1. 肺梗死怎樣治療
根據您的描述，肺梗死屬於內科急症，確診後應該及時到內科就醫搶救治療為妥。肺梗死的治療風險較高，治療不當的話，容易出現猝死的發生，不可大意。肺梗死的治療以急診溶栓、抗栓、促進肺血管的供血恢復為主，具體治療方案應該當面就醫咨詢。
2. 對於肺梗塞，有哪家醫院治療的比較好，或有好的辦法治療。
肺栓塞（pulmonary embolism）是指嵌塞物質進入肺動脈及其分支，阻斷組織血液供應所引起的病理和臨床狀態。常見的栓子是血栓，其餘為少見的新生物細胞、脂肪滴、氣泡、靜脈輸入的葯物顆粒甚至導管頭端引起的肺血管阻斷。由於肺組織受支氣管動脈和肺動脈雙重血供，而且肺組織和肺泡間也可直接進行氣體交換，所以大多數肺栓塞不一定引起肺梗塞。
症狀詳細描述
肺栓塞的臨床表現可從無症狀到突然死亡。常見的症狀為呼吸困難和胸痛，發生率均達80％以上。胸膜性疼痛為鄰近的胸膜纖維素炎症所致，突然發生者常提示肺梗塞。膈胸膜受累可向肩或腹部放射。如有胸骨後疼痛，頗似心肌梗塞。慢性肺梗塞可有咯血。其它症狀為焦慮，可能為疼痛或低氧血症所致。暈厥常是肺梗塞的徵兆。
常見的體征為呼吸增快、紫紺、肺部濕羅音或哮鳴音，肺血管雜音，胸膜摩擦音或胸腔積液體征。循環系統體征有心動過速，P2亢進及休克或急慢性肺心病相應表現。約40％患者有低至中等度發熱，少數患者早期有高熱。
病因及發病機制
（一）血栓形成肺栓塞常是靜脈血栓形成的合並症。栓子通常來源於下肢和骨盆的深靜脈，通過循環到肺動脈引起栓塞。但很少來源於上肢、頭和頸部靜脈。血流淤滯，血液凝固性增高和靜脈內皮損傷是血栓形成的促進因素。因此，創傷、長期卧床、靜脈曲張、靜脈插管、盆腔和髖部手術、肥胖、糖尿病、避孕葯或其它原因的凝血機制亢進等，容易誘發靜脈血栓形成。早期血栓鬆脆，加上纖溶系統的作用，故在血栓形成的最初數天發生肺栓塞的危險性最高。
（二）心臟病為我國肺栓塞的最常見原因，佔40％。幾遍及各類心臟病，合並房顫、心力衰竭和亞急性細菌性心內膜炎者發病率較高。以右心腔血栓最多見，少數亦源於靜脈系統。細菌性栓子除見於亞急性細菌性心內膜炎外，亦可由於起搏器感染引起。前者感染性栓子主要來自三尖瓣，偶爾先心患者二尖瓣贅生物可自左心經缺損分流進入右心而到達肺動脈。
（三）腫瘤在我國為第二位原因，佔35％，遠較國外6％為高。以肺癌、消化系統腫瘤、絨癌、白血病等較常見。惡性腫瘤並發肺栓塞僅約1/3為瘤栓，其餘均為血栓。據推測腫瘤患者血液中可能存在凝血激酶（thromoboplastin）以及其他能激活凝血系統的物質如組蛋白、組織蛋白酶和蛋白水解酶等，故腫瘤患者肺栓塞發生率高，甚至可以是其首現症狀。
（四）妊娠和分娩肺栓塞在孕婦數倍於年齡配對的非孕婦，產後和剖腹產術後發生率最高。妊娠時腹腔內壓增加和激素鬆弛血管平滑肌及盆靜脈受壓可引起靜脈血流緩慢，改變血液流變學特性，加重靜脈血栓形成。此外伴凝血因子和血小板增加，血漿素原-血漿素蛋白溶解系統活性降低。但這些改變與無血栓栓塞的孕婦相比並無絕對差異。羊水栓塞也是分娩期的嚴重並發症。
（五）其他其它少見的病因有長骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和減壓病造成空氣栓塞，寄生蟲和異物栓塞。沒有明顯的促發因素時，還應考慮到遺傳性抗凝因素減少或纖維蛋白溶酶原激活抑制劑的增加。
病理變化
大多數急性肺栓塞可累及多支肺動脈，栓塞的部位為右肺多於左肺，下葉多於上葉，但少見栓塞在右或左肺動脈主幹或騎跨在肺動脈分叉處。血栓栓子機化差時，通過心臟途徑中易形成碎片栓塞在小血管。若纖溶機制不能完全溶解血栓，24小時後栓子表面即逐漸為內皮樣細胞被覆，2～3周後牢固貼於動脈壁，血管重建。早期栓子退縮，血流再通的沖刷作用，覆蓋於栓子表面的纖維素、血小板凝集物及溶栓過程，都可以產生新栓子進一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞范圍，支氣管動脈供給血流的能力及阻塞區通氣適當與否決定。肺梗塞的組織學特徵為肺泡內出血和肺泡壁壞死，但很少發現炎症，原來沒有肺部感染或栓子為非感染性時，極少產生空洞。梗塞區肺表面活性物質喪失可導致肺不張，胸膜表面常見滲出，1/3為血性。若能存活，梗塞區最後形成瘢痕。
肺栓塞後引起生理死腔增加，通氣效率降低，但由於急性肺栓塞可刺激通氣，增加呼吸頻率和每分鍾通氣量，通常抵消了生理死腔的增加，保持PaCO2：不升高甚至降低。肺泡過度通氣與低氧血症無關，甚至不能由吸氧消除。其機理尚不清楚，推測與血管栓塞區域肺實質的反射有關。雖然PaCO2通常降低，但神經肌肉疾患，胸膜劇烈疼痛和肺栓塞嚴重患者不能相應增加通氣代償增加的生理死腔時，可出現CO2瀦留。急性肺栓塞時常見PaO2降低，通氣/血流比值失調可能是其主要機制，局部支氣管收縮，肺不張和肺水腫為其解剖基礎。如果心輸出量不能與代謝需要保持一致，混合靜脈血氧分壓將降低，可進一步加重通氣/血流比值失調和低氧血症。
肺栓塞的機械性直接作用和栓塞後化學性與反射性機制引起的血液動力學反應是比較復雜的。數目少和栓子小的栓塞不引起肺血液動力學改變。一般說肺血管床阻塞＞30％時，平均肺動脈壓開始升高，＞35％時右房壓升高，肺血管床喪失＞50％時，可引起肺動脈壓、肺血管阻力顯著增加，心臟指數降低和急性肺心病。反復肺栓塞產生持久性肺動脈高壓和慢性肺心病。在原有心肺功能受損患者，肺栓塞的血液動力學影響較通常患者遠為突出。
診斷
約20％～30％患者未及時或未能獲診斷和治療而死亡，若能及時診斷和給予抗凝治療，病死率可望降至8％，故早期診斷十分重要。應仔細搜集病史。血清LDH升高，動脈血PO2下降、PA～aO2增寬。心電圖有T波和ST段改變（類似心肌梗塞圖形）、P波和QRS波形改變（類似急性肺心病圖形）。X線顯示斑片狀浸潤、肺不張、膈肌抬高、胸腔積液，尤其是以胸膜為基底凸面朝向肺門的圓形緻密陰影（Hamptom駝峰）以及擴張的肺動脈伴遠端肺紋稀疏（Westermark征）等對肺栓塞的診斷都具有重要價值。核素肺通氣/灌注掃描是診斷肺栓塞最敏感的無創性方法，特異性雖低，但有典型的多發性、節段性或楔形灌注缺損而通氣正常或增加，結合臨床，診斷即可成立。肺動脈造影是診斷肺栓塞最特異的方法，適用於臨床和核素掃描可疑以及需要手術治療的病例。表現為血管腔充盈缺損、動脈截斷或「剪枝征」。造影不能顯示≤2mm直徑小血管，因此多發性小栓塞常易漏診。磁共振為肺栓塞診斷的有用的無創性技術，較大栓塞時可見明顯的肺動脈充塞缺損。
肺栓塞易與肺炎、胸膜炎、氣胸、慢阻肺、肺腫瘤、冠心病、急性心肌梗塞、充血性心力衰竭、膽囊炎、胰腺炎等多種疾病相混淆，需仔細鑒別。
治療
除吸氧、止痛、糾正休克和心力衰竭以及舒張支氣管等對症治療措施外，特異性方法包括抗凝、溶栓和手術治療。
抗凝治療和溶栓治療方法參見「心肌梗塞」。下腔靜脈阻斷術適用於抗凝治療有致命性出血危險及反復栓塞者，可結扎或置以特製的夾子或濾過器等方法。肺血栓切除死亡率很高，僅限於溶栓或血管加壓素積極治療休克仍持續的患者。
3. 請問對於老年人腦梗塞有什麼有效的治療方法嗎
腦梗塞俗稱「中風」或「腦卒中」。「中風」分為「出血性中風」和「缺血性中風」，「缺血性中風」即腦梗塞，它包括腦血栓形成、腦栓塞等，腦梗塞在所有中風中佔70％至80％，近幾年來明顯增多，且向年輕化發展。有的病人僅僅27歲，但大多數為45歲以上的中老年。
腦梗塞的主要病理變化是在腦動脈硬化的基礎上，血管內形成血栓，阻塞了血流，造成腦組織的缺血、缺氧和壞死，使病人出現偏癱、失語、偏側肢體麻木、走路不穩、大小便失禁、精神錯亂、痴呆、甚至成為植物人，部分腦干梗塞和大面積腦梗塞可致命。早期治療、早期干預可以改善病人預後，減輕和減少致殘。因為大量臨床資料表明，發病後6小時內經過有效的溶栓治療，可以使血栓溶解血管再通、使腦梗塞痊癒率達到70％至80％，個別資料報道可達近90％，不留有任何後遺症。
[治法>：益氣和血，通絡降脂，活血，化痰
[葯方>：黃芪30丹參20廣地龍12川芎15赤芍12當歸15膽南星10白芍12石菖蒲15葛根20水蛭10山楂18首烏20
[化裁>：1.肝陽偏亢者，加天麻10鉤藤122.血壓偏高者，加夏枯草18石決明203.痰多者，加天竺黃124.大便干結者，加大黃105.出現面癱者，加全蠍10附子86.失語者，加遠志12鬱金127.上肢不遂者，加桑枝15姜黃128.下肢不遂者，加桑寄生15杜仲15
長期服用阿司匹林`他汀類葯物.急性腦梗塞的治療原則：個體化、分型、分期進行治療（一）溶栓治療：即發病後3以內進行。可靜脈給葯溶栓，也可動脈給葯溶栓，動脈溶栓未廣泛應用於臨床。常用葯物有尿激酶、纖溶酶原激活劑（t－PA）。溶栓治療的主要危險性和副作用是顱內出血，心源性栓塞腦出血的機會更高。
（二）抗凝治療：常用的葯物有肝素、低分子肝素，必須作凝血檢測。主要的副作用是出血，其中低分子肝素較普通肝素更安全。
（三）抗血小板葯物：（1）阿司匹林，是經濟、實惠、安全及最常規的抗血小板預防用葯，最低有效劑量為50mg或75mg／天。急性
期可增加劑量至300mg／天。用葯過程不需要血液學方面的檢測。腸溶阿司匹林可明顯降低副作用。（2）抵克立得，可作為治療用葯和
預防用葯，劑量及用法是125～250mg／天，進餐時口服。用葯過程中應檢測血象、肝功能及出凝血等。少數病人可能出現粒細胞減少、黃
疸和轉氨酶升高等副作用，出血時間延長，潰瘍病、血小板減少症及出血性疾病者慎用。該葯價格較阿司匹林貴。（3）氯吡格雷：歐美
已經開始使用，該葯75mg與抵克立得250mg的療效相同。
（四）降纖治療：作用是增加纖溶系統活性和抑制血栓形成，常用葯物有降纖酶、東菱精純克栓酶及蝮蛇抗栓酶等。發病24小時內使
用。用葯過程中應檢測纖維蛋白原等。
（五）血液稀釋療法：目的是降低血液粘稠度、改善微循環和補充血容量不足，常用葯物有低分子右旋糖苷和706代血漿等。
（六）腦保護劑：（1）鈣離子拮抗劑：阻止細胞內鈣超載、防止血管痙攣、增加血流量。常用葯物有尼莫地平、尼卡地平、鹽酸氟
桂嗪和腦益嗪等。（2）胞二磷膽鹼：具有穩定細胞膜的作用。（3）谷氨酸拮抗劑和GABA增強劑。（4）其它：維生素E、維生素C和甘露
醇也具有抗氧化和自由基清除的作用。
（七）中醫中葯：中葯有復方丹參、川穹嗪等。同時輔以針灸及按摩等治療。
（八）康復治療：是國外治療腦血管病最主要的方法，一般在發病後3～7天便天始進行系統、規范及個體化的康復治療。
（九）一般治療：（1）調整血壓，腦梗塞時要慎重使用降壓葯，如血壓為150～160／100時不需要使用降壓葯。血壓降的過低可加重
腦缺血。（2）保持呼吸通暢，呼吸困難者可給予吸氧、必要時氣管切開。（3）降低顱內壓和腦水腫，急性特別是大面積腦梗塞時可出
現腦水腫，是發病後1周內死亡的常見原因。應使用甘露醇降低顱內壓，腎功能異常者可用甘油果糖和速尿。（4）預防和治療呼吸道和
泌尿系感染，合理應用抗生素。（5）防止肺栓塞和下肢深靜脈血栓形成，可皮下注射低分子肝素或肝素制劑。（6）早期活動防止褥瘡形成，每2小時翻身拍背和被動活動癱瘓肢體。避免受壓和褥瘡形成。（7）加強營養。根據病人的具體情況行鼻飼、靜脈高營養等，給病人創造恢復的機會。
4. 老人同時患有肺炎及心肌梗塞，怎麼治療
老年人肺炎的治療： 老年人口服吸收不穩定，宜注射給葯。肝腎功能減退者，根據抗菌葯物代謝和排泄途徑，酌情減量。老年人的腎功能已有明顯減退，應慎重用氨基糖苷類葯。有肺膿腫形成時宜予以引流。老年肺炎抗生素的選擇還需根據病人的病情，用葯個體化。若病人不是高齡，平時的健康狀態尚好，沒有嚴重的慢性疾病和重要臟器功能不全，則可選用較一般的抗生素，在體溫，血象正常，痰液變白以後3～5天則停葯觀察。若病人高齡，基礎狀況差，伴有嚴重慢性病和肺炎並發症，或肺炎中毒症狀很重，則可選用強效廣譜抗生素，或聯合用葯，力爭盡早控制感染。一般認為，青黴素類加氨基糖苷類，或頭孢菌素加氨基糖苷類有協同抗菌作用，而青黴素加頭孢菌素類有擴大抗菌譜，葯效相加作用。治療老年肺炎療程應適當延長，在體溫，血象和痰液正常5～7天後再考慮停葯。肺炎治療過程中應復查胸片，原則上抗菌葯物應用到肺陰影基本或完全吸收，至少應大部分吸收。但部分老年人，尤其是患有COPD或長期卧床者，兩肺底常可聽到細濕啰音。不必為此而長期應用抗生素。 1.早期發現，及時診斷。 2.合理應用抗生素 正確選用抗生素是治療老年細菌性肺炎的關鍵。一旦確診肺炎，宜盡早足量應用抗生素，必要時聯合用葯，並適當延長療程。開始時可進行經驗性治療，待致病原明確後則可有針對性的選葯或參考葯敏結果來選擇抗生素。 3.重視全身綜合治療措施 老年肺炎一旦確診，應住院治療，卧床休息，室內保持空氣新鮮和適宜的溫度和濕度。發熱和呼吸急促的患者不顯性失水增加，應予補液並維持水電解質和酸鹼平衡，以利排痰和減少並發症。如伴胸痛可用少量止痛劑，體溫過高者應予降溫，以免誘發或加劇心力衰竭或急性冠狀動脈供血不足，但要避免大量給予解熱止痛劑致使患者大汗淋漓而虛脫。止咳平喘和祛痰劑的應用有利於解除支氣管痙攣和痰液的稀釋排出，但應避免應用強效鎮咳劑。痰液黏稠，咳痰困難者可給予濕化治療、翻身叩背或體位引流，保持呼吸道通暢。低氧血症者給予氧療，改善患者營養，糾正貧血和低蛋白血症有利於病情恢復。鼓勵適當的活動，注意通便和避免用力，減少肢體靜脈血栓形成或肺栓塞的發生。伴發的基礎疾病如糖尿病、冠心病等也應積極治療。
5. 肺栓塞能治好嗎
肺栓塞診斷明確，而且是大塊型的，現在已經開始抗凝治療。如果得病到現在時間比較短（2周以內），溶栓是最佳選擇，當地沒有溶栓，可能與皮膚燒傷和治療有關（我不清楚）。建議建議復查，如果效果不好，可評估是否能溶栓，不能溶栓的話可以採用肺動脈介入取栓等。等到發展稱為慢性血栓栓塞性肺動脈高壓，治療當的效果、風險和費用就難以估計了。供參考。
6. 老年人肺栓塞的症狀有哪些
肺栓塞的臨床表現是非特異性的，輕則可以無任何症狀或僅略有不適，重則出現急性右心衰或休克，甚至猝死。病情的輕重取決於栓子的大小，阻塞血流的范圍、部位和發生的速度，以及患者原來的心肺功能狀態。有學者將肺栓塞的臨床表現歸納為4個類型：
1.肺栓塞型呼吸困難(特別是原因不明的勞力性呼吸困難)和胸痛，少數還見有少量咯血。胸痛可以向肩或腹部放射。主要體征有呼吸和心率增快，肺部濕?音或哮鳴音，伴有纖維素性胸膜炎時還可聞及胸膜摩擦音。
2.肺梗死型突發呼吸困難和胸痛，有時表現為胸骨後疼痛頗似心肌梗死，甚至出現暈厥或休克。主要體征除上述外，還可有皮膚濕冷、蒼白或發紺，血壓下降等。
3.急性肺心病型突發重度的呼吸困難，胸痛，窒息瀕死感，煩躁不安，神志障礙，休克，暈厥等，甚至猝死。主要體征除上述外，還可有P2亢進，三尖瓣收縮期反流性雜音，頸靜脈怒張，肝頸靜脈反流陽性等。
4.慢性栓塞性肺動脈高壓型除肺動脈高壓的表現外常見有少量咯血。
約40%的患者有低、中度發熱，少數患者早期有高熱。雙下肢檢查，常見有一側或雙側腫脹，多不對稱，常伴有壓痛，淺靜脈曲張等。
20%～30%的肺栓塞患者由於未及時診斷和積極治療而死亡。及時診斷和抗凝、溶栓治療可以使病死率降至8%，故早期診斷十分重要。目前肺栓塞的誤診率與漏診率極高。究其原因，一是診斷意識不強，誤認為肺栓塞在我國少見;二是對它的臨床表現不典型性認識不足，往往僅在「突發劇烈胸痛、咯血、呼吸困難、發紺、胸片陰影」時，才考慮本病。事實上，有所謂「典型」證候群者不足1/3，多數僅有「氣促」等一、二個症狀，尤其是老年患者。
老年人(特別是長期卧床，或手術後，或原患有心臟病者)不明原因出現呼吸困難、心悸或有胸痛者應注意排除肺栓塞，若同時下肢有腫脹、壓痛、靜脈曲張或心房纖顫時更應警惕。此時可採用下肢多普勒血管檢查，或核素靜脈造影，或容積阻抗圖，或實時(B型)超聲波檢查。有深靜脈血栓形成，並且胸片見有「駝峰」狀陰影，或血D-二聚體檢測陽性者可以初步診斷;核素肺通氣/灌注掃描呈現不匹配的，呈肺段分布的灌注缺損則高度提示肺栓塞，必要時可進行肺動脈造影進一步確診。
老年人不明原因突發呼吸困難、心悸、胸痛、發熱和血性胸腔積液者時應警惕肺梗死的可能;突發呼吸困難、心悸、劇烈胸痛、窒息或瀕死感、發紺、昏厥、休克等時應警惕肺動脈大范圍栓塞引起急性肺心病的可能，應及時做進一步檢查確診。
研究表明，2/3的肺栓塞可疑病例不能僅依靠核素肺掃描+臨床評估來做出或排除肺栓塞的診斷，同時檢查下肢深靜脈血栓形成將大大提高正確診斷率。
7. 得了肺栓塞有什麼症狀對身體有什麼影響怎麼治療謝謝各位！
你好！
肺栓塞是由於肺動脈的某一支被栓子堵塞而引起的嚴重並發症，最常見的栓子是來自靜脈系統中的血栓。當栓塞後產生嚴重血供障礙時，肺組織可發生壞死，即稱肺梗死。是急性肺部疾病的常見原因。
臨床症狀及體征常常是非特異性的，且變化頗大，與其他心血管疾病難以區別。症狀輕重雖然與栓子大小、栓塞范圍有關，但不一定成正比，往往與原有心、肺疾病的代償能力有密切關系。
（一）急性大面積肺栓塞：表現為突然發作的重度呼吸困難、心肌梗死樣胸骨後疼痛、暈厥、紫紺、右心衰竭、休克、大汗淋漓、四肢厥冷及抽搐。甚至發生心臟停搏或室顫而迅速死亡。
（二）中等大小的肺栓塞：常有胸骨後疼痛及咯血。當病人原有的心、肺疾病代償功能很差時，可以產生暈厥及高血壓。
（三）肺的微栓塞：可以產生成人呼吸窘迫綜合征。
（四）肺梗死：常有發熱、輕度黃疸。
一、內科治療。
（一）一般治療：本病發病急，需作急救處理。應保持病人絕對卧床休息，吸氧。
（二）抗凝療法。
1．肝素。
2．維生素K拮抗劑。
（三）纖維蛋白溶解劑：即溶栓治療。纖維蛋白溶解劑可促進靜脈血栓及肺栓子的溶解，恢復阻塞的血循環，是一安全的治療方法。
二、外科治療。
（一）肺栓子切除術。
（二）腔靜脈阻斷術：主要預防栓塞的復發，以至危及肺血管床。
8. 老年得腦梗塞怎麼治療才能達到最好的有效處理
腦梗塞是由於腦動脈粥樣硬化，血管內膜損傷使腦動脈管腔狹窄，進而因多種因素使局部血栓形成，使動脈狹窄加重或完全閉塞，導致腦組織缺血、缺氧、壞死，引起神經功能障礙的一種腦血管病。
腦梗塞的主要因素有：高血壓病、冠心病、糖尿病、體重超重、高脂血症、喜食肥肉，許多病人有家族史。多見於45～70歲中老年人。
(一) 腦梗塞的先兆症狀
腦梗塞的病人多在安靜休息時發病，有的病人一覺醒來，發現口眼歪斜，半身不遂，流口水，吃東西掉飯粒，舉不動筷子，這就是發生了腦梗塞，常使人猝不及防。只有部分病人發病前有肢體麻木感，說話不清，一過性眼前發黑，頭暈或眩暈，惡心，血壓波動(可以升高或偏低)等短暫腦缺血的症狀。這些先兆症狀一般很輕微，持續時間短暫，常常被人忽視。
(二) 腦梗塞的臨床表現：
梗塞的部位和梗塞面積有所不同，最容易出現的表現如下：
(1)起病突然，常於安靜休息或睡眠時發病。起病在數小時或1～2天內達到高峰。
(2)頭痛、眩暈、耳鳴、半身不遂，可以是單個肢體或一側肢體，可以是上肢比下肢重或下肢比上肢重，並出現吞咽困難，說話不清，惡心、嘔吐等多種情況，嚴重者很快昏迷不醒。每個病人可具有以上臨床表現中的幾種。
(3)腦CT檢查的意義：腦CT檢查顯示腦梗塞病灶的大小和部位準確率66.5%～89.2%，顯示初期腦出血的准確率100%。因此，早期CT檢查有助於鑒別診斷，排除腦出血等病變。這是十分重要的，發病早期腦出血與腦血栓形成的治療有截然不同的地方。當腦梗塞發病在24小時內，或梗塞灶小於8毫米，或病變在腦乾和小腦處，腦CT檢查往往不能提供正確診斷。必要時應在短期內復查，以免延誤治療。
(4)有一種稱為「腔隙性腦梗塞」的疾病，病人可以無症狀或症狀輕微，因其他病而行腦CT檢查發現此病，有的已屬於陳舊性病灶。這種情況以老年人多見，病人常伴有高血壓病、動脈硬化、高脂血症、冠心病、糖尿病等慢性病。腔隙性腦梗塞可以反復發作，有的病人最終發展為有症狀的腦梗塞，有的病人病情穩定，多年不變。故對老年人「無症狀性腦卒中」應引起重視，在預防上持積極態度。
(三)腦梗塞的救護措施：
腦梗塞應盡早及時地治療，雖然不及腦出血凶險，但是病人大多年老體弱，諸多慢性病纏身，在治療上有許多謹慎用葯的情況，加之梗塞區可以在短時間內擴大，還會發生許多合並症，所以腦梗塞的死亡率也是比較高的，而且殘廢率高於腦出血。
治療原則主要是改善腦循環，防治腦水腫，治療合並症。
1�適當地活動 可以起到改善腦循環的作用，但有神志不清的應卧床休息，加強護理。
2�改善腦部血循環 增加腦血流量，促進側支循環建立，以圖縮小梗塞面積。選用低分子右旋糖酐、706代血漿、維腦路通、復方丹參注射液、川芎嗪等葯，每日1～2次，靜滴液量250～500毫升，連用7～10天。有頭痛、惡心、嘔吐或意識障礙者，可用20%甘露醇脫水治療，每日2次，每次250毫升。
3�溶血栓療法 常用尿激酶、鏈激酶溶解血栓。用國產尿激酶2萬～5萬單位加入0.56摩爾/升10%葡萄糖液中靜滴，每日1次，每療程10天。也有人採用尿激酶頸動脈給葯治療腦梗塞，一般在發病24小時之內應用，由於採用頸動脈穿刺注葯，難度較大，必須在醫院應用。溶栓治療應早期應用的原因，是由於血栓形成的第1天內，富含水分，易溶解，這樣見效快，療程短，但要密切觀察病情，以免引起腦出血的嚴重後果。
4�高壓氧治療 經實踐證明對治療腦梗塞效果很好，可以大大降低腦梗塞的病殘率。宜於早期應用，每日一次，10次為1療程，每次吸氧時間90～110分鍾，必須在密閉加壓艙進行，受條件限制。
5�調節血壓，控制高血脂，高血糖 目的是控制發病的危險因素。但血壓過高的不要降壓太快；血壓過低時適當給予提高。腦梗塞病人往往血糖高，對治療不利，必須積極控制。
6�昏迷病人注意保持呼吸道通暢 及時吸痰，翻身拍背，活動肢體，預防肺炎和褥瘡發生。
(四)腦梗塞的預防措施：
腦梗塞容易復發，而且一次比一次嚴重。
提倡小劑量阿司匹林口服，每日0.1～0.3克即可。其他可選用抗栓丸、西比靈、維腦路通等葯，長期服用。
出現先兆症狀時，可以選用低分子右旋糖酐、復方丹參注射液、4%碳酸氫鈉注射液靜滴，每日1次，連用7～10天。
積極治療高血壓病、糖尿病、冠心病，保持樂觀豁達的生活態度，避免情緒激動，過度疲勞。
限制鈉鹽，控制體重，忌煙酒。重視防治發燒、脫水、腹瀉、大汗等易促發腦梗塞的情況。
http://www.zgxl.net/sljk/ybjb/shenjing/ngs.htm
腦梗塞俗稱「中風」或「腦卒中」。「中風」分為「出血性中風」和「缺血性中風」，「缺血性中風」即腦梗塞，它包括腦血栓形成、腦栓塞等，腦梗塞在所有中風中佔70％至80％，近幾年來明顯增多，且向年輕化發展。有的病人僅僅27歲，但大多數為45歲以上的中老年。
腦梗塞的主要病理變化是在腦動脈硬化的基礎上，血管內形成血栓，阻塞了血流，造成腦組織的缺血、缺氧和壞死，使病人出現偏癱、失語、偏側肢體麻木、走路不穩、大小便失禁、精神錯亂、痴呆、甚至成為植物人，部分腦干梗塞和大面積腦梗塞可致命。早期治療、早期干預可以改善病人預後，減輕和減少致殘。因為大量臨床資料表明，發病後6小時內經過有效的溶栓治療，可以使血栓溶解血管再通、使腦梗塞痊癒率達到70％至80％，個別資料報道可達近90％，不留有任何後遺症。
[治法>：益氣和血，通絡降脂，活血，化痰
[葯方>：黃芪30丹參20廣地龍12川芎15赤芍12當歸15膽南星10白芍12石菖蒲15葛根20水蛭10山楂18首烏20
[化裁>：1.肝陽偏亢者，加天麻10鉤藤122.血壓偏高者，加夏枯草18石決明203.痰多者，加天竺黃124.大便干結者，加大黃105.出現面癱者，加全蠍10附子86.失語者，加遠志12鬱金127.上肢不遂者，加桑枝15姜黃128.下肢不遂者，加桑寄生15杜仲15
長期服用阿司匹林`他汀類葯物.急性腦梗塞的治療原則：個體化、分型、分期進行治療（一）溶栓治療：即發病後3以內進行。可靜脈給葯溶栓，也可動脈給葯溶栓，動脈溶栓未廣泛應用於臨床。常用葯物有尿激酶、纖溶酶原激活劑（t－PA）。溶栓治療的主要危險性和副作用是顱內出血，心源性栓塞腦出血的機會更高。
（二）抗凝治療：常用的葯物有肝素、低分子肝素，必須作凝血檢測。主要的副作用是出血，其中低分子肝素較普通肝素更安全。
（三）抗血小板葯物：（1）阿司匹林，是經濟、實惠、安全及最常規的抗血小板預防用葯，最低有效劑量為50mg或75mg／天。急性
期可增加劑量至300mg／天。用葯過程不需要血液學方面的檢測。腸溶阿司匹林可明顯降低副作用。（2）抵克立得，可作為治療用葯和
預防用葯，劑量及用法是125～250mg／天，進餐時口服。用葯過程中應檢測血象、肝功能及出凝血等。少數病人可能出現粒細胞減少、黃
疸和轉氨酶升高等副作用，出血時間延長，潰瘍病、血小板減少症及出血性疾病者慎用。該葯價格較阿司匹林貴。（3）氯吡格雷：歐美
已經開始使用，該葯75mg與抵克立得250mg的療效相同。
（四）降纖治療：作用是增加纖溶系統活性和抑制血栓形成，常用葯物有降纖酶、東菱精純克栓酶及蝮蛇抗栓酶等。發病24小時內使
用。用葯過程中應檢測纖維蛋白原等。
（五）血液稀釋療法：目的是降低血液粘稠度、改善微循環和補充血容量不足，常用葯物有低分子右旋糖苷和706代血漿等。
（六）腦保護劑：（1）鈣離子拮抗劑：阻止細胞內鈣超載、防止血管痙攣、增加血流量。常用葯物有尼莫地平、尼卡地平、鹽酸氟
桂嗪和腦益嗪等。（2）胞二磷膽鹼：具有穩定細胞膜的作用。（3）谷氨酸拮抗劑和GABA增強劑。（4）其它：維生素E、維生素C和甘露
醇也具有抗氧化和自由基清除的作用。
（七）中醫中葯：中葯有復方丹參、川穹嗪等。同時輔以針灸及按摩等治療。
（八）康復治療：是國外治療腦血管病最主要的方法，一般在發病後3～7天便天始進行系統、規范及個體化的康復治療。
（九）一般治療：（1）調整血壓，腦梗塞時要慎重使用降壓葯，如血壓為150～160／100時不需要使用降壓葯。血壓降的過低可加重
腦缺血。（2）保持呼吸通暢，呼吸困難者可給予吸氧、必要時氣管切開。（3）降低顱內壓和腦水腫，急性特別是大面積腦梗塞時可出
現腦水腫，是發病後1周內死亡的常見原因。應使用甘露醇降低顱內壓，腎功能異常者可用甘油果糖和速尿。（4）預防和治療呼吸道和
泌尿系感染，合理應用抗生素。（5）防止肺栓塞和下肢深靜脈血栓形成，可皮下注射低分子肝素或肝素制劑。（6）早期活動防止褥瘡形成，每2小時翻身拍背和被動活動癱瘓肢體。避免受壓和褥瘡形成。（7）加強營養。根據病人的具體情況行鼻飼、靜脈高營養等，給病人創造恢復的機會。
腦梗塞的食療方
處方：瘦豬肉50克，大蒜瓣20克，豬尾菜6克，黑木耳10克，生薑10克，大棗5枚，精鹽4克，味精2克，加水適量煮爛熟。連湯食用，每日一頓。
腦梗塞為老年常見多發病，常伴有高血壓、高血脂、動脈硬化、腦血栓、冠心病等血液循環系統疾病，一旦發病就需長期用葯，維持治療。發生葯物反應也是常有的事。食療驗方的優點是對身體有利而無害，可以長期食用，且少毒副作用。患者不妨留心觀察，照方試用，以驗證療效。
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腦梗塞——大中華健康網：
http://www.jkw.cn/jkzx/ailmentfull/1/10/8/
9. 肺栓塞的治療方法有哪些
(一)治療
雖然肺栓塞的血栓，部分甚至全部可自行溶解、消失，但經治療的急性肺栓塞患者比不治療者病死率低5～6倍，因此，一旦確定診斷，即應積極進行治療，不幸的是能得到正確治療的患者僅30%。肺栓塞的治療目的是使患者渡過危急期，緩解栓塞引起的心肺功能紊亂和防止再發;盡可能地恢復和維持足夠的循環血量和組織供氧。
對大塊肺栓塞或急性肺心病患者的治療包括及時吸氧、緩解肺血管痙攣、抗休克、抗心律失常、溶栓、抗凝及外科手術等治療。對慢性栓塞性肺動脈高壓和慢性肺心病患者，治療主要包括阻斷栓子來源，防止再栓塞，行肺動脈血栓內膜切除術，降低肺動脈壓和改善心功能等方面。
1.急性肺栓塞的治療
(1)急救措施：肺栓塞發病後頭二天最危險，患者應收入ICU病房，連續監測血壓、心率、呼吸、心電圖、中心靜脈壓和血氣等。
①一般處理：使患者安靜、保暖、吸氧;為鎮靜、止痛，必要時可給予嗎啡、哌替啶、可待因;為預防肺內感染和治療靜脈炎應用抗生素。
②緩解迷走神經張力過高引起的肺血管痙攣和冠狀動脈痙攣，靜脈注射阿托品0.5～1.0mg，如不緩解可每1～4小時重復1次，也可給罌粟鹼30mg皮下、肌內或靜脈注射，1次//h，該葯也有鎮靜和減少血小板聚集的作用。
③抗休克：合並休克者給予多巴胺5～10μg/(kg?min)、多巴酚丁胺3.5～10μg/(kg?min)或去甲腎上腺素0.2～2.0μg(kg?min)，迅速糾正引起低血壓的心律失常，如心房撲動、心房顫動等。維持平均動脈血壓>80mmHg，心臟指數>2.5L/(min?m2)及尿量>50ml/h。同時積極進行溶栓、抗凝治療，爭取病情迅速緩解。需指出，急性肺栓塞80%死亡者死於發病後2h以內，因此，治療搶救須抓緊進行。
④改善呼吸：如並有支氣管痙攣可應用氨茶鹼、二羥丙茶鹼(喘定)等支氣管擴張劑和黏液溶解劑。也可用酚妥拉明10～20mg溶於5%～10%葡萄糖100～200ml內靜脈滴注，既可解除支氣管痙攣，又可擴張肺血管。呼吸衰竭嚴重低氧血症患者可短時應用機械通氣治療。
(2)溶栓治療：30年前急性肺栓塞溶栓療法被介紹到醫學界時是作為一項復雜的、英勇的、孤注一擲的最後治療手段，需要巨大的人力、物力及財力支持。盡管在1977年和1978年美國食品葯物管理局已先後批准鏈激酶和尿激酶用於肺栓塞的治療，但直到20世紀80年代中期實際上是很少使用的。急性心肌梗死溶栓治療的成功使肺栓塞溶栓療法進行再檢查，並隨後的一系列臨床試驗已使肺栓塞當代的溶栓療法變得比較安全、迅速、簡便和更為有效。
在美國，目前估計尚不足10%的肺栓塞患者用了溶栓治療，該療法的不夠普及可能是肺栓塞病死率長期不降的重要原因之一。我國在20世紀90年代逐漸開展了急性肺栓塞溶栓治療，特別是經過1997～1999年「急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓復欣抗凝多中心臨床試驗」研究後，溶栓方法已趨向規范化。
溶栓療法是葯物直接或間接將血漿蛋白纖溶酶原轉變為纖溶酶，迅速裂解纖維蛋白，溶解血塊;同時通過清除和滅活凝血因子Ⅱ、V和Ⅷ，干擾血液凝血作用，增強纖維蛋白和纖維蛋白原的降解，抑制纖維蛋白原向纖維蛋白轉變及干擾纖維蛋白的聚合，發揮抗凝效應。常用的溶栓葯有：
①鏈激酶(streptokinase,SK)：是從丙組β-溶血性鏈球菌分離純化的細菌蛋白，與纖溶酶結合形成激活型復合物，使其他纖溶酶原轉變成纖溶酶。鏈激酶具有抗原性，至少6個月內不能再應用，作為循環抗體可滅活葯物和引起嚴重的過敏反應。
②尿激酶(urokinase,VK)：是從人尿或培養的人胚腎細胞分離所得，無抗原性，直接將纖溶酶原轉變成纖溶酶發揮溶栓作用。
③阿替普酶(重組組織型纖溶酶原激活劑,rt-PA)：是新型溶栓劑，用各種細胞系重組DNA技術生產，阿替普酶(rt-PA)亦無抗原性，直接將纖溶酶原轉變成纖溶酶，對纖維蛋白比SK或UK更具有特異性(較少激活全身纖溶酶原)。
美國食品葯物管理局批準的肺栓塞溶栓治療方案是：A.鏈激酶負荷量25萬U/30min，繼10萬U/h，持續24h滴注;B.尿激酶負荷量2000U/lb(磅)/10min(1磅=0.4536kg)，繼2000U/(1b?h)，持續滴注12～24h;C.阿替普酶(rt-PA)100mg/2h，持續外周靜脈滴注。1992年Goldhaber等比較了尿激酶負荷劑量100萬U/l0min，繼300萬U/2h靜脈滴注方案與阿替普酶(rt-PA)100mg/2h靜脈滴注方案，結果對急性肺栓塞的療效與安全性方面兩方案相似。
國內「急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓復欣抗凝多中心臨床試驗」規定的溶栓方案是尿激酶2萬U/(kg?2h)，外周靜脈滴注。某院溶栓方案尿激酶與上相同，阿替普酶(rt-PA)以體重多少為50～100mg/2h，外周靜脈滴注。
溶栓療法的優點是：①比單用肝素血塊溶解得快;②可迅速恢復肺血流和右心功能，減少並發休克大塊肺栓塞的病死率;③減少血壓和右心功能正常肺栓塞患者的病死率和復發率;④加快小的外周血栓的溶解，改善運動血流動力學反應。
急性肺栓塞溶栓治療的適應證是：
①大塊肺栓塞(超過兩個肺葉血管。
②不管肺栓塞的解剖學血管大小伴有血流動力學改變者。
③並發休克和體動脈低灌注[即低血壓、乳酸酸中毒和(或)心排血量下降]者。
④原有心肺疾病的次大塊肺栓塞引起循環衰竭者;⑤有症狀的肺栓塞。
肺栓塞溶栓治療的禁忌證：絕對禁忌證有：
①近期活動性胃腸道大出血。
②兩個月內的腦血管意外、顱內或脊柱創傷或外科手術。
③活動性顱內病變(動脈瘤、血管畸形、腫瘤)。
相對禁忌證有：
①未控制的高血壓(收縮壓≥180mmHg，舒張壓≥110mmHg)。
②出血性糖尿病，包括合並嚴重腎病和肝病者。
③近期(10天內)外科大手術、不能被擠壓止血血管的穿刺、器官活檢或分娩。
④近期大小創傷、包括心肺復甦。
⑤感染性心內膜炎。
⑥妊娠。
⑦出血性視網膜病。
⑧心包炎;⑨動脈瘤。
⑩左房血栓。
⑩潛在的出血性疾病。
肺栓塞溶栓治療的具體實施：
①溶栓前必須確定診斷，可用無創方法，如放射性核素肺灌注(或加通氣)掃描及增強CT，必要時做肺動脈造影檢查明確診斷。有時患者病情不允許搬動去做進一步檢查或醫院無必要的設備去確診，此時主要依靠臨床做出評估，最重要的是詢問提示肺栓塞的症狀，觀察頸靜脈，做下肢深靜脈檢查，結合心電圖、X線胸片及動脈血氣等改變，認真全面做床旁超聲心動圖檢查(經胸和食管)去發現肺栓塞的直接與間接徵象，並為排除需鑒別的疾病做出判斷。
②急性肺栓塞最適宜的溶栓時間窗與急性心肌梗死不同，肺栓塞溶栓的主要目的是溶解血栓，而不完全是保護肺組織，因肺組織有雙重血運供給，並又可直接從肺泡攝氧，故肺組織缺氧壞死一般多不發生，即使發生也相對較輕。因此，只要血栓尚未機化均有血栓溶解的機會。應該說，發病後或復發後愈早溶栓效果愈好，最初溶栓時間限在5天以內，後來發現第6～14天溶栓也有一定療效，故現已將肺栓塞的溶栓時間窗延長至14天。
③審慎考慮溶栓治療的適應證與禁忌證，特別要仔細採集神經系統疾病史，如有無發作性右或左手無力，說話困難，頭痛，視覺改變等和相關治療史及其他禁忌證。
④溶栓前檢驗血型和備血，輸血時要濾出庫存血血塊。
⑤溶栓前用一套管針做靜脈穿刺，保留此靜脈通道至溶栓結束後第2天，此間避免做靜脈、動脈穿刺和有創檢查。
⑥選擇任一溶栓葯均可，國內應用較多的是尿激酶。阿替普酶(rt-PA)的作用似略好於其他兩種，但價格較貴。葯物劑量通常按體重調節。一般經外周靜脈給葯，Verstraete等比較了34例肺栓塞患者阿替普酶(rt-PA)周圍靜脈與肺動脈內給葯的結果，未發現肺動脈內給葯比周圍靜脈給葯更優越，兩個用葯途徑的溶栓速度，出血及周身溶栓狀態均相似。但在一些特殊情況，如有相對禁忌證或潛在出血的患者肺動脈內給葯劑量較小可達到與周身大劑量給葯相同的效果，出血的危險性也相對較小，但需做心導管檢查，增加穿刺部位的出血。
⑦溶栓過程盡量減少患者搬動。
⑧與心肌梗死不同，肺栓塞溶栓過程不用肝素，溶栓葯劑量固定，故不需監測部分凝血活酶時間(，APTT)、纖維蛋白原水平或其他凝血指標。溶栓完成後應測APTT，如小於對照值2.0倍(或<80秒)開始應用肝素(不用負荷劑量)，APTT維持在對照值的1.5～2.0倍，如大於2.0倍則每2～4小時測1次APTT，直至治療范圍再開始使用肝素。如不能及時測定APTT，可於溶栓結束後即刻給予肝素，再根據APTT調整劑量。
溶栓療法的療效文獻報道不一，「急性肺栓塞尿激酶溶栓，栓復欣抗凝多中心臨床試驗」有肺灌注掃描和(或)肺動脈造影復查結果的101例患者應用了國產尿激酶，溶栓療效為86.1%。
溶栓療法最重要的並發症是出血，各家統計不一，平均為5%～7%，致死性出血約為l%。3種溶栓葯大出血的發生率相似，阿替普酶(rt-PA)、UK和SK分別為13.7%，10.2%和8.8%。最嚴重的是顱內出血為1.2%，約半數死亡，舒張壓升高是顱內出血另一個危險因素。腹膜後出血症狀不多，比較隱匿，多表現為原因不明的休克，應注意觀察。另外較重要的出血是肺動脈造影股靜脈穿刺部位，多形成血腫。「急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓復欣抗凝多中心臨床試驗"101例患者應用尿激酶溶栓無1例發生大出血，5例穿刺部位出血。一般小量出血者可不予處理，嚴重出血時即刻停葯，輸冷沉澱和(或)新鮮冷凍血漿及對氨基苄胺或氨基己酸等。顱內出血請神經外科醫師緊急會診。溶栓葯其他副作用還可能有發熱、過敏反應、低血壓、惡心、嘔吐、肌痛、頭痛等。過敏反應多見於用鏈激酶患者。
當代肺栓塞溶栓療法已有很大進步，安全、有效，治療方案趨向簡便和規范化，不一定都必須做肺動脈造影確診，治療時間窗延長至14天，劑量固定或按體重給葯，外周靜脈2h滴注，不做血凝指標監測，可在普通病房實施。因此，溶栓療法應積極推廣、普及。(3)抗凝治療：肺栓塞抗凝治療是有效的，重要的。根據1組516例肺栓塞患者的統計，抗凝治療組的生存率為92%，復發率為16%，而非抗凝治療組分別為42%和55%，差別非常顯著。抗凝治療1～4周，肺動脈血塊完全溶解者為25%，4個月後為50%。常用的抗凝葯物有肝素和華法林。
肝素：標準的普通肝素是一高硫酸酯黏多糖，由豬腸黏膜或牛肝部分純化所得，其分子量從3～30kDa，平均15kDa。低分子量肝素(LMWHs)是普通肝素的斷片，比普通肝素與血漿蛋白和內皮細胞結合的較少。因此，低分子量肝素有較大的生物利用度，較好的可預測的劑量反應和較長的半衰期。肝素主要通過與抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)起作用，後者是一酶，抑制凝血酶(因子Ⅱa)，Xa，Ⅸa，Ⅺa和Ⅻa，繼而促使ATⅢ構形變化，提高其活性約100倍到1000倍。預防附加血栓的形成，使內源纖維蛋白溶解機制溶解已形成的血塊，但肝素不能直接溶解已存在的血栓。
35例肺栓塞患者隨機比較了肝素和安慰劑的效果，結果16例肝素治療的患者中無1例復發，而19例應用安慰劑的患者中10例復發肺栓塞，其中5例死亡，表明肺栓塞肝素治療是有效的。不過肝素的作用是有限的，因為結合凝血酶的血塊可不受肝素-抗凝血酶Ⅲ的抑制，因此由於普通肝素與血漿蛋白結合可能出現肝素抵抗。肝素是治療急性肺栓塞的基礎，治療前應考慮出血的危險因素，如既往應用抗凝劑的出血史，血小板減少症，維生素K缺乏，年邁，基礎疾病及合並用葯等。最常忽視的檢查是大便潛血陽性的直腸檢查。文獻報道，Raschke給葯方案可達快速、有效和安全肝素化，應用肝素開始幾天為達到充分的抗凝作用，肝素滴注常需達1500～2000U/h。表3為根據體重「Raschke」肝素計算表。某院常用的肝素給葯方法是靜脈滴注，負荷量為2000～3000U/h，繼之700～1000U/h或15～20U/(kg?h)維持。有報道肺栓塞患者肝素半壽期縮短，約為正常人的50%，治療劑量宜適當增加。
用普通肝素治療需要監測，激活的部分凝血活酶時間(APTT)至少要大於對照值的1.5倍(通常是1.5～2.0倍)，在有效抗凝范圍內給予最小肝素治療劑量。血漿肝素水平大約在0.2～0.5U/ml之間。測定血漿肝素水平在兩種情況特別有用：①監測由於狼瘡抗凝血或抗心脂質抗體基線APTT增加的患者;②監測深靜脈血栓形成和肺栓塞每天需要大劑量肝素的患者。
用葯期限以急性過程平息，臨床情況好轉，血栓明顯溶解為止，通常7～10天。肝素治療過程少數患者可發生血小板減少，因此，每3～4天需復查血小板計數1次，血小板計數在(70～100)×109/L時肝素仍可應用，小於50×109/L時應停止用葯。
肝素最重要的副作用是出血，出血的危險性除基礎血小板計數外，與年齡、基礎疾病、肝功能不全及並用葯物等也有關。多數中等量出血中止肝素治療已足夠，因肝素半壽期僅60～90min，APTT通常在6h內恢復正常。重新應用肝素或以小劑量開始或交替給葯，主要決定於出血的程度、再栓塞的危險和出血的范圍。威脅生命的事件或顱內出血，停止肝素的同時應用硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)，後者與酸性肝素結合形成穩定的復合物，逆轉抗凝活性。硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)，的用量大約100單位肝素需用1mg，緩慢靜滴(如50mg/10～30min)。硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)，可引起過敏反應，特別是既往暴露於硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)的糖尿病患者。與肝素有關的副作用還有血小板減少、骨質疏鬆及轉氨酶升高等。
華法林：是維生素K的對抗劑，阻止凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和X的γ羧酸酯的激活。華法林抗凝的第5天，即使凝血酶原時間很快延長，其作用仍可能是不充分的。凝血酶原時間延長最初可能反映凝血因子Ⅶ的耗竭，其半壽期約6h，而凝血因子Ⅱ的半壽期為5天。在活動性血栓形成過程開始應用華法林治療時，C蛋白和S蛋白下降，使凝血酶原產生潛在功能，經過肝素與華法林重疊治療5天，非對抗性華法林的前凝血作用可被抵消。一組隨機研究發現單用口服抗凝葯組比口服葯表明在活動性血栓形成狀態華法林應與肝素重疊應用。根據凝血酶原時間調整華法林劑量，應根據國際標准化比率(INR)，而不是凝血酶原時間比率或以秒錶示的凝血酶原時間調整。用INR監測比用凝血酶原時間比率監測發生出血並發症者少。
肝素通常應用5～7天，APTT證明已達到有效治療范圍的第1天始用華法林，首次劑量一般為3.0mg，以後根據INR調整劑量，長期服用者INR宜維持在2.0～3.0之間。周身疾病患者常伴維生素K缺乏，易致抗凝過量。口服抗凝葯至少持續6個月。停用抗凝劑應逐漸減量，以避免發生反跳，增加血凝。應用抗凝療法的禁忌情況有活動性胃腸道出血、創傷、術後、感染性心內膜炎、未控制的重症高血壓、腦血管病、潛在出血性疾病等。華法林最主要的毒副作用是出血，發生率約為6%，大出血為2%，致死性出血為0.8%。出血隨INR增加而增多，出血的危險因素有肝、腎疾病、酒精中毒、葯物相互作用、創傷、惡性腫瘤和既往胃腸道出血等。年齡也是一重要因素。威脅生命的大出血需緊急用冷沉澱或新鮮冷凍血漿治療，使INR正常，即刻止血。不太嚴重的出血可應用維生素K10mg皮下或肌內注射，在6～12h內逆轉華法林的作用。然而，此項治療將使患者長達12周對華法林相對耐葯，給再應用華法林治療帶來困難。伴INR延長的輕度出血只需中斷華法林治療，不需輸冷凍血漿，直至INR恢復適宜的治療范圍。如果INR在治療范圍內發生出血時，應疑有和排除隱匿性惡性腫瘤疾病的可能。
(4)手術治療
①肺動脈血栓摘除術：用於伴有休克的巨大肺栓塞，收縮壓低到100mmHg，中心靜脈壓增高，腎功能衰竭，內科治療失敗或不宜內科治療者。在體外循環下手術，手術死亡率較高。
②導管破碎肺栓塞：一般用特製的豬尾旋轉導管破碎伴休克的大塊急性肺栓塞，也可同時合用局部溶栓。破碎後休克指數下降，48h肺動脈平均壓明顯下降，有效率為60%，死亡率為20%。多用於溶栓和抗凝治療禁忌的患者。
③安裝下腔靜脈濾器：下腔靜脈濾器主要用於已證實栓子來源於下肢或盆腔者，用以防止肺栓塞的復發。其最主要的適應證有：
A.證實有肺栓塞並抗凝治療禁忌：活動性出血;擔心大出血者;抗凝引起的並發症;計劃加強癌症化療者。
B.盡管已充分治療而抗凝失敗者(如肺栓塞復發)。
C.高危患者的預防：廣泛、進行性靜脈血栓形成;行導管介入治療或外科血栓切除術者;嚴重肺動脈高壓或肺心病者。多數無漂動的DVT很少發生栓塞，可以單純肝素抗凝治療。因濾器只能預防肺栓塞復發，並不能治療DVT，因此安裝濾器後仍需抗凝，防止進一步血栓形成。最近，有可以取出的濾器用於預防溶栓過程栓子脫落導致的肺栓塞再發，效果較好，並發症也較少。
④深靜脈血栓形成的治療：約70%～90%急性肺栓塞的栓子來源於DVT的血栓脫落，特別是下肢深靜脈尤為常見，因此，對急性肺栓塞患者的治療絕不能忽視DVT的檢查和處理，以防肺栓塞的再發。DVT的治療原則是卧床、患肢抬高、抗凝(肝素和華法林)、消炎及使用抗血小板集聚葯等。至於深靜脈血栓形成患者的溶栓治療尚不夠成熟。多數患者對溶栓療法有禁忌，如果溶栓葯從外周靜脈給予，完全堵塞的靜脈血栓形成不能溶開。因此，美國食品葯物管理局批準的DVT溶栓方案(鏈激酶25萬U靜滴，繼10萬U/h維持24～72h)，效果是不滿意的，因為延時鏈激酶滴注經常引起過敏反應，以及鏈激酶的濃度需2～4倍才能達到維持周身溶栓狀態。尿激酶可能作用會好一些。因此，DVT的溶栓治療應視情況個體化實施。
2.慢性栓塞性肺動脈高壓的治療慢性栓塞性肺動脈高壓的發病率尚不清楚，過去認為是一少見的疾病，目前認為比預料的為多，約占肺栓塞的1%～5%。國內的發生率可能更高。慢性栓塞性肺動脈高壓可來自急性肺栓塞的後果，更多來自反復的肺栓塞。起病多緩慢或隱匿，臨床表現類似原發性肺動脈高壓，放射性核素肺通氣/灌注掃描、增強CT、MRI、肺動脈造影及下肢靜脈檢查等有助於二者的鑒別。
慢性栓塞性肺動脈高壓的治療包括手術、抗凝(口服抗凝葯)、血管擴張葯，吸氧及強心、利尿等。
(1)肺動脈血栓內膜切除術：對慢性大血管血栓栓塞性肺動脈高壓患者可行肺動脈血栓內膜切除術()治療。選擇手術患者的主要標準是：
①靜息肺血管阻力至少大於300dyn?s?cm-5或者4個Wood單位。
②肺動脈造影和血管鏡檢查確定外科手術可以達到的血栓，如主肺、肺葉和肺段動脈血栓。在此以遠的血栓不能做動脈內膜切除術。
③無合並腎臟病、冠心病、血液病、明顯的間質性肺病或腦血管病，以減少圍術期的死亡率。
術前數天需常規安裝濾器，除非明確除外血栓來自下肢和盆腔，通常，需做下肢靜脈造影，選擇從何側股靜脈途徑放置濾器，以避免血栓脫落。肺動脈血栓內膜切除術在體外循環深低溫麻醉下進行。手術死亡率已降到l0%或更低。值得指出的是，慢性栓塞性肺動脈高壓一般不適於血管成形術，也不適用溶栓治療。
(2)抗凝治療：促使下肢靜脈血栓機化，防止肺栓塞再發，並可能促進部分血栓溶解、再通。常用的葯物為華法林，療程6個月以上，某院長期隨診患者中用葯最長者已達4年，其中有的患者因停葯後症狀加重，仍在繼續應用，多數患者病情穩定。
(3)血管擴張葯等治療：栓塞性肺動脈高壓除機械堵塞因素外，體液因素也可能參與部分作用，具有部分可逆性。臨床可以試用硝苯地平，地爾硫卓等血管擴張葯。
(4)心力衰竭的治療：當右心房壓升高，有明顯右心衰竭時可應用地高辛、利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑及多巴胺等治療。早期患者療效比較滿意。
(二)預後
我國尚無完整的肺栓塞自然病程資料。自然病程主要取決於是否發現栓塞並進行治療、原有心肺疾病、栓塞的范圍、血流動力學改變的程度、年齡及血管內皮血栓自溶活性等。在美國，肺栓塞每年發病約63萬～70萬例。其中11%死於發病1h以內，89%活到至少1h以上，應當有機會得到診斷和治療，但多數患者(71%)未被診斷，得到診治的僅29%，治療的患者中92%可存活，8%死亡。急性肺栓塞患者如不在短時間內死亡，栓子多可不同程度地自行溶解。消溶至少有2個機制：
①數小時內栓子移向遠端肺動脈;
②數天或數周內發生溶解，最短者14天血栓完全消失。因此，血流動力學穩定的急性肺栓塞患者預後多良好，病死率不高。復發性肺栓塞約佔8.3%，見於治療開始前或急性期過程，與復發有關的因素有：
①因出血不得不中止肝素治療。
②應用口服抗凝劑前未肝素化。
③較大塊肺栓塞(肺灌注缺損超過35%。
④合並心臟病;⑤明顯的深靜脈血栓形成。治療後肺栓塞總的轉歸是，再溶解80%，肺梗死10%，肺動脈高壓5%，死亡5%。
10. 肺栓塞中醫怎麼治療
一． 肺栓塞的鑒別診斷：
1．呼吸困難、咳嗽、咯血、呼吸頻率增快等呼吸系統表現為主的患者多被診斷為其它的胸肺疾病如肺炎、胸炎、支氣管哮喘、支氣管擴張、肺不張、肺間質病等。
2．以胸痛、心悸、心臟雜音、肺動脈高壓等循環系統表現為主的患者易被診斷為其它的心臟疾病如冠心病（心肌缺血、心肌梗死）、風濕性心臟病、先天性心臟病、高血壓病、肺源性心臟病、心肌炎、主動脈夾層等和內分泌疾病如甲狀腺機能亢進。
3．以暈厥、驚恐等表現為主的患者有時被診斷為其它心臟或神經及精神系統疾病如心律失常、腦血管病、癲癇等。
二．誤診分析
1．主要誤診疾病類型為心臟疾病（冠心病、風心病、先心病、肺心病、擴張型心肌病、心肌炎、感染性心內膜炎等），呼吸系統疾病（支氣管炎、肺炎、原發性肺動脈高壓、支氣管擴張、肺結核、哮喘等），高血壓病，腦血管病，右房黏液瘤，腫瘤，癲癇等。其中以冠心病為各種誤診疾病首位。
肺栓塞時除在肺血管處形成第一個惡性環路外，由於在冠狀動脈局部轉化為內皮素量也明顯增多，導致冠狀動脈痙攣，造成冠脈灌流不足，心肌缺血，在心臟冠脈處形成第二個惡性環路。因此一些肺栓塞患者心電圖可表現出v1-4導聯，ⅱ、ⅲ、avf導聯t波倒置等心肌缺血的表現。
心電圖是肺栓塞診斷的雙刃劍，恰當應用可以輔助肺栓塞的診斷，相反則造成誤診，其中最容易誤診為冠心病和心肌梗塞, lefebrvre等認為胸前導聯心電圖出現t波倒置是肺栓塞的診斷陷阱。對這種心電圖變化，臨床醫生應該加強認識，鑒別診斷時必須考慮肺栓塞，而不能一概而論診斷為冠心病或心內膜下心肌梗死。
2.肺栓塞約有10%的患者出現暈厥，遠低於肺栓塞主要症狀-呼吸困難的發生率(約85%-90%)，因而極易被忽視，鑒別診斷時也不易考慮到肺栓塞，正如varon所指出的那樣：暈厥是被人遺忘的肺栓塞徵象。可能被誤診為冠心病、癲癇、右房粘液瘤、心肌炎、擴張性心肌病、甲狀腺機能亢進等。
肺栓塞為何會發生暈厥呢？主要原因如下：①急性右心室衰竭，影響左心室充盈，使心輸出量下降，導致腦動脈供血減少。②肺栓塞加重心臟負荷，導致一些引起血流動力學不穩定的快速或緩慢心律失常，繼而出現暈厥。③肺栓塞可以引起血管迷走性反射，導致暈厥。這一被人忽略的症狀往往是大的栓子阻塞了肺動脈所致，也是致命性肺栓塞的一種徵兆。
3.我們看到在肺栓塞的誤診率並沒有隨著診斷意識的提高和新技術的出現而呈現十分顯著的下降，這提示我們雖然肺栓塞的確診主要是依靠高科技的檢查手段如核醫學、放射學及聲學檢查等，但病史中的高危因素、臨床症狀和體征的採集和分析也是至關重要的，兩者必須相互結合。
部分患者下肢靜脈檢查雖未提示血栓形成，即沒有找到明確的血栓栓子來源，但如果患者有肺動脈栓塞的徵象而且具備靜脈血栓形成的多個高危因素，仍應高度懷疑肺栓塞。
4.有報道在肺栓塞的栓子中，血栓栓塞佔82.2%，脂肪栓塞佔3.3%，羊水栓塞佔1.1%，而腫瘤栓塞位居第二佔13.3%，故對沒有明確血栓形成危險因素的肺栓塞患者，應警惕腫瘤的可能性。腫瘤與肺栓塞的關系已逐漸引起人們的重視。腫瘤患者存在深靜脈血栓、肺栓塞的危險因素，對於已確診的腫瘤患者，我們已注意預防肺栓塞，而且患者發生肺栓塞，也會考慮到腫瘤栓子的可能。北京安貞醫院有1例手術實是原發性肺動脈低分化肉瘤。
這一罕見病例給我們的臨床工作一些提示：
對以深靜脈血栓、肺栓塞為首發徵象而最終確診為腫瘤患者，必須保持足夠的警惕。應仔細詢問有無血栓形成的危險因素，若經仔細檢查仍未發現明確栓子來源的患者，應作腫瘤的篩查，密切隨訪有無腫瘤跡象，有條件者作進一步相關檢查。
臨床檢查中ucg、ect、mra、cpa均符合肺栓塞的診斷標准，但這些檢查並不能完全確定栓子的性質，陽性徵象並不意味就是血栓，必須結合病史、臨床症狀和體征進行綜合判斷。我們在進行肺栓塞的鑒別診斷時，除了與其它易混淆的心肺疾病、與大動脈炎肺動脈型和先天性肺動脈狹窄等進行鑒別外，對肺栓塞的栓子性質也應進行鑒別，從而有的放矢的進行治療。
三、肺栓塞的治療
肺栓塞的病死率為20％～30％，如能得到及時診斷、正確治療，病死率可以下降至8％以下。肺栓塞的治療方法包括溶栓、抗凝、介入和手術治療等。
（一）溶栓治療：
1．腦卒中和急性心肌梗塞兩者溶栓的目的不僅是溶解血栓，更重要的是挽救瀕臨壞死的腦組織和心肌組織。急性肺栓塞的溶栓的主要目的在於溶解血栓，開通血管。溶栓時間窗為發病兩周內，但溶栓時間越早，療效越佳。部分研究提示：對兩周以上的溶栓也有一定療效。
2. 溶栓治療的禁忌證：對有相對禁忌證的患者要考慮何種疾病是危及患者生命的主要因素以及溶栓以後對患者的這些相對禁忌證會產生多大的影響，而且必須把握好溶栓的劑量和時機，這方面的工作仍需要大量的實踐來完善。