看做是體內一種被迫的自我調節。

鈣離子在人體中的重要作用：

1、鈣離子是人體內最為重要的微量元素，是骨骼和軟骨的重要組成成分。

2、作為細胞內的信號傳遞重要信使，參與了各種細胞代謝和激素代謝的作用。

3、維持細胞膜電位和血管壁的通透性，好多降壓葯靠的就是這個作用。

4、維持正常神經的傳導功能，維持肌肉的收縮與舒張過程。

4、參與凝血功能、脂質代謝、毒素排除等過程。


鈣攝入過多的可能後果：

與體內鈣離子濃度自我調節稍有不同，外界攝入過多的鈣，主要有以下幾方面後果：

1、引起神經系統功能降低，使腦功能普遍降低，引起老年性痴呆，並有可能過早衰老。

2、引起肌肉興奮性降低，出現食慾不振、嗜睡、情感淡漠、手足麻木、周身疲憊乏力、骨痛等症狀。

3、影響心臟傳導功能，可能出現心律紊亂等問題。

4、血鈣量常年處在高水平時，可導致動脈硬化、高血壓等問題。

5、如果長期攝入鈣過量，高尿鈣可致腎鈣鹽沉著而發生腎結石，嚴重可發展為尿毒症。



關於中老年補鈣，應該注意的5點：

1、服用鈣制劑，請先診斷是否缺鈣，必要時檢查甲狀旁腺功能和骨密度，並由醫生評判每天給予鈣劑補充。

2、自行購買時，要認真核對所購買的鈣制劑的鈣含量，不同品牌的補鈣制劑的鈣含量可相差十幾倍。

3、維生素D是鈣被骨髓吸收的載體，老年人補鈣的同時要注意補充維生素D，並多曬太陽。

4、老年人補鈣時，要減少鹽的攝入，因為鹽的攝入量越多，鈣的吸收就越差。

5、女性更年期前後，由於雌激素的變化，身體更容易缺鈣，導致骨質疏鬆，要特別注意防範。對於這個時期的女性，可以按照上述4點自行選擇補鈣。


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6. 什麼是高鈣血症

我們單位經常會組織體檢，我也參加了，我一直覺得自己身體健康，應該沒什麼大問題，可是體檢單子下來說我有高鈣血症。我就納悶了，我平時沒有什麼不舒服的地方啊。下面讓我們一起來分享下什麼是高鈣血症。
1. 第一：高鈣血症就是查血電解質的鈣含量偏高，產生的原因很多，需要結合臨床症狀判斷，治療上需要減少鈣的攝入，補充水分，以及治療腎衰竭。


2. 第二：高鈣血症是血鈣過高的現象，屬於鈣代謝紊亂。當成人血鈣大於2。75mmol/L(11mg/dl)即為高血鈣，正常值2。2~2。75mmol/L，不同醫院血鈣化驗參考值有小的差異，也有血鈣超過2。6mmol/l(10。5mg/l)，正常值2。0~2。55mmol/L，確定為高鈣血症。


3. 第三：高鈣血症是指血清離子鈣濃度的異常升高。由於通常所測定的是總鈣，而不是離子鈣，因此必須注意影響離子鈣的因素。血清白蛋白濃度是臨床上最重要的因素，因為白蛋白是血循環中主要的鈣結合蛋白。


注意事項
高鈣血症在晚年人中比較常見，所以老年人要引起重視，要注意適當鍛煉，尤其是老年人要避免長期卧床，否則會加重病情，注意保持良好的心態，避免熬夜。

7. 高血鈣症簡介

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1 概述

高血鈣症是指血清離子鈣濃度的異常升高。由於通常所測定的是總鈣，而不是離子鈣，因此必須注意影響離子鈣的因素。血清白蛋白濃度是臨床上最重要的因素，因為白蛋白是血循環中主要的鈣結合蛋白。在血清白蛋白嚴重降低的情況下（如在惡性腫瘤患者），正常的血清總鈣濃度實際上代表著異常增高的離子鈣濃度。酸堿度也影響血清鈣與蛋白質的結合，堿中毒可使離子鈣濃度降低，酸中毒可使之升高。

當進入細胞外液的鈣（腸、骨）超過了排出的鈣（腸、腎）則發生高血鈣症，血鈣濃度高於2.75mmol/L。引起高血鈣症的病因有兩大類：PTH依賴性和非PTH依賴性高血鈣症。許多惡性腫瘤可並發高血鈣症。以乳腺癌、骨腫瘤、肺癌、胃癌、卵巢癌、多發性骨髓瘤、急性淋巴細胞白血病等較為多見，其中乳腺癌約1/3可發生高血鈣症。

高血鈣症的許多表現，對於原發病來說並不是特異的，極嚴重的高血鈣症可引起昏迷和死亡。高血鈣症有干擾抗利尿激素的作用，因此可以導致多尿和煩渴。明顯的高血鈣症可伴有腎功能可逆性的減退。如果高血鈣症持續存在，腎功能將發生永久性的損害，特別是當血磷也升高時，高血鈣症可導致腎鈣化和間質性腎炎，腎結石也可發生。在伴有高磷血症的患者，鈣有很大可能沉積在其他軟組織，包括皮膚和角膜。高血鈣症易誘發洋地黃中毒，應警惕。

要和可引起高血鈣症的有關疾病鑒別：①惡性腫瘤性高血鈣症。②多發性骨髓瘤。③三發性甲狀旁腺功能亢進。④結節病。⑤維生素A或D中毒。⑥甲狀腺功能亢進。⑦繼發性甲狀旁腺功能亢進。⑧假性甲狀旁腺功能亢進。⑨鈣受體病等。

應根據血鈣升高的程度採取不同的治療對策。輕度高血鈣症一般無症狀，中度和重度者常有症狀，重度者可出現高鈣危象。預防高血鈣症要積極治療原發疾病。

2 疾病名稱

高血鈣症

3 英文名稱

hypercalcaemia

4 高血鈣症的別名

hypercalcinemia；血鈣過多症；血內鈣過多症；高鈣血症

5 分類

代謝科 > 水和電解質代謝紊亂

6 ICD號

E83.5

7 流行病學

結節病引起高血鈣症者為2%～12%。許多惡性腫瘤可並發高血鈣症。以乳腺癌、骨腫瘤、肺癌、胃癌、卵巢癌、多發性骨髓瘤、急性淋巴細胞白血病等較為多見，其中乳腺癌約1/3可發生高血鈣症。

8 病因

8.1 PTH依賴性高血鈣症

（1）甲狀旁腺功能亢進症：有散發性和遺傳性。前者包括原發性甲狀旁腺功能亢進症（增生、腺瘤和癌），三發性甲狀旁腺功能亢進症（慢性腎功能衰竭和維生素D長期缺乏），少數為分泌PTH或PTH相關肽（PTHrP）的腫瘤。

（2）家族性低尿鈣性高血鈣症：高血鈣症為常染色體顯性遺傳，病因為鈣受體（CaSR）基因發生突變而使鈣受體失活，使PTH分泌閾值下降。表現有輕度高血鈣、低血鎂、高氯性酸中毒。

（3）鋰鹽中毒：鋰可使PTH分泌的鈣調定點升高，在血鈣升高後PTH分泌仍繼續分泌，並可伴有甲狀旁腺增生和腺瘤形成。

8.2 非PTH依賴性高血鈣症

（1）維生素D中毒：即在治療兒童佝僂病、成人骨軟化、甲狀旁腺功能減低或腎性骨營養不良症時使用維生素D劑量過大，使腸鈣吸收增加而引起高血鈣症。一般為輕度，無症狀，停葯後可恢復。

（2）惡性腫瘤：多見於易發生骨轉移的惡性腫瘤（如乳腺癌、支氣管肺癌、腎癌和血液系統的惡性腫瘤），但無骨轉移的惡性腫瘤也可發生高血鈣症。前者引起高血鈣症的機制是癌細胞直接溶解骨質，使骨鈣釋放入血循環中；後者為癌細胞產生和釋放體液因子，如白細胞介素1和白細胞介素6、轉變生長因子α（TGFα）、腫瘤壞死因子（TNF）和前列腺素E（PGE）等；有些癌細胞還可產生PTH和PTH相關肽（PTHrP），後者也可與PTH受體結合使骨重吸收增加；癌細胞還可產生破骨細胞活化因子，使骨的重吸收增加。

（3）肉芽腫疾病和結節病（sarcoidosis）：結節病引起高血鈣症者為2%～12%。糖皮質激素治療可使其血鈣降低。肉芽腫病變包括結核病、Wegener肉芽腫、真菌感染、滑石粉塵肺、鈹塵肺等。

（4）乳堿綜合征：過去消化性潰瘍長期飲用牛乳及堿性葯物可引起高血鈣症，現代已少用，故少見。

（5）嗜鉻細胞瘤：少數嗜鉻細胞瘤者可有高血鈣症。可能與兒茶酚胺 *** PTH分泌，使骨重吸收增加所致。

（6）使用噻嗪類利尿葯：長期大劑量使用此類葯物可引起高血鈣症。一般為暫時性，停葯後即可恢復。

（7）限制活動：因缺乏骨骼肌對骨骼的牽拉，加之體重對脊柱和下肢的壓力 *** 減少，使骨重吸收超過骨形成，使血鈣升高。此等病人易發生骨質疏鬆。

（8）橫紋肌溶解症：其引起的腎功能不全的恢復期可發生高血鈣症，因沉積在肌肉和軟組織的鈣被動員出來。

（9）透析病人：可發生鋁中毒，鋁中毒可引起高血鈣症。

（10）維生素A中毒：引起高血鈣症。

（11）有甲狀旁腺增生病人做腎移植術後：由於PTH增多，加上移植腎排鈣減少可引起高血鈣症。

9 發病機制

發生高血鈣症的因素主要有：過多的鈣從骨擴散入細胞外液，鈣從腎臟由尿排出減少，腸黏膜吸收過量的鈣，但常為不同因素共同作用所致。鈣從骨的動員是由促進骨吸收的因子介導的。這些激活因子包括系統因子[如PTH，1,25（OH）2D3]和局部作用因子，如各種淋巴因子。尿鈣排出減少可導致高血鈣症，特別是在骨轉換增強時更容易發生。腎損害、體液減少皆可引起腎鈣排泄減少。激素水平異常也可導致尿鈣排出減少和腸道吸收鈣增加，誘發高血鈣症。

甲狀旁腺功能亢進導致高血鈣。甲狀旁腺功能亢進症分為原發性和繼發性兩類。前者多由於腺瘤、增生或癌引起；後者多繼發於低鈣血症 *** 甲狀旁腺引起PTH分泌過多，促進破骨細胞活性，破骨過程超過成骨過程，鈣自骨釋放入血，使血鈣升高。

惡性腫瘤骨轉移引起骨質破壞、脫鈣而致高血鈣。非骨骼轉移的惡性腫瘤及非甲狀旁腺腫瘤引起的高血鈣症，其機制可能是由於腫瘤分泌甲狀旁腺激素樣多肽而致血鈣升高。

腸黏膜吸收過量鈣多見於維生素D中毒所致的高血鈣。當維生素D過多時，一方面腸黏膜吸收鈣增加，血鈣增高；另一方面使骨組織破骨活躍，骨鈣外流，血鈣增高。高血鈣抑制PTH分泌，則腎小管再吸收磷增加，血磷增高。

10 高血鈣症的臨床表現

高血鈣症的臨床表現與血鈣升高幅度和速度有關。根據血鈣水平，高血鈣症可分為輕度：血鈣在2.7～3.0mmol/L之間；中度：3.0～3.4mmol/L之間；重度：3.4mmol/L以上。

10.1 神經精神症狀

輕者只有乏力、倦怠、淡漠；重者有頭痛、肌無力、腱反射減弱、抑鬱、易激動、步態不穩、語言障礙、聽力、視力和定向力障礙或喪失、木僵、行為異常等精神神經症狀。高鈣危象時可出現譫妄、驚厥、昏迷。神經精神症狀的發生主要是高鈣對腦細胞的毒性，可干擾腦細胞電生理活動。

10.2 心血管和呼吸系統症狀

可引起血壓升高和各種心律失常。心電圖可見QT間期縮短、STT改變、房室傳導阻滯和低血鉀性u波，如未及時治療，可引起致命性心律不齊。因高血鈣症可引起腎排水增多和電解質紊亂，使支氣管分泌物黏稠，黏膜細胞纖毛活動減弱，支氣管分泌物引流不暢，易招致肺部感染、呼吸困難，甚至呼吸衰竭。

10.3 消化系統症狀

表現為食慾減退、惡心、嘔吐、腹痛、便秘，重者發生麻痹性腸梗性腸梗阻。鈣可 *** 胃泌素和胃酸分泌，故高血鈣症者易發生消化性潰瘍。鈣異位沉積於胰腺管，且鈣 *** 胰酶大量分泌，故可引發急性胰腺炎。

10.4 泌尿系統症狀

高血鈣可致腎小管損害，使腎小管濃縮功能下降，加之大量鈣從尿中排出，從而引起多尿、煩渴、多飲，甚至失水、電解質紊亂和酸堿失衡。鈣在腎實質中沉積可引起間質性腎炎、失鹽性腎病。腎鈣質沉積症，最終發展為腎功能衰竭，也易發生泌尿系感染和結石。

10.5 鈣的異位沉著表現

高血鈣症易發生異位鈣沉著，可沉著於血管壁、角膜、結合膜。鼓膜、關節周圍和軟骨，可分別引起肌肉萎縮、角膜病、紅眼綜合征、聽力減退和關節功能障礙等。

10.6 血液系統

因鈣離子可激活凝血因子，故可發生廣泛性血栓形成。

10.7 高血鈣危象

血鈣增高至4mmol/L以上時，表現為多飲、多尿、嚴重脫水、循環衰竭、氮質血症。如不及時搶救，患者可死於腎功能衰竭和循環衰竭。

在少數嚴重的病例可有神經系統的表現包括嗜睡、乏力和反射減弱。心電圖QT間期縮短提示高血鈣症。心動過緩和Ⅰ度房室傳導阻滯也有報道。急性高血鈣症可出現明顯的血壓升高。胃腸道表現包括無力性便秘和厭食，在嚴重病例可有惡心和嘔吐，不同原因的高血鈣症都可伴隨急性胰腺炎。

11 高血鈣症的並發症

1.高血鈣症的許多表現，對於原發病來說並不是特異的，極嚴重的高血鈣症可引起昏迷和死亡。

2.高血鈣症有干擾抗利尿激素的作用，因此可以導致多尿和煩渴。明顯的高血鈣症可伴有腎功能可逆性的減退。如果高血鈣症持續存在，腎功能將發生永久性的損害，特別是當血磷也升高時，高血鈣症可導致腎鈣化和間質性腎炎，腎結石也可發生。在伴有高磷血症的患者，鈣有很大可能沉積在其他軟組織，包括皮膚和角膜。

3.高血鈣症易誘發洋地黃中毒，應警惕。

12 實驗室檢查

1.可多次測定血漿中鈣濃度：因為血清總鈣受血清白蛋白的干擾，因此，有人認為測定血漿離子鈣比測定血漿總鈣為優。但是血漿鈣離子受血pH值的影響，故也可發生誤差。

2.測定血清總鈣時應同時測定血清白蛋白；測定離子鈣時應同時測血pH值，以便糾正所測結果。另外在測離子鈣時注意壓脈帶不宜壓迫時間過長，壓迫時間過長可使血pH值發生改變而使血離子鈣有假性升高。

13 輔助檢查

依據病史，症狀選做B超、X線檢查、核素掃描和CT檢查。

14 診斷

1.高血鈣症是指血清離子鈣濃度升高，通常臨床上測定血鈣為血漿總鈣，＞2.7mmol/L即可認為是高血鈣症。血漿總鈣包括蛋白結合鈣、復合鈣和離子鈣。血清白蛋白含量和血液酸堿平衡直接影響著離子鈣的濃度，在分析血清總鈣濃度的診斷價值時，應考慮其影響因素。

2.高血鈣症最常見原因為原發性甲狀旁腺功能亢進症。本病進展緩慢，早期50%患者僅僅表現為高血鈣、低血磷和甲狀旁腺增高，臨床上勿輕易放過高血鈣症這一早期診斷線索。

3.出現下列臨床線索，應警惕高血鈣症 反復胃、十二指腸潰瘍；反復發作急性胰腺炎；反復出現泌尿道結石或腎絞痛；反復發生病理性骨折；不明原因的肌無力及肌萎縮。

15 鑒別診斷

要和可引起高血鈣症的有關疾病鑒別（表1）：①惡性腫瘤性高血鈣症。②多發性骨髓瘤。③三發性甲狀旁腺功能亢進。④結節病。⑤維生素A或D中毒。⑥甲狀腺功能亢進。⑦繼發性甲狀旁腺功能亢進。⑧假性甲狀旁腺功能亢進。⑨鈣受體病等。選擇性靜脈插管從甲狀腺、腫瘤引流區和外周靜脈取血，比較血PTH或氨基端PTH可明確pH值TP和異源性PTH分泌瘤的診斷。

16 高血鈣症的治療

應根據血鈣升高的程度採取不同的治療對策。

16.1 輕度高血鈣症的治療

輕度高血鈣症是指血症在2.75mmol/L以上，3.0mmol/L以下。高血鈣症治療的目的在於將血鈣降低。對甲狀旁腺功能亢進者的處理尚有不同意見。如無威脅生命的高血鈣症、骨密度正常者可進行觀察，監測血清鈣、腎功能、骨密度和尿鈣排泄。

當有下列情況者應考慮手術治療：①血鈣高於2.85mmol/L；②有威脅生命的高血鈣症發作；③肌酐清除減少到只有同年齡健康人的70%；④有腎結石；⑤24h尿鈣＞100μmol（400mg）；⑥骨密度減低超過正常人的2SD。可採用鈣受體協同劑R568。此葯抑制PTH分泌，抑制的程度與劑量相關。用最大劑量時可使血離子鈣降低，但確切的作用還待長期臨床試用。最近發現絕經後婦女，求偶素缺乏與甲狀旁腺功能亢進有關。用求偶素替代治療可使血鈣降低（降低0.125～0.25mmol/L），尿鈣也減少，但血漿PTH無變化。求偶素還可防止骨丟失和心血管病的發生。輕度高血鈣症病人應避免使用所有的利尿葯，因利尿葯雖可增加尿鈣排泄，但也使細胞外液縮減而增加鈣從腎小管重吸收，從而使血鈣升高。噻嗪類利尿葯應禁用，此類利尿葯可減少尿鈣排泄。雙磷酸鹽對甲狀旁腺功能亢進症引起輕度高血鈣症降血鈣的作用不大，故不需採用。

16.2 中度高血鈣症的治療

指血鈣濃度在3.0～3.4mmol/L之間。此等病人多有症狀，與血鈣升高的速率有關。除治療引起高血鈣症的原發性疾病外，可採取後述治療措施，包括：①靜脈滴注生理鹽水擴容，使患者輕度「水化」。②如果欲使血鈣下降快些，可用襻利尿葯（但禁用噻嗪類利尿葯）。如有腎功能不全，襻利尿葯劑量要大些。靜脈滴注生理鹽水加用襻利尿葯，可使血鈣在1～2天內下降0.25～0.75mmol/L。如果血鈣下降不理想，可再加用雙磷酸鹽口服。

16.3 重度高血鈣症的治療

重度高血鈣症指血鈣在3.75mmol/L（13.5mg/dl）以上，即高鈣危象。不管有無症狀均應緊急處理。治療方法包括：①擴充血容量；②增加尿鈣排泄；③減少骨的重吸收；④治療原發性疾病。

擴充血容量可使血鈣稀釋，增加尿鈣排泄。只要病人心臟功能可以耐受，在監測血鈣和其他電解質、血流動力學變化情況下，可輸入較大量的生理鹽水。

用襻利尿劑可增加尿鈣排泄。

用雙磷酸鹽以減少骨的重吸收，使血鈣不被動員進入血液。雙磷酸鹽可抑制破骨細胞活性。雙磷酸鹽可與骨礦物質牢固結合，並對膦酸酶裂解作用有抵抗，且半衰期長。可將雙磷酸鹽放在500ml以上生理鹽水中靜脈滴注，於4h內滴完。各種雙磷酸鹽的給葯途徑、用量和降血鈣的效果（表2）。

其他抑制骨重吸收的葯物還有：

（1）氨磷汀（amifostine，WR2721）：此葯為有機三磷酸鹽，為放射治療或化學葯物治療腫瘤中的正常組織保護劑，它可抑制PTH分泌以使血鈣降低，並能直接抑制骨的重吸收，減少腎小管鈣的重吸收。

（2）降鈣素：有鮭魚及鰻魚降鈣素，可抑制骨的重吸收，促進尿鈣排泄，從而使血鈣降低。鮭魚降鈣素劑量為2～8U/kg，鰻魚降鈣素劑量為0.4～1.6U/kg，每6小時肌注或皮下注射1次，6h內可使血鈣降低0.25～0.5mmol/L。但作用時間短，且在幾小時或幾天內出現「逸脫」現象而失效。與糖皮質激素或光輝黴素合用有協同作用，且糖皮質激素可消除前述降鈣素的「逸脫」現象。

（3）糖皮質激素：除甲狀旁腺功能亢進症外，可用以治療其他原因所引起的高血鈣症，還可作為高血鈣症病因的鑒別診斷。口服潑尼松40～80mg/d，或200～300mg氫化可的松靜脈滴注，持續3～5天，其起效作用慢，維持時間短，故常與其他降鈣葯物聯合應用。

（4）光輝黴素（普卡黴素）：具有抑制DNA合成，減少骨重吸收和拮抗PTH應用。靜脈注射25～50mg/kg，血鈣可於36～48h降至正常。因其毒性大，故一般只注射1次，必要時可在第1次用葯後5～7天重復1次。此葯對肝、腎和造血系統有毒。

（5）順鉑（cisplatin）：有直接抑制骨的重吸收作用，具有安全、有效和療效持久的特點，其療效最短可維持4天，最長可達115天，平均38天，1次靜脈滴注劑量為100mg/m2。癌症引起的高血鈣症在其他降鈣葯無效時可採用此葯治療。

（6）西咪替丁：300～600mg加入生理鹽水中靜脈滴注，每半小時1次。

（7）鈣螯合劑：依地酸二鈉可與鈣形成可溶解的復合物，從尿中排出。每天2～4g加於生理鹽水中靜脈滴注，於4h滴完。此葯對腎有毒，故有腎功能不全者應慎用或不用。對腎功能嚴重不全者可用透析治療。

17 預後

輕度高血鈣症一般無症狀，中度和重度者常有症狀，重度者可出現高鈣危象。

18 高血鈣症的預防

預防高血鈣症要積極治療原發疾病。

19 相關葯品

腫瘤壞死因子、維生素A、胰酶、洋地黃、氨磷汀、降鈣素、光輝黴素、潑尼松、氫化可的松、可的松、順鉑、西咪替丁、依地酸二鈉

20 相關檢查

血清白蛋白、血清鈣、維生素D、尿鈣、兒茶酚胺、維生素A、甲狀旁腺激素、胃泌素、抗利尿激素、降鈣素

治療高血鈣症的中成葯


高血鈣症相關葯物


8. 老年人普遍缺鈣，為什麼有的血鈣反而會升高

人體持續鈣供不足，可以引起甲狀旁腺功能亢進症，是老年人血液中的甲狀旁腺（內破骨素）含量增加。容經測定，70歲以上的老年人中，血中的破骨是成年人的2-4倍以上，超量的破骨素就溶解骨鈣。進入血液中，使血鈣和細胞內增加（稱作「鈣逆論」）所以老年人即使缺鈣，血鈣也可以升高。這時，只有補鈣使甲狀腺功能亢進逐漸緩解，才是解決問題的根本方法

9. 血鈣高會導致什麼

高血鈣的危害
血鈣量常年處在高水平時，可導致動脈硬化、高血壓。各種結石症及老年痴呆。臨床實踐表明，老年人的各種不適症如：食慾不振、情感淡漠、脆弱、周身疲憊乏力，骨痛，關節痛、便秘、心律紊亂，嗜睡，非規律性搐搦、多尿、搔癢、手足麻木等均與血鈣增高有關。當然與甲狀旁腺亢進密切相關。中國71歲以上的老人血清甲狀旁腺素、降鈣素及血鈣含量均明顯高於21至50歲的壯年人。這些人患輕度甲狀旁腺亢進者超過50%，患重度甲狀旁腺亢進者超過6%，前者血清甲狀腺素含量較壯年人高2至3倍，後者則高達4倍以上。所以年逾古稀的老年人必須補鈣。補鈣不單單是兒童，老年人同樣嚴重缺鈣。
血鈣高怎麼引起的
約90%的高鈣血症是由於惡性腫瘤和甲狀旁腺功能亢進症所引起的（表59-1）。惡性腫瘤：約10%～20%的腫瘤病人有高鈣血症。異源性PTH綜合征又稱假性甲狀旁腺功能亢進症：支氣管肺癌、胰腺癌、腎癌和卵巢癌等分泌甲狀旁腺素（PTH）或PTH樣的多肽物質而致高鈣血症。已證實肺、前列腺和腎癌等分泌過多的前列腺素E而使骨吸收增加。惡性腫瘤未伴骨轉移者，如腎癌、胰腺癌、頭頸部腫瘤、食管鱗狀上皮癌、肺癌和子宮頸癌等能分泌溶骨因子，促使骨吸收，致血鈣增高。惡性腫瘤伴溶骨性轉移，多見於乳腺癌、腎癌、肺癌和前列腺癌等，溶骨性轉移，大量骨質破壞，其釋放出的鈣超過腎和腸清除鈣的能力。多發性骨髓瘤、白血病和淋巴瘤等分泌破骨細胞 *** 因子（osteoclast activating factor），促使骨溶解，引起血鈣增高。甲狀旁腺機能亢進症由於甲狀旁腺腫瘤（約80%為腺瘤，3%為腺癌）和增生分泌過多的甲狀旁腺素，促進破骨細胞活性增加，動員骨鈣釋放入血，近端腎小管對鈣的回吸收增加，並間接促進腸鈣吸收而形成高鈣血症。也見於多發性內分泌腺瘤（MENI型和Ⅱ型）的。原發性甲旁亢病人中約1.6%～6.8%血鈣升達3.75mmol/L（15mg/dl）或以上，稱甲旁亢危象。
鈣偏高會引起什麼症狀
會導致高血鈣症。

鈣有兩個最親密的合作夥伴，維生素D和磷。它們三個相互依存，也相互制約。

維生素D可以促進鈣的吸收，當維生素D缺乏時，鈣就不能正常吸收，當維生素D過量時，骨骼中的鈣就會大量流失，導致血液中鈣的濃度過高，甚至造成中毒。

缺鈣現象：缺鈣導致的症狀非常多，而且不同的人群缺鈣會引發不同的症狀：

兒童，青少年：長不高、發育遲、牙齒不齊、佝僂病、「O」型腿；

婦女：抽筋、腰酸背痛、骨關節痛、浮腫、牙齒松動；

中老年人：骨質疏鬆、易骨折、駝背、掉牙脫發、腰酸背痛

急需補充人群

正發育的少年兒童

腦力勞動者

經痛婦女

停經後婦女

中老年人

10. 血鈣髙是怎麼回事

血清鈣升高：高血鈣症比較少見，引起血鈣增加的原因有溶骨作用增強，小腸吸收作用增加以及腎對鈣的吸收增加等。可見於下述情況。

1）原發性甲狀旁腺功能亢進，產生過多的甲狀旁腺素，多見於甲狀旁腺腺瘤，x線檢查可見骨質疏鬆等情況。

2）甲狀旁腺素異位分泌：某些惡性腫瘤可以分泌甲狀旁腺素，如腎癌、支氣管癌等，但此種情況如未發現原發癌瘤，則很難診斷。

3）惡性腫瘤骨轉移是引起血鈣升高最常見的原因。多發性骨髓瘤，乳腺癌、肺癌等伴有骨轉移時有大量骨質破壞，而腎和腸又不能及時清除過多的鈣，遂引起高血鈣。

4）維生素D中毒，多因治療甲狀旁腺功能低下或預防佝僂病，長期大量服用維生素D時而引起，但此種情況是可以避免的。

5）其他：此外高血鈣還可見於類肉瘤病、腎上腺功能不全、急性腎功能不全、酸中毒、脫水等情況。

有一些中 老年人 ，在做身體檢查時發現血鈣水平明顯增高，便認為自己體內鈣過剩而無需補鈣了，其實這是一種誤解。老年人鈣過高不代表體內鈣過多，恰恰相反，它說明體內缺鈣。血液增多的鈣是從骨骼中釋放流入的，可以看做是體內一種被迫的自我調節。 攝人體內的鈣約99．5％都作為骨鹽的成分，存在於骨骼和牙齒。血液中的鈣只佔極少部分(每100毫克血液含鈣9—11毫克)，不過其生理功能卻十分重要，其中之一是維持神經肌肉興奮性，一旦血鈣低於生理水平，神經肌肉興奮性便立即升高，引起肌肉自發性收縮， 醫學 上稱之為「抽搦」(俗稱「抽風」)。為了防止這種現象出現，體內有一套完善的調節機制，保證血鈣保持在生理水平。具體說，一旦鈣攝入不足或其它原因使血鈣降低時，體內的甲狀旁腺便立即分泌和釋放甲狀旁腺激素，後者迅速動員骨骼中的鈣外流入血，於是血鈣升高，從而避免肢體發生抽風。 由此可見，如果體內不缺鈣，血鈣水平不降低，也就不必動員骨骼的鈣流人血液，血鈣水平也就不會高於正常范圍。所以說，老年人如發現血鈣過高並不是好現象，本質是缺鈣，應在 醫生 指導下及時補鈣，以免經常動員骨骼的鈣外流，久而久之，就可能導致 骨質疏鬆 或骨軟化。

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