老年人肺肝是什麼

❶ 肺和肝，這兩個器官哪個更重要呢

肺和肝在生理方面、病理方面密切相關。肺和肝在生理方面的關系主要與全身氣血運行密切相關，病理方面的關系主要是肺金克肝木，可出現肝氣犯肺、肝火犯肺、肝風犯肺等多種證型。

1、生理方面的關系：肺主氣，主管氣的運動，肝主藏血、主疏泄，肝的疏泄正常，血液儲藏、輸送才能正常，全身的氣需要依靠血液營養正常運行，血液的正常運行要依靠氣的推動，才能到達全身，從而維持機體正常的活動。肺和肝可推動經脈氣血正常運行，對經脈的氣血運行起重要的調節作用，且經脈起於肺經，終於足厥陰肝經，構成經脈氣血運行的閉環；

2、病理方面的關系：在五行生剋方面，肺屬金，肝屬木，肺金克肝木。肝氣會犯肺，通常肝氣犯肺的患者會出現咳嗽、喘息的症狀，隨著情緒變化，咳嗽、喘息會加重。肝火也會犯肺，肝火犯肺會出現咳嗽、咳黃黏痰、喘息氣短、脅肋部脹滿疼痛等症狀。肝風也可犯肺，表現為喘息氣短、咳嗽，咳白稀痰或者沒有痰等症狀，情緒變化的時候咳嗽會加重。

日常可以多飲水，保證充足的睡眠，注意休息，避免過度疲勞，保持心情舒暢。焦躁易怒者應注意調整個人情緒，可以通過聽音樂、進行鍛煉等轉移注意力，有利於維持肺和肝的正常生理功能。

❷ 肺與肝有什麼關系

（1）生理肝主升發，肺主肅降，肝升肺降則氣機調暢，氣血上下貫通，所以二者的關系，主要表現在人體氣血的升降運行上。肺居膈上，其位最高，為五臟六腑之華蓋，其氣以清肅下降為順。肝位居下，主疏泄，調暢氣機，助脾氣升清，貯藏血液，調節血量，疏泄於心脈，其經脈由下而上，貫膈注於肺，其氣升發而上。如是，肝升肺降，以調節人體氣機的升降運動。

（2）病理

若肝氣郁結，氣郁化火，循徑上行，灼肺傷津，影響肺之宣肅，形成「肝火犯肺」（又稱「木火刑金」）之證，出現咳嗽咽干，咳引脅痛，甚或咯血等。反之，肺失清肅，燥熱下行，灼傷肝腎之陰，使肝失調達，疏泄不利，則在咳嗽同時，還可以出現胸脅引痛，脹滿，頭暈，頭痛，面紅目赤等證。如溫熱病的秋燥，燥熱傷肺，肺熱陰傷，清肅無權，導致肝失疏泄，則在乾咳無痰，咽喉乾燥的同時，又伴有胸滿脅痛之證。甚者燥熱傳入下焦，多傷肝腎之陰，易於造成水不涵木，肝陽偏亢或虛風內動。

❸ 肝臟和肺的生理功能寫清楚 不要一段文字

肝臟:
1.產生助消化的膽汁.膽汁通過膽管和膽囊排入十二指腸
2.代謝碳水化合物
3.代謝脂肪
4.代謝蛋白質
5.將氨轉化為尿素
6.解毒
7.合成白蛋白
8.貯藏糖原,合成葡萄糖(調節血糖)
9.造血(當骨髓的造血功能受損時,肝臟能承擔一部分造血機能,即髓外造血)

肺:
1.氣體交換
2.肺的血管內皮細胞能分泌血管緊張素轉化酶(ACE)

❹ 送分！問下人的肝，肺，腎，脾，腸，胃，都有什麼功能，具體在哪

肝臟功能極為復雜，它是機體新陳代謝最活躍的器官，其主要功能是分泌膽汁，促進脂肪的消化與吸收，同時也具有多種物質的合成、轉化、分解功能，此外還有吞噬、防禦功能，胚胎時期，肝臟是主要的造血器官。
肝臟參與蛋白質、脂肪、糖類的代謝，能合成白蛋白、肝糖原、甘油三酯等，部分維生素、凝血因子也由肝臟合成。肝臟可以產生多種酶，參與激素、葯物的代謝，大部分葯物在肝臟代謝後經腎臟或腸道排出。

肺的主要功能是通氣和換氣，通過肺泡內氣體與血液中氣體的交換，排除人體代謝產生的二氧化碳，汲取代謝所需的氧氣。

腎臟的主要功能是生成和濃縮尿液，排出人體代謝廢物，如尿素、尿酸、葯物及其代謝產物等，同時腎臟還具有內分泌功能和調節人體水、電解質及酸鹼平衡的功能，例如促紅細胞生成素就又腎臟產生，飲水少、口渴時排尿減少，大量飲水後排尿增加。

脾臟主要功能與免疫有關，具有較強的吞噬功能，同時也是老化血細胞的墳墓。

胰腺功能分為內分泌與外分泌功能，內分泌功能主要是分泌胰島素和胰高血糖素等，調節血糖水平，外分泌功能主要是分泌蛋白酶、脂肪酶，促進消化。

胃的主要功能是容納和研磨食物，分泌胃酸，幫助消化，也可殺死部分細菌，胃對水、酒精等有一定吸收功能。食物進入胃囊後與胃液充分混合成食糜，緩慢、分批進入小腸，進行進一步消化吸收。

小腸是食物消化吸收的主要場所。

大腸是對食物殘渣進一步發酵、消化的場所，並充分吸收食物殘渣中的水份，形成和儲存糞便。

❺ 肝臟的主要功能是什麼/

1、合成功能。五穀雜糧進入消化道，經過消化，水解為葡萄糖，然後被輸送到肝臟，然後被人體吸收和利用。當葡萄糖被輸送到肝臟時，其中一些作為糖原儲存在肝臟中以備將來使用。

消化道吸收的氨基酸在肝臟中也具有蛋白質合成、脫氨和轉氨的功能。肝臟也是合成各種凝血因子的主要場所。人體有12種凝血因子，其中4種在肝臟合成。

2、分解功能。肝臟是人體的主要解毒器官，它可保護機體免受損害。一些代謝廢物或腸道細菌的腐爛產物以及體內服用的葯物都由肝臟處理。有毒物質變成無毒、毒性較小或易溶解的物質並排出體外。這個過程叫做排毒。

3、濾過功能。激素合成於內分泌器官，以微量調節各種人體功能。大多數激素都會發生化學變化，並在肝臟中排出。如甲狀腺激素、雌激素、醛固酮和抗利尿激素在肝臟中代謝。因此，當肝病嚴重時，激素水平會失衡，影響機體的正常功能。

4、貯存功能。肝臟可貯存脂溶性維生素，人體95％的維生素A都貯存在肝臟內。肝臟也是維生素c、d、e、k、b1、b6等的儲存和代謝場所，鐵是血紅蛋白的重要組成部分。肝臟中儲存的鐵比全血中的多。

5、產生膽汁。膽汁是有助於吸收脂質和脂溶性維生素的消化液。肝臟產生膽汁，然後輸送到膽囊並儲存起來，膽汁集中在膽囊中並排入十二指腸。

(5)老年人肺肝是什麼擴展閱讀：

肝臟的保養：

1、均衡飲食

為了快速減肥，三餐只吃水果，不吃其他食物，或是「低糖飲食」——高蛋白低碳水化合物的飲食結合，不均衡的飲食增加了肝臟的負擔。肝臟負責將所吃的食物轉化為身體的能量來源。對肝臟來說，將非碳水化合物轉化為能量比將碳水化合物轉化為能量更困難。

2、注意飲食衛生

不要喝生水，也不要吃生海鮮，因為蛤蜊、牡蠣和貝類都容易感染甲型肝炎病毒。

3、不喝酒

人們所飲入的酒精都要經過肝臟進行代謝，當酒精過量，肝臟代謝功能下降時，酒精的主要成分會在乙醇脫氫酶的催化下轉化為乙醛，乙醛對人體有很大的影響。最後，人體肝臟在乙醇和乙醛的作用下形成酒精。精緻的肝臟。酒精中毒是酒精性肝病的主要病因。

❻ 人體肝臟和肺的工作時間段各是什麼時候

丑時：肝經當令
丑時是指凌晨1點到3點，這個時候是肝經當令。這個時候一定要有好的睡眠，否則你的肝就養不起來。
在這個時候陽氣生發起來，而這個時候叫丑時，丑時是什麼樣子呢？丑字就像是手被勒住了，就好比這個時候陽氣雖然生發起來，但你一定要有所收斂，有所控制，就是說升中要有降。所以要想養好肝血，1點到3點要睡好。

寅時：肺經當令
寅時是指凌晨3點到5點，肺經當令。這個時間是人從靜變為動的開始，是轉化的過程，這就需要有一個深度的睡眠。人睡得最死的時候應該是3點到5點，這個時候恰恰是人體氣血由靜轉動的過程，它是通過深度睡眠來完成的。
心臟功能不太好的老人不提倡早鍛煉，有心臟病的人一定要晚點起床，而且要慢慢地起，也不主張早上鍛煉。晚上是一片陰霾之氣，你可以活躍一下。而早晨是陽氣生發的時候，你就順其生發好了。

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❼ 肝肺綜合征是怎麼引起的

(一)發病原因
引發低氧血症的肝病病因：各種急、慢性肝病均可伴有肺血管異常和動脈低氧血症，最主要的是慢性肝病導致的肝硬化病人，特別是隱源性肝硬化、酒精性肝硬化、肝炎肝硬化及原發性膽汁性肝硬化。也可見於慢性肝炎、急性重型肝炎、膽汁淤滯、?-抗胰蛋白酶缺乏症、Wilson病、酪氨酸血症以及非肝硬化門靜脈高壓如特發性門靜脈高壓、血吸蟲性肝硬化等，肝外門靜脈阻塞也可並發動脈低氧血症，對這些病人的觀察提示門靜脈高壓可能是肝肺綜合征的主要發病因素。2000年Binay等研究發現伴有高動力循環的進展性肝功能衰竭最可能發生肝肺綜合征，並未發現其與肝硬化嚴重程度具有相關性。
(二)發病機制
1.病理生理肝肺綜合征的實質是肝病時發生的肺內血管擴張和動脈血氧合作用異常所致的低氧血症。動脈性低氧血症是由於血液流經肺臟時血液中的紅細胞未得到充分的氧合作用或部分血液根本就沒有流經肺泡進行氧合造成的。由於HPS時已排除了原發性心肺疾患，因此紅細胞可能通過的異常途徑有：經過胸膜和肺門支氣管血管而未到達肺泡;在縱隔中血流由於壓力較高的門靜脈系統直接流入肺靜脈，從而繞過了肺臟循環;通過擴張的肺泡毛細血管或肺動-靜脈瘺直接流入肺靜脈。肺泡毛細血管擴張對低氧血症的形成可能更為重要。現有研究資料顯示肝肺綜合征的發生至少與全身高動力狀態、門靜脈高壓症、肝性腦病、肝腎綜合征及肺動脈高壓有關。故其發生的原因也是全身代謝及血流動力學紊亂造成的，同時又參與了全身代謝和血流動力學紊亂的形成，具有重要的病理生理意義。
(1)肝肺綜合征的基本病理改變為肺血管擴張，表現為：
①大量前毛細血管擴張。
②肺基底部動-靜脈交通支形成與開放。
③胸膜「蜘蛛痣」形成，以前毛細血管擴張為主。
在屍體解剖中人們發現肝硬化等慢性肝病患者肺部的基本病理改變是廣泛的肺內血管擴張和動靜脈交通支。有人通過血管塑形發現上述病理改變及肺底部胸膜血管擴張或胸膜下蜘蛛痣的形成。國內顧長海教授於1997年將這些病理改變概括為：肺腺泡內動脈不均勻分布的擴張;整個肺下葉可見直徑為60～80�0�8m的薄壁血管;鄰近肺泡氣體面前毛細血管水平的肺部血管床廣泛擴張;肺動脈細支和肺毛細血管顯著擴張，直徑可達160�0�8m。電鏡顯示：肺毛細血管和肺小動脈壁增厚，小靜脈基底層也增厚。
(2)影響肺內血管擴張的因素：肺內血管擴張的機制目前尚未完全闡明，其可能的影響因素有：
①擴血管物質活性增加：各種急慢性肝病肝細胞功能衰竭、代謝紊亂，特別是對血管活性物質滅活減少，並可通過異常吻合的側支血管直接進入體循環，造成全身血流動力學的紊亂，血液循環中血管擴張物質含量升高，如同門靜脈高壓症患者內臟充血一樣，作用於肺內血管造成肺血管擴張、肺臟充血。引起血管擴張的物質如：高血糖素、前列腺素、血管活性腸肽、一氧化氮、血管舒緩素、緩激肽及其內毒素等。
②縮血管物質減少或肺內血管床對內源性血管收縮物質的敏感性下降：如去甲腎上腺素、內皮素、心鈉素、血管升壓素、5-羥色胺、酪氨酸等，這些物質的含量並非絕對減少，有可能是其作用敏感性降低。致使原關閉的無功能性毛細血管前交通支開放，以及本屬正常的低氧性肺血管收縮功能發生障礙，僅為正常的75%。
③神經因素：肝硬化患者體內交感神經張力亢進，但形成門靜脈高壓症後則體內交感神經功能受損，可能發揮重要作用，門脈高壓動物常表現出異常的加壓反應，血管對去甲腎上腺素的敏感性降低，造成心輸出量增加，肺內血管容積也擴張，肺內高血流動力狀態也是全身高動力狀態的一種表現。
④肺內血管對缺氧的反應性降低：近年來通過惰性氣體彌散試驗發現有2枚蜘蛛痣以上的肝硬化患者，不僅表現肝臟功能受損，其全身血管及肺內血管阻力也降低，血管對缺氧的反應性也降低，肺內血管擴張。但也有人應用肺血管造影雖然發現動脈末梢的血管擴張，但對給氧的反應幾乎是正常的，不支持這一觀點。
⑤肺內血管生成或發育異常，也可能是肝肺綜合征形成的因素之一。
目前為止，對於肝肺綜合徵引起肺內血管擴張的機理尚不清楚。但由於肺內血管活性物質的長期作用可引起細胞內環磷酸腺苷(cAMP)和(或)環磷酸鳥苷(cGMP)顯著升高，導致缺氧性肺血管舒縮功能失調、肺動脈擴張，可能是本病發生的重要原因，也可能是全身高動力循環的肺部表現。由於肺毛細血管和前毛細血管顯著擴張，毛細血管周圍與肺泡接觸的部分血液仍可進行氣體交換，而中心部位的血液卻因與肺泡之間的彌散距離增大而致氣體交換不充分，引起動脈氧合不足，出現一系列低氧血症表現。
2.發病機制迄今為止關於本病的發病機制尚未闡明。鑒於上述病理生理學變化及當前的研究認為：本病的發病可能為通氣不足、彌散障礙、通氣/血流比例失調、氧合血紅蛋白親和力下降等因素或綜合因素共同作用的結果。
(1)通氣不足：正常情況下，各種原因造成通氣不足，吸入肺泡內的氧氣不足，血氧交換減少，均可造成低氧血症，如慢性支氣管炎、氣管異物、肺不張以及呼吸肌麻痹等。而在慢性肝病、肝硬化患者是否存在通氣不足尚有爭論。
1982年Fujiwara研究了22例肝硬化失代償期患者的肺功能，發現患者肺活量(VC)、功能殘氣量(FRC)及呼吸儲備容積(EVR)均明顯減少，而R/T輕度升高，且沒有1s用力呼氣容積(FEV1)的變化，認為肝硬化患者肺間質水腫造成肺組織的機械性受壓，通氣功能不足是其肺功能受損的主要原因。後來Edison等也對21例肝硬化失代償期患者的肺功能進行了研究，發現其肺活量、最大通氣量(MVV)、功能殘氣量、肺總量、R/T均明顯降低，認為肝硬化患者存在明顯的阻塞性及限制性通氣不足。是由於患者並發腹水時，腹內壓增加，膈肌上升，胸腔容積減少及壓力增強等壓迫肺組織、肺不張造成的。而1s用力呼氣容積下降則是由於肺間質水腫和血管擴張壓迫小氣管，呼氣早期關閉所致。理論上講上述因素均可導致通氣不足，是引起本症的因素之一。這也由給伴有胸腔積液的肝硬化患者抽取胸腔積液，肺不張部分恢復後其動脈血氧分壓明顯上升，CO2分壓下降所證實。當然肝硬化伴有胸腹水、肺部繼發感染、肺水腫以及循環系統疾患者，其肺組織通氣明顯不足均可造成低氧血症。
相反，也有人認為並非由於通氣不足造成低氧血症，這是因為肝硬化患者表現為動脈血氧分壓下降時，而不伴有高CO2血症，這也可能是由於低氧血症時患者過度通氣可部分代償造成動脈血CO2分壓不僅不升高，反而出現PaCO2下降，甚至出現呼吸性鹼中毒。不僅如此，在部分沒有肝功能失代償的肝硬化患者也可伴有動脈低氧血症。甚至有人發現肝硬化代償期患者的肺功能試驗均正常。因此，目前多數學者認為通氣不足並非肝硬化病人低氧血症的主要原因。
(2)彌散障礙：肝肺綜合征患者應用惰性氣體排除技術確實證明了氧的彌散存在著障礙。這是由於肝肺綜合征的基本病理改變——肺血管擴張所決定的。通過肺血管造影也顯示肺內有細微蜘蛛樣到明顯海綿狀彌漫性血管擴張。由於肺毛細血管和前毛細血管顯著擴張，血管中心部位的血流與肺泡之間彌散距離增大，妨礙了肺泡內氣體進入肺毛細血管，影響氣體交換引起的。有研究發現肝硬化患者的低氧血症常在運動時出現或加重，認為患者存在肺內O2的彌散障礙或受限。Agusti等研究了肝硬化患者運動時的肺血流動力學和氣體交換，發現患者運動PaO2明顯下降，而PaCO2僅輕度下降，認為這種血氣變化完全可以用肺外因素解釋。事實上，肝硬化患者確實存在著影響O2彌散的因素，但仍不足以解釋其發生的明顯低氧血症。肝肺綜合征患者雖有動脈末梢血管擴張，在吸入正常空氣時其動脈血氧分壓可以下降，但在給予純氧吸入時，其動脈血氧分壓可以明顯升高。進一步證明了雖然彌散障礙確實存在，在本病的形成中起一定的作用，但並非重要作用。
(3)通氣/血流比例失調：進行氣體交換是肺組織最主要的生物功能。這種氣體交換必須在適宜的通氣/血流比值的情況下才能充分完成，正常情況(正常成人靜息狀態)下，生理上最適宜的通氣/血流比值為0.8。任何原因導致的比值變化，均可影響氣體交換，發生低氧血症。肝肺綜合征患者導致通氣/血流比例失調的原因主要是肺內血管擴張及動靜脈分流。
①肺內血管擴張：肺內血管擴張已經病理、血管造影等證實。由於肺內血管擴張，不僅造成了氣體彌散障礙，而且由於空氣中的氧分子不能彌散至擴張的血管中央進行氣體交換，引起通氣/血流比例下降，肺動脈血氧分壓下降。這種通氣/血流比例的下降加之反應性心排血量增加使通過毛細血管網的血流時間縮短，氧合不充分。過度換氣可以部分提高患者的PaO2。如此時增加肺泡內氧分壓，氧分子可部分地到達擴張的血管中央，使動脈血氧分壓上升。故有人稱此現象為彌散-灌注障礙或肺內動-靜脈功能性分流。而並非真正的肺內分流。Krowka觀察了一組肝肺綜合征患者，88%出現直立位缺氧。認為是由於重力的作用，這種血管擴張造成血流增加主要出現在中、下肺區，直立位時低氧血症更明顯。
②動-靜脈分流：肝硬化時可並發肺內動-靜脈瘺和胸膜蜘蛛痣，均可使肺動脈血流未經氣體交換，直接分流入肺靜脈，致病人可有明顯的低氧血症，這種低氧血症不能被吸氧糾正，是為真正的肺內分流。通過肺組織病理學、血管造影、二維對比超聲心動圖等檢查均已證實。目前認為應用肺血管鑄型仍是確定動-靜脈分流的最直接證據。肺內動-靜脈瘺最初是由Rydell和Hottbauer首次應用醋酸乙烯注入1例11歲肝肺綜合征死者的右肺血管發現有范圍廣泛、數目眾多的動-靜脈交通支。以後國內外學者有眾多相關報告。這是由於這種動-靜脈交通支如同門體側支循環一樣，是本來存在的而在正常情況下處於關閉狀態。但在病理情況下，由於神經、體液等眾多因素的影響而重新開放的結果。這種肺內動-靜脈分流是引起通氣/血流比例失常造成氣體交換不足的主要原因。而胸膜蜘蛛痣由於分流量較少，雖然也能引起動-靜脈分流，但一般不足以引起明顯的低氧血症。另外近年來許多研究還發現部分肝硬化患者還存在少量的門-肺靜脈分流，血流也未經過肺泡氣體交換直接進入體循環，也可引起通氣/血流比例失常，引起氣體交換不足。由於這種分流一般較小，不足以產生較嚴重的低氧血症，故非重要因素。
③氣道關閉：1971年Ruff等證明肝硬化患者閉合氣量(CV)和閉合氣總量(CC)明顯增加，陷閉在下肺野的氣體增多，導致該處的通氣/血流比例極低，認為是由於氣道關閉、通氣量減少引起的。1984年Furukawa等測定了105例肝硬化患者的肺功能並未發現異常，但多數患者有流量-容積異常，同時閉合氣量明顯增加，提示氣道提前關閉，通氣/血流比例下降，也可能是引起低氧血症的重要原因。
④氧和血紅蛋白親和力降低：一組報道發現15例肝硬化(多為酒精性肝硬化)患者有輕度全身性血管或肺血管擴張，PaO2正常，輕度低碳酸血症，氧合血紅蛋白解離曲線輕度右移，一氧化碳彌散量正常，輕度通氣/血流比例失調。說明病人由於血紅蛋白和氧的親和力降低出現氧的解離曲線右移，可能是由於紅細胞內2，3-二磷酸甘油酯的濃度增加引起的，但在低氧血症的發生中並非重要因素。
綜上所述，引起低氧血症的因素很多，但任何一種因素均難以完全解釋本病的發生機理，由於患者的基本病理改變為肺內血管擴張及動-靜脈交通支開放，結合近年來的研究結果提示肺泡和肺毛細血管氧的彌散障礙與通氣/血流比例失調可能同時存在，是本病發生低氧血症的主要原因，其他因素可能加重了缺氧，是次要因素，故認為可能是上述綜合因素共同作用的結果。

❽ 45歲老人血壓低，血糖高0.29，但肺肝上均有病，請問平常生活中應注意些什麼

45歲並不老...
所謂的"血壓低"、"血糖高"是長時間如此或最近的事？
所謂的"肺肝上均有病"是什麼病？幾時開始？
請交代清楚，方便給意見！