Ⅰ 帕金森喝什麼葯物效果好呢
對於帕金森病吃什麼葯效果好，主要取決於帕金森病的症狀特點，通常對於帕金森病震顫的患者可以用抗膽鹼葯物安坦，抗谷氨酸能葯物金剛烷胺，以及多巴替代葯物復方左旋多巴、多巴絲肼等葯物來進行治療。此外，對於患者肌強直、運動姿勢障礙等症狀表現可以首先選用復方左旋多巴以及多巴受體激動劑溴隱亭、培高利特、吡貝地爾、普拉克索；或者使用單胺氧化酶B抑制劑司來吉蘭，以及甲基轉移酶抑制劑恩他卡朋等葯物來進行治療；另外根據患者具體的病情，也可以運用中葯辨證治療。帕金森病在臨床上是一種綜合性的治療方案，除了葯物治療以外，還可以根據患者具體的病情，結合康復和心理治療。帕金森病是一種好發於中老年人的神經系統變性疾病，臨床上表現為靜止性震顫、肌強直、運動遲緩以及姿勢和步態障礙。帕金森病是中老年人的錐體外系變性壞死性疾病，病程大概15-20年，隨著年紀增長越來越重。帕金森的治療原則是多種葯物聯合治療，任何的葯物都是從小劑量開始逐漸增加，治療帕金森病的葯物很多都有副作用，在開始吃的時候有一個適應的過程，主要有五大類葯物：
1、左旋多巴類葯物，比如美多芭。
2、多巴胺受體激動劑，比如森福羅、泰舒達、羅匹羅尼等等。
3、單胺氧化酶B抑制劑，比如司來吉蘭、雷沙吉蘭等等。
4、抗膽鹼的葯物，比如安坦、金剛烷胺等等。
5、COMT抑制劑，到了晚期患者出現異動症或者開關現象，此葯能增加多巴胺在中樞神經系統的利用。
Ⅱ 帕金森吃什麼葯最好
帕金森病（英語：Parkinson's Disease），或譯巴金森氏病，中國大陸譯作帕金森病，台灣譯作帕金森氏症， 港澳譯作柏金遜症，是一種慢性的中樞神經系統退化性失調，它會損害患者的動作技能、語言能力以及其他功能。它的病因目前仍不明，推測和大腦底部基底核（basal ganglia）以及黑質（substantial nigra）腦細胞快速退化，無法製造足夠的神經引導物質多巴胺（Dopamine）和膽鹼作用增強有關。腦內需要多巴胺來指揮肌肉的活動；缺乏足夠的多巴胺就產生各種活動障礙。
疾病簡介
1817年英國醫生James Parkinson 首先對此病進行了詳細的描述，其臨床表現主要包括靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態障礙，同時患者可伴有抑鬱、便秘和睡眠障礙等非運動症狀。帕金森病的診斷主要依靠病史、臨床症狀及體征。一般的輔助檢查多無異常改變。葯物治療是帕金森病最主要的治療手段。左旋多巴制劑仍是最有效的葯物。手術治療是葯物治療的一種有效補充。康復治療、心理治療及良好的護理也能在一定程度上改善症狀。目前應用的治療手段雖然只能改善症狀，不能阻止病情的進展，也無法治癒疾病，但有效的治療能顯著提高患者的生活質量。PD患者的預期壽命與普通人群無顯著差異。
折疊編輯本段發病機制
帕金森病的確切病因至今未明。遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。
折疊年齡老化
PD的發病率和患病率均隨年齡的增高而增加。PD多在60歲以上發病，這提示衰老與發病有關。資料表明隨年齡增長，正常成年人腦內黑質多巴胺能神經元會漸進性減少。但65歲以上老年人中PD的患病率並不高，因此，年齡老化只是PD發病的危險因素之一。
折疊遺傳因素
遺傳因素在PD發病機制中的作用越來越受到學者們的重視。自90年代後期第一個帕金森病致病基因α-突觸核蛋白（α-synuclein，PARK1）的發現以來，目前至少有6個致病基因與家族性帕金森病相關。但帕金森病中僅5～10%有家族史，大部分還是散發病例。遺傳因素也只是PD發病的因素之一。
折疊環境因素
20世紀80年代美國學者Langston等發現一些吸毒者會快速出現典型的帕金森病樣症狀，且對左旋多巴制劑有效。研究發現，吸毒者吸食的合成海洛因中含有一種1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氫吡啶（MPTP）的嗜神經毒性物質。該物質在腦內轉化為高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶離子MPP+，並選擇性的進入黑質多巴胺能神經元內，抑制線粒體呼吸鏈復合物I活性，促發氧化應激反應，從而導致多巴胺能神經元的變性死亡。由此學者們提出，線粒體功能障礙可能是PD的致病因素之一。在後續的研究中人們也證實了原發性PD患者線粒體呼吸鏈復合物I活性在黑質內有選擇性的下降。一些除草劑、殺蟲劑的化學結構與MPTP相似。隨著MPTP的發現，人們意識到環境中一些類似MPTP的化學物質有可能是PD的致病因素之一。但是在眾多暴露於MPTP的吸毒者中僅少數發病，提示PD可能是多種因素共同作用下的結果。
折疊其他因素
除了年齡老化、遺傳因素外，腦外傷、吸煙、飲咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危險性。吸煙與PD的發生呈負相關，這在多項研究中均得到了一致的結論。咖啡因也具有類似的保護作用。嚴重的腦外傷則可能增加患PD的風險。總之，帕金森病可能是多個基因和環境因素相互作用的結果。
折疊編輯本段病理生理
帕金森病 突出的病理改變是中腦黑質多巴胺（dopamine, DA）能神經元的變性死亡、紋狀體DA含量顯著性減少以及黑質殘存神經元胞質內出現嗜酸性包涵體，即路易小體（Lewy body）。出現臨床症狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。除多巴胺能系統外，帕金森病患者的非多巴胺能系統也有明顯的受損。如Meynert基底核的膽鹼能神經元，藍斑的去甲腎上腺素能神經元，腦干中縫核的5-羥色胺能神經元，以及大腦皮質、腦干、脊髓、以及外周自主神經系統的神經元。紋狀體多巴胺含量顯著下降與帕金森病運動症狀的出現密切相關。中腦-邊緣系統和中腦-皮質系統多巴胺濃度的顯著降低與帕金森病患者出現智能減退、情感障礙等密切相關。
折疊編輯本段臨床表現
帕金森病起病隱襲，進展緩慢。首發症狀通常是一側肢體的震顫或活動笨拙，進而累及對側肢體。臨床上主要表現為靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態障礙。近年來人們越來越多的注意到抑鬱、便秘和睡眠障礙等非運動症狀也是帕金森病患者常見的主訴，它們對患者生活質量的影響甚至超過運動症狀。
Ⅲ 帕金森有哪些葯物治療
治療帕金森病的葯物包括以下幾種，第一、首選的是多巴胺的替代治療葯物，例如美多巴、屬於左旋多巴和苄絲肼的復合制劑，可以有效的補充大腦內的多巴胺物質，緩解震顫麻痹的症狀。第二、多巴胺受體激動劑，例如普拉克索。第三、單胺氧化酶抑制劑，常用的葯物是司來吉蘭。第四、兒茶酚-0-甲基轉移酶抑制劑，最常用的葯物是安托卡朋。治療帕金森的葯物可以分成抗膽鹼能葯、金剛烷胺、多巴胺替代療法、多巴胺受體激動劑、單胺氧化酶-B抑制劑、COMT抑制劑六大類，它們通過不同的葯理機制實現對帕金森病的治療，可以增加腦內多巴胺含量、提高身體對於多巴胺的敏感性。
帕金森疾病是一種比較常見的中樞神經系統變性疾病，在發病期間，患者朋友往往會出現有動作緩慢，肌肉僵直，行走不穩等一些臨床症狀，所以一旦發現有這些臨床表現以後，建議患者朋友及其家屬應該要積極地進行檢查和治療。那麼，帕金森病的治療葯物有哪些呢？
1、阿托品葯物。抗膽鹼能葯物有很多種，一般包括阿托品，東莨菪鹼等，這些葯物具有抑制乙醯膽鹼的活力的功效和作用，能夠有效地控制腦內多巴胺的不良反應，從而調整患者的免疫功能，一般情況下，阿托品這類葯物適用於早期一些症狀比較輕的帕金森患者朋友。
2、息寧。息寧是一種復方左旋多巴，是左旋多巴和腦外脫羧酶抑制葯卡比多巴的復合物，是以聚合物為基質的控釋片劑多巴胺替代療法葯物。這種多巴胺替代療法葯物可以直接補充腦內多巴胺的不足，在目前，也是所有抗帕金森葯物中治療效果比較好的葯物之一。
3、多巴胺能受體激動劑葯物。多巴胺能受體激動劑葯物作為一種新型的臨床葯物，能夠直接作用於多巴胺受體，從而可以幫助患者起到控制和治療的效果，堅持使用這一葯物，可以有效地改善帕金森病的有關症狀，推遲左旋多巴的應用時間，而且也會對神經起到一定的保護作用。
4、維生素E。維生素E屬於一種神經保護劑葯物，帕金森病發生以後，患者朋友在使用維生素E以後，可以有效地提高自身的免疫力，減少對多巴胺的雙重吸收，而且還有抗膽鹼能的功效和作用，因此帕金森患者可以使用維生素E葯物來進行治療。
帕金森病作為一種比較常見的神經官能症，在患病以後，我們應該要引起足夠的重視，積極地到醫院進行相關的檢查，根據檢查結果進行有效地控制和治療，同時還應該對患者給予更多的關心和照顧，多與患者進行交流。
Ⅳ 帕金森該吃什麼葯
如今帕金森的發病率越來越高了，不少老人都飽受這種疾病的痛楚，整天手抖個不停，說話也越來越不利索了，每天都生活都在痛苦之中，原本幸福的晚年生活陷入一片陰霾當中!不少患者患上帕金森，第一個想問的問題自然是：帕金森吃什麼葯好?下面請專家為我們作相關介紹!目前治療帕金森的葯物主要包括以下五種：
1、左旋多巴：美多芭(多巴絲肼)，息寧(卡左雙多巴緩釋片)，服用注意事項有：避免與食物同服——飯前1小時或飯後2小時;高蛋白飲食：牛奶、雞蛋、瘦肉;息寧只可整片或半片吞服，不宜咀嚼和碾碎。美多芭(250mg/片)，初期服葯每次1/4片一日三次，堅持服用一周後根據患者症狀改善效果，可再次調整。
2、多巴胺受體激動劑：森福羅(鹽酸普拉克索)，泰舒達(吡貝地爾緩釋片)，泰舒達為緩釋片，只能整片服用，不宜掰開或嚼碎服用;
3、COMT抑制劑：珂丹(恩它卡朋)，單服無效——與左旋多巴同時服用，尿色改變除左旋多巴和恩他卡朋之外，其他帕金森病的葯物均可在飯後服用，以減少胃腸道的不良反應。
4、MAO-B抑制劑：咪多吡(司來吉蘭)，不宜在下午4點-6點後服用。服葯太晚，可能引起失眠、多夢等。金剛烷胺：震顫、僵硬、異動司來吉蘭(5mg/片)，1-2片/日，早餐後/午餐後。安坦副反應可能引起口乾、便秘、排尿困難、幻覺慎用：青光眼、前列腺肥大、痴呆。
5、抗膽鹼能制劑：安坦(鹽酸苯海索)老年(65歲)患者，或伴認知障礙：首選復方左旋多巴，必要時可加用DR激動劑、MA0—B抑制劑或COMT抑制劑。老年男性患者盡可能不用苯海索，除非是有嚴重震顫並明顯影響日常生活能力的患者。若在早期階段首選DR激動劑、司來吉蘭或金剛烷胺/抗膽鹼能葯治療的患者，發展至中期階段，症狀改善已不明顯時，應添加復方左旋多巴治療;若在早期階段選低劑量復方左旋多巴治療的患者，此時症狀改善不顯著，應適當加大劑量或添加DR激動劑、司來吉蘭或金剛烷胺，或COMT抑制劑。其次服葯過程中要注意以下問題：首先，帕金森病患者應該要做到按時服葯，這是最重要的。治療帕金森病的葯物有很多種，有些葯物一天得吃好幾次，再加上治療其它疾病的，總共算下來一天得吃不少。很多帕金森病患者一天需要服用葯物的種類超過5種。由於要吃的葯太多，而且大部分葯要吃好幾次，所以，有時沒記住，忘了吃，有時該吃3次的，結果只吃了1次。那結果自然是影響疾病有效的控制。所以，為了能夠按時服葯，給大家強烈建議，每一個人做一個服葯時間表，雖然簡單，但非常實用。第一列記上該吃的葯物的名字，後面根據一天吃幾頓，寫上每頓吃葯的時間和劑量，然後定上鬧鍾，這樣就不容易搞錯了。最後一列還有一個備注，如果出現什麼不舒服，幾點發生的，你都可以記下來，以後你有什麼情況需要來看醫生，你把這張表拿出來，醫生就可以根據它來幫你調整用葯。其次，葯物服用的時間問題。比如這兩個葯，司來吉蘭和金剛烷胺，應該在早晨、中午服用，最好在下午4點之前，不要在晚上吃，吃了會怎麼樣?會睡不著，會引起失眠、多夢。還有一個葯要特別注意，必須與左旋多巴搭配服用才有效，叫恩他卡朋(珂丹)，單獨吃是無效的。專家提醒：以下便是關於「帕金森吃什麼葯好」的相關介紹，希望你能有所收獲，並希望廣大帕金森患者能早日養成良好的用葯習慣，合理用葯，不盲目用葯，這樣才有助於患者進一步康復!
Ⅳ 帕金森吃什麼葯好得快
1、抗膽鹼能葯物：
主要是通過抑制腦內乙醯膽鹼的活性，相應提高多巴胺效應。臨床常用的是鹽酸苯海索。此外有開馬君、苯甲托品、東莨菪鹼等。主要適用於震顫明顯且年齡較輕的患者。老年患者慎用，狹角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。
2、金剛烷胺：
可促進多巴胺在神經末梢的合成和釋放，阻止其重吸收。對少動、僵直、震顫均有輕度改善作用，對異動症可能有效。腎功能不全、癲癇、嚴重胃潰瘍、肝病患者慎用。
3、單胺氧化酶B(MAO-B)抑制劑：
通過不可逆地抑制腦內MAO-B，阻斷多巴胺的降解，相對增加多巴胺含量而達到治療的目的。MAO-B抑制劑可單葯治療新發、年輕的帕金森病患者，也可輔助復方左旋多巴治療中晚期患者。它可能具有神經保護作用，因此原則上推薦早期使用。MAO-B抑制劑包括司來吉蘭和雷沙吉蘭。晚上使用易引起失眠，故建議早、中服用。胃潰瘍者慎用，禁與5-羥色胺再攝取抑制劑(SSRI)合用。
Ⅵ 80歲帕金森怎麼治療最有效
帕金森病（Parkinson』s disease，PD）是一種常見的神經系統變性疾病，並沒有傳染性，老年人多見，平均發病年齡為60歲左右，40歲以下起病的青年帕金森病較少見。我國65歲以上人群PD的患病率大約是1.7%。大部分帕金森病患者為散發病例，僅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改變是中腦黑質多巴胺（dopamine, DA）能神經元的變性死亡，由此而引起紋狀體DA含量顯著性減少而致病。導致這一病理改變的確切病因目前仍不清楚，遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。
2018年5月11日，國家衛生健康委員會等5部門聯合制定了《第一批罕見病目錄》，帕金森病被收錄其中。
外文名：Parkinson』s disease，PD
常見發病部位：頭部
傳染性：無傳染性
西醫學名：帕金森病
所屬科室：內科 - 神經內科
是否納入醫保：是
帕金森病的確切病因至今未明。遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。
年齡老化
PD的發病率和患病率均隨年齡的增高而增加。PD多在60歲以上發病，這提示衰老與發病有關。資料表明隨年齡增長，正常成年人腦內黑質多巴胺能神經元會漸進性減少。但65歲以上老年人中PD的患病率並不高，因此，年齡老化只是PD發病的危險因素之一。
遺傳因素
遺傳因素在PD發病機制中的作用越來越受到學者們的重視。自90年代後期第一個帕金森病致病基因α-突觸核蛋白（α-synuclein，PARK1）的發現以來，目前至少有6個致病基因與家族性帕金森病相關。但帕金森病中僅5～10%有家族史，大部分還是散發病例。遺傳因素也只是PD發病的因素之一。
環境因素
20世紀80年代美國學者Langston等發現一些吸毒者會快速出現典型的帕金森病樣症狀，且對左旋多巴制劑有效。研究發現，吸毒者吸食的合成海洛因中含有一種1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氫吡啶（MPTP）的嗜神經毒性物質。該物質在腦內轉化為高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶離子MPP+，並選擇性的進入黑質多巴胺能神經元內，抑制線粒體呼吸鏈復合物I活性，促發氧化應激反應，從而導致多巴胺能神經元的變性死亡。由此學者們提出，線粒體功能障礙可能是PD的致病因素之一。在後續的研究中人們也證實了原發性PD患者線粒體呼吸鏈復合物I活性在黑質內有選擇性的下降。一些除草劑、殺蟲劑的化學結構與MPTP相似。隨著MPTP的發現，人們意識到環境中一些類似MPTP的化學物質有可能是PD的致病因素之一。但是在眾多暴露於MPTP的吸毒者中僅少數發病，提示PD可能是多種因素共同作用下的結果。
其他
除了年齡老化、遺傳因素外，腦外傷、吸煙、飲咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危險性。吸煙與PD的發生呈負相關，這在多項研究中均得到了一致的結論。咖啡因也具有類似的保護作用。嚴重的腦外傷則可能增加患PD的風險。
總之，帕金森病可能是多個基因和環境因素相互作用的結果。
治療原則
1、 綜合治療：葯物治療是帕金森病最主要的治療手段。左旋多巴制劑仍是最有效的葯物。手術治療是葯物治療的一種有效補充。康復治療、心理治療及良好的護理也能在一定程度上改善症狀。目前應用的治療手段主要是改善症狀，但尚不能阻止病情的進展。
2、 用葯原則：用葯宜從小劑量開始逐漸加量。以較小劑量達到較滿意療效，不求全效。用葯在遵循一般原則的同時也應強調個體化。根據患者的病情、年齡、職業及經濟條件等因素採用最佳的治療方案。葯物治療時不僅要控制症狀，也應盡量避免葯物副作用的發生，並從長遠的角度出發盡量使患者的臨床症狀能得到較長期的控制。
葯物治療
1、保護性治療：原則上，帕金森病一旦確診就應及早予以保護性治療。目前臨床上作為保護性治療的葯物主要是單胺氧化酶B型(MAO-B)抑制劑。近年來研究表明，MAO-B抑制劑有可能延緩疾病的進展，但目前尚無定論。
2、 症狀性治療
早期治療(Hoehn-Yahr l~II級)
(1) 何時開始用葯：疾病早期病情較輕，對日常生活或工作尚無明顯影響時可暫緩用葯。若疾病影響患者的日常生活或工作能力，或患者要求盡早控制症狀時即應開始症狀性治療。
(2) 首選葯物原則： <65歲的患者且不伴智能減退可選擇：①非麥角類多巴胺受體（DR）激動劑；②MAO-B抑制劑；③金剛烷胺，若震顫明顯而其他抗PD葯物效果不佳則可選用抗膽鹼能葯；④復方左旋多巴+兒茶酚-氧位-甲基轉移酶(COMT)抑制劑；⑤復方左旋多巴；④和⑤一般在①、②、③方案治療效果不佳時加用。但若因工作需要力求顯著改善運動症狀，或出現認知功能減退則可首選④或⑤方案，或可小劑量應用①、②或③方案，同時小劑量合用⑤方案。≥65歲的患者或伴智能減退：首選復方左旋多巴，必要時可加用DR激動劑、MAO-B或COMT抑制劑。苯海索因有較多副作用盡可能不用，尤其老年男性患者，除非有嚴重震顫且對其它葯物療效不佳時。
中期治療(Hoehn-YahrⅢ級)
早期首選DR激動劑、MAO-B抑制劑或金剛烷胺/抗膽鹼能葯物治療的患者，發展至中期階段，原有的葯物不能很好的控制症狀時應添加復方左旋多巴治療；早期即選用低劑量復方左旋多巴治療的患者，至中期階段症狀控制不理想時應適當加大劑量或添加DR激動劑、MAO—B抑制劑、金剛烷胺或COMT抑制劑。
晚期治療(Hoehn-Yahr IV-V級)
晚期患者由於疾病本身的進展及運動並發症的出現治療相對復雜，處理也較困難。因此，在治療之初即應結合患者的實際情況制定合理的治療方案，以期盡量延緩運動並發症的出現，延長患者有效治療的時間窗。
常用治療葯物
1、抗膽鹼能葯物：主要是通過抑制腦內乙醯膽鹼的活性，相應提高多巴胺效應。臨床常用的是鹽酸苯海索。此外有開馬君、苯甲托品、東莨菪鹼等。主要適用於震顫明顯且年齡較輕的患者。老年患者慎用，狹角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。
2、金剛烷胺：可促進多巴胺在神經末梢的合成和釋放，阻止其重吸收。對少動、僵直、震顫均有輕度改善作用，對異動症可能有效。腎功能不全、癲癇、嚴重胃潰瘍、肝病患者慎用。
3、單胺氧化酶B（MAO-B）抑制劑：通過不可逆地抑制腦內MAO-B，阻斷多巴胺的降解，相對增加多巴胺含量而達到治療的目的。MAO-B抑制劑可單葯治療新發、年輕的帕金森病患者，也可輔助復方左旋多巴治療中晚期患者。它可能具有神經保護作用，因此原則上推薦早期使用。MAO-B抑制劑包括司來吉蘭和雷沙吉蘭。晚上使用易引起失眠，故建議早、中服用。胃潰瘍者慎用，禁與5-羥色胺再攝取抑制劑(SSRI)合用。
4、 DR激動劑：可直接刺激多巴胺受體而發揮作用。目前臨床常用的是非麥角類DR激動劑。適用於早期帕金森病患者，也可與復方左旋多巴聯用治療中晚期患者。年輕患者病程初期首選MAO-B抑制劑或DR激動劑。激動劑均應從小劑量開始，逐漸加量。使用激動劑症狀波動和異動症的發生率低，但體位性低血壓和精神症狀發生率較高。常見的副作用包括胃腸道症狀，嗜睡，幻覺等。非麥角類DR激動劑有普拉克索、羅匹尼羅、吡貝地爾、羅替戈汀和阿朴嗎啡。
5、復方左旋多巴(包括左旋多巴/苄絲肼和左旋多巴/卡比多巴)：左旋多巴是多巴胺的前體。外周補充的左旋多巴可通過血腦屏障，在腦內經多巴脫羧酶的脫羧轉變為多巴胺，從而發揮替代治療的作用。苄絲肼和卡比多巴是外周脫羧酶抑制劑，可減少左旋多巴在外周的脫羧，增加左旋多巴進入腦內的含量以及減少其外周的副作用。
應從小劑量開始，逐漸緩慢增加劑量直至獲較滿意療效，不求全效。劑量增加不宜過快，用量不宜過大。餐前l h或餐後1個半小時服葯。老年患者可盡早使用，年齡小於65歲，尤其是青年帕金森病患者應首選單胺氧化酶B抑制劑或多巴胺受體激動劑，當上述葯物不能很好控制症狀時再考慮加用復方左旋多巴。活動性消化道潰瘍者慎用，狹角型青光眼、精神病患者禁用。
6、兒茶酚-氧位-甲基轉移酶（COMT）抑制劑：通過抑制COMT酶減少左旋多巴在外周的代謝，從而增加腦內左旋多巴的含量。COMT抑制劑包括恩他卡朋和托卡朋。帕金森病患者出現症狀波動時可加用COMT抑制劑以減少「關期」。恩他卡朋需與左旋多巴同時服用才能發揮作用。托卡朋第一劑與復方左旋多巴同服，此後間隔6h服用，可以單用。COMT抑制劑的副作用有腹瀉、頭痛、多汗、口乾、氨基轉移酶升高、腹痛、尿色變黃等。托卡朋有可能導致肝功能損害，須嚴密監測肝功能，尤其在用葯頭3個月。
並發症的防治
1、運動並發症的診斷與治療：中晚期帕金森病患者可出現運動並發症，包括症狀波動和異動症。症狀波動（motor fluctuation）包括療效減退（wearing-off）和「開-關」現象（on-off phenomenon）。療效減退指每次用葯的有效作用時間縮短。患者此時的典型主訴為「葯物不像以前那樣管事了，以前服一次葯能維持4小時，現在2個小時葯就過勁了。」 此時可通過增加每日服葯次數或增加每次服葯劑量，或改用緩釋劑，或加用其他輔助葯物。「開-關」現象表現為突然不能活動和突然行動自如，兩者在幾分鍾至幾十分鍾內交替出現。多見於病情嚴重者，機制不明。患者此時的典型主訴為「以前每次服葯後大致什麼時候葯效消失自己能估計出來，現在不行了，葯效說沒就沒了，很突然。即使自認為葯效應該還在的時候也會突然失效」。一旦出現「開-關」現象，處理較困難。可採用微泵持續輸注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激動劑。
異動症又稱運動障礙（dyskinesia）,表現為頭面部、四肢或軀乾的不自主舞蹈樣或肌張力障礙樣動作。在左旋多巴血葯濃度達高峰時出現者稱為劑峰異動症（peak-dose dyskinesia），此時患者的典型主訴為：「每次葯勁一上來，身體就不那樣硬了，動作也快了，抖也輕了，但身體會不自主的晃動，控制不住。」在劑峰和劑末均出現者稱為雙相異動症[6-7]。此時患者的典型主訴為：「每次在葯起效和快要失效時都會出現身體的不自主晃動。」足或小腿痛性肌痙攣稱為肌張力障礙(dystonia)，多發生在清晨服葯之前，也是異動症的一種表現形式。此時患者的典型主訴為：「經常早上一起來就感覺腳摳著地，放鬆不下來，有時還感覺疼。」劑峰異動症可通過減少每次左旋多巴劑量，或加用DR激動劑或金剛烷胺治療。雙相異動症控制較困難，可加用長半衰期DR激動劑或COMT抑制劑，或微泵持續輸注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激動劑。肌張力障礙可根據其發生在劑末或劑峰而對相應的左旋多巴制劑劑量進行相應的增減。
2、運動並發症的預防：運動並發症的發生不僅與長期應用左旋多巴制劑有關，還與用葯的總量、發病年齡、病程密切相關。用葯總量越大、用葯時間越長、發病年齡越輕、病程越長越易出現運動並發症。發病年齡和病程均是不可控的因素，因此通過優化左旋多巴的治療方案可盡量延緩運動並發症的出現。新發的患者首選MAO-B抑制劑或DR激動劑以推遲左旋多巴的應用；左旋多巴宜從小劑量開始，逐漸緩慢加量；症狀的控制能滿足日常生活需要即可，不求全效；這些均能在一定程度上延緩運動並發症的出現。但需要強調的是，治療一定要個體化，不能單純為了延緩運動並發症的出現而刻意減少或不用左旋多巴制劑。
非運動症狀的治療
1、 精神障礙的治療：帕金森病患者在疾病晚期可出現精神症狀，如幻覺、欣快、錯覺等。而抗PD的葯物也可引起精神症狀，最常見的是鹽酸苯海索和金剛烷胺。因此，當患者出現精神症狀時首先考慮依次逐漸減少或停用抗膽鹼能葯、金剛烷胺、司來吉蘭、DR激動劑、復方左旋多巴。對經葯物調整無效或因症狀重無法減停抗PD葯物者，可加用抗精神病葯物，如氯氮平、喹硫平等。出現認知障礙的PD患者可加用膽鹼酯酶抑制劑，如石杉鹼甲，多奈哌齊，卡巴拉汀。
2、 自主神經功能障礙的治療：便秘的患者可增加飲水量、多進食富含纖維的食物。同時也可減少抗膽鹼能葯物的劑量或服用通便葯物。泌尿障礙的患者可減少晚餐後的攝水量，也可試用奧昔布寧、莨菪鹼等外周抗膽鹼能葯。體位性低血壓患者應增加鹽和水的攝入量，可穿彈力襪，也可加用α-腎上腺素能激動劑米多君。
3、睡眠障礙：帕金森病患者可出現入睡困難、多夢、易醒、早醒等睡眠障礙。若PD的睡眠障礙是由於夜間病情加重所致，可在晚上睡前加服左旋多巴控釋劑。若患者夜間存在不安腿綜合征影響睡眠可在睡前加用DR激動劑。若經調整抗PD葯物後仍無法改善睡眠時可選用鎮靜安眠葯。
手術治療
手術方法主要有兩種，神經核毀損術和腦深部電刺激術（DBS）。神經核毀損術常用的靶點是丘腦腹中間核（Vim）和蒼白球腹後部（PVP）。以震顫為主的患者多選取丘腦腹中間核，以僵直為主的多選取蒼白球腹後部作為靶點。神經核毀損術費用低，且也有一定療效，因此在一些地方仍有應用。腦深部電刺激術因其微創、安全、有效，已作為手術治療的首選。帕金森病患者出現明顯療效減退或異動症，經葯物調整不能很好的改善症狀者可考慮手術治療。手術對肢體震顫和肌強直的效果較好，而對中軸症狀如姿勢步態異常、吞咽困難等功能無明顯改善。手術與葯物治療一樣，僅能改善症狀，而不能根治疾病，也不能阻止疾病的進展。術後仍需服用葯物，但可減少劑量。繼發性帕金森綜合征和帕金森疊加綜合征患者手術治療無效。早期帕金森病患者，葯物治療效果好的患者不適宜過早手術。
中醫治療
中葯、針灸等治療方法對改善症狀能起到一定的積極作用，但需到正規醫療機構，在專業醫師的指導下進行治療。
Ⅶ 老人帕金森吃什麼葯好
1、抗膽鹼能葯物：
主要是通過抑制腦內乙醯膽鹼的活性，相應提高多巴胺效應。臨床常用的是鹽酸苯海索。此外有開馬君、苯甲托品、東莨菪鹼等。主要適用於震顫明顯且年齡較輕的患者。老年患者慎用，狹角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。
2、金剛烷胺：
可促進多巴胺在神經末梢的合成和釋放，阻止其重吸收。對少動、僵直、震顫均有輕度改善作用，對異動症可能有效。腎功能不全、癲癇、嚴重胃潰瘍、肝病患者慎用。
3、單胺氧化酶B(MAO-B)抑制劑：
通過不可逆地抑制腦內MAO-B，阻斷多巴胺的降解，相對增加多巴胺含量而達到治療的目的。MAO-B抑制劑可單葯治療新發、年輕的帕金森病患者，也可輔助復方左旋多巴治療中晚期患者。它可能具有神經保護作用，因此原則上推薦早期使用。MAO-B抑制劑包括司來吉蘭和雷沙吉蘭。晚上使用易引起失眠，故建議早、中服用。胃潰瘍者慎用，禁與5-羥色胺再攝取抑制劑(SSRI)合用。
4、 DR激動劑：
可直接刺激多巴胺受體而發揮作用。目前臨床常用的是非麥角類DR激動劑。適用於早期帕金森病患者，也可與復方左旋多巴聯用治療中晚期患者。年輕患者病程初期首選MAO-B抑制劑或DR激動劑。激動劑均應從小劑量開始，逐漸加量。使用激動劑症狀波動和異動症的發生率低，但體位性低血壓和精神症狀發生率較高。常見的副作用包括胃腸道症狀，嗜睡，幻覺等。非麥角類DR激動劑有普拉克索、羅匹尼羅、吡貝地爾、羅替戈汀和阿朴嗎啡。
5、復方左旋多巴
(包括左旋多巴/苄絲肼和左旋多巴/卡比多巴)：左旋多巴是多巴胺的前體。外周補充的左旋多巴可通過血腦屏障，在腦內經多巴脫羧酶的脫羧轉變為多巴胺，從而發揮替代治療的作用。苄絲肼和卡比多巴是外周脫羧酶抑制劑，可減少左旋多巴在外周的脫羧，增加左旋多巴進入腦內的含量以及減少其外周的副作用。
應從小劑量開始，逐漸緩慢增加劑量直至獲較滿意療效，不求全效。劑量增加不宜過快，用量不宜過大。餐前l
h或餐後1個半小時服葯。老年患者可盡早使用，年齡小於65歲，尤其是青年帕金森病患者應首選單胺氧化酶B抑制劑或多巴胺受體激動劑，當上述葯物不能很好控制症狀時再考慮加用復方左旋多巴。活動性消化道潰瘍者慎用，狹角型青光眼、精神病患者禁用。
Ⅷ 老人得了帕金森該吃什麼葯
帕金森吃什麼葯最好
1、抗膽鹼能葯物：
主要是通過抑制腦內乙醯膽鹼的活性，相應提高多巴胺效應。臨床常用的是鹽酸苯海索。此外有開馬君、苯甲托品、東莨菪鹼等。主要適用於震顫明顯且年齡較輕的患者。老年患者慎用，狹角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。
2、金剛烷胺：
可促進多巴胺在神經末梢的合成和釋放，阻止其重吸收。對少動、僵直、震顫均有輕度改善作用，對異動症可能有效。腎功能不全、癲癇、嚴重胃潰瘍、肝病患者慎用。
3、單胺氧化酶B(MAO-B)抑制劑：
通過不可逆地抑制腦內MAO-B，阻斷多巴胺的降解，相對增加多巴胺含量而達到治療的目的。MAO-B抑制劑可單葯治療新發、年輕的帕金森病患者，也可輔助復方左旋多巴治療中晚期患者。它可能具有神經保護作用，因此原則上推薦早期使用。MAO-B抑制劑包括司來吉蘭和雷沙吉蘭。晚上使用易引起失眠，故建議早、中服用。胃潰瘍者慎用，禁與5-羥色胺再攝取抑制劑(SSRI)合用。
4、 DR激動劑：
可直接刺激多巴胺受體而發揮作用。目前臨床常用的是非麥角類DR激動劑。適用於早期帕金森病患者，也可與復方左旋多巴聯用治療中晚期患者。年輕患者病程初期首選MAO-B抑制劑或DR激動劑。激動劑均應從小劑量開始，逐漸加量。使用激動劑症狀波動和異動症的發生率低，但體位性低血壓和精神症狀發生率較高。常見的副作用包括胃腸道症狀，嗜睡，幻覺等。非麥角類DR激動劑有普拉克索、羅匹尼羅、吡貝地爾、羅替戈汀和阿朴嗎啡。
5、復方左旋多巴
(包括左旋多巴/苄絲肼和左旋多巴/卡比多巴)：左旋多巴是多巴胺的前體。外周補充的左旋多巴可通過血腦屏障，在腦內經多巴脫羧酶的脫羧轉變為多巴胺，從而發揮替代治療的作用。苄絲肼和卡比多巴是外周脫羧酶抑制劑，可減少左旋多巴在外周的脫羧，增加左旋多巴進入腦內的含量以及減少其外周的副作用。
應從小劑量開始，逐漸緩慢增加劑量直至獲較滿意療效，不求全效。劑量增加不宜過快，用量不宜過大。餐前l h或餐後1個半小時服葯。老年患者可盡早使用，年齡小於65歲，尤其是青年帕金森病患者應首選單胺氧化酶B抑制劑或多巴胺受體激動劑，當上述葯物不能很好控制症狀時再考慮加用復方左旋多巴。活動性消化道潰瘍者慎用，狹角型青光眼、精神病患者禁用。