老年人mdseb2怎麼治

Ⅰ mds是一種什麼病，如何治療最保險

全稱是「骨髓增生異常綜合征」，可以去網路上查，這種病不是很好治，會向白血病轉化，治療會花很多錢。一般如果是小孩得了這種病的話，傾家盪產也會去治，方法一般就是造血幹細胞移植，也就是常說的骨髓移植，75歲的老人的話，也只能支持治療了，也就是輸血。其他的治療老人也不是很能耐受。

Ⅱ mdseb2屬於哪一期

摘要 你好！很高興能夠為你解答。

Ⅲ mds eb2 好了之後還可以練體育嗎

不建議，過度勞累易導致疾病復發
有移植後的白血病人，因勞累過度而復發的

Ⅳ mds這病能治好嗎

你好，mds即骨髓增生異常綜合症，這種疾病是很難治癒的。一旦發生這種疾病，我們需要積極進行治療，其中異基因造血幹細胞移植的治療方法，有可能會治癒這種疾病。不過不能徹底治癒，隨著年齡的增加，會出現很多的並發症，在治療過程中及早介入中葯治療，可以提升治療效果，提高患者生活質量。

Ⅳ 老年人得了mds靠吃葯能維持多久

如果真的確診急性非淋巴細胞白血病；有條件者還是要採取以下療法：1．化療 化療原則與all相仿，分為①誘導緩解治療；②鞏固治療；③維持治療；④庇護所預防。
盡管anll的化療有很大改進，但治療效果遠不如all。目前治療方案不統一，差異較大。一般認為療效較好的方案是蒽環類與ara-c的聯合應用。其他常用的葯物有三尖杉酯鹼、6-tg阿黴素(adr)、阿克拉黴素(acr)、去甲氧基柔紅黴素(ida)、米托蒽醌(nvt)、表鬼臼類(vp16，vm26)、氨苯吖啶(amsa)等。
(1)誘導緩解治療 常用的方案有：
①da方案：dnr 40mg／(m2·d)，靜脈注射，第1～3天；ara-c 100～200mg/(m2·d)，靜脈注射或肌肉注射，12小時一次，第1～7天。
②ha方案：h(高三尖酯鹼)4～6mg／(m2·d)，靜脈注射，第1～7天；ara-c用法同da方案。
③dat(或hat)方案：6-tg75mg／(m2·d)，口服，第1～7天；其餘同da(或ha)方案。
④dae方案：dnr 20mg／(m2·d)，靜脈注射，第1～4天及15～18天；ara-c 150mg/(m2·d)，肌肉注射，12小時一次，第1～4天及15～18天；vp16 100～150mg/(m2·d)，靜脈注射，第1～4及15～18天。
⑤hoap方案：高三尖杉酯鹼4～6mg/(m2·d)，靜脈注射，第1～7天；vcr 2mg/m2，靜脈注射，第1天；ara-c 100mg／(m2·d)，肌肉注射，12小時一次，第1～5天；強的松40mg/(m2·d)，口服，每日2次，第1～7天。
一般首選da方案，多數病人用一個療程即可獲得緩解。m4，m5可首選dae方案。化療第10～14天骨髓穿刺。如原始加早幼細胞≥20％，骨髓增生活躍，即可開始第二個療程。兩個療程間隔2～3周。若應用兩個療程後原始加早幼細胞仍≥20％，則應更換其它方案。
m3的誘導分化治療 誘導分化治療是指應用能夠促進白血病細胞分化成熟或能夠調節白血病細胞表型以增強其對葯物敏感性的誘導分化劑。目前應用最有效的是用全反式維甲酸(atra)治療急性早幼粒細胞白血病(m3型)，atra已成為m3型白血病誘導緩解的首選葯物。用法為45～80mg／m2/d，口服，直至緩解。cr率可達到80％左右。緩解後必須加用聯合化療進一步強化治療，或ra與化療交替應用直至停葯，否則容易復發。
(2)鞏固治療 目前認為早期強化，採用更大劑量，應用患者以前未用過的新葯是緩解後治療的關鍵。主要方法是大劑量ara-c(hd-ara-c 2g／m2/d，靜脈注射)聯合蒽環類、胺苯吖啶、米托蒽醌、表鬼臼素等葯物進行強烈序貫治療，或與有效的誘導方案交替應用，每個療程4周，共6個療程(即半年)。
(3)維持治療 選用coap、ha、da、ta中的三個方案，定期序貫治療。第一年每2個月一個療程，第二年每3個月一個療程。至2～21/2年停葯。或用鞏固治療方案維持1～2年。
(4)庇護所預防
方法見all。
(5)難治與復發病例的治療 盡管an-ll的化療方案近年來有較大進展，但復發率仍很高，長期無病生存率僅35％左右，多數病人最終死於耐葯白血病。
耐葯白血病產生的原因可能為：①原發耐葯，即原來存在於體內的耐葯細胞亞群因敏感細胞被選擇性殺傷而涌現；②繼發耐葯，即由於葯物治療誘導細胞特性改變，導致耐葯性的產生。目前多數學者認為，白血病復發主要是由原發性耐葯的白血病細胞亞群所引起。
治療方案較多，但治療原則是：①應用與常用葯物作用機制不同的新抗白血病葯物。如米托蒽醌、5-氮雜胞苷、去甲氧柔紅黴素等；②加大劑量；③應用無交叉耐葯的現有葯物的新組合方案。對於停葯復發者仍可採用原治療方案。
2．骨髓移植 anll復發率高，因此大多數人主張如有條件應在第一次緩解(cr1)後進行骨髓移植。此時進行bmt治癒率高，復發率較低；由於身體狀況尚可，耐受性強，死於並發症者較少，bmt以異基因骨髓移植(allogeneic bmt，allo-bmt)效果最好。cr1進行allo-bmt，其5年無病生存率可達50％左右，第二次緩解(cr2)後進行bmt，5年無病生存率亦可達30％左右。但allo-bmt受hla配型的限制，難以尋找合適的供髓者。尤其在我國難以廣泛開展。自體骨髓移植(autologous bmt，auto-bmt)用於沒有合適hla配型供髓者的患兒，採集緩解期患兒的骨髓，進行體外凈化處理，低溫保存，再對患兒進行預處理，盡可能殺傷體內的mrlc，然後將採集的骨髓輸注給患兒本人。auto-bmt的復發率較高。
預後：
預後較all差。一般認為，白細胞總數＜20×109/l者預後較好。年齡＜1歲，尤其合並先天畸形或遺傳性疾病的預後多不佳。合並cnsl者多預後不良。預後與亞型有關，m3型預後較好，m5、m6、m，型以及繼發於mds者預後較差。僅供參考。

Ⅵ MDS怎樣治療

骨髓增生異常綜合症

骨髓增生異常綜合症（ myelodysplastic syndrome, MDS）是一組起源於造血髓系定向幹細胞或多能幹細胞的異質性克隆性疾患，主要特徵是無效造血和高危演變為急性髓系白血病，臨床表現為造血細胞在質和量上出現不同程度的異常變化。其具體臨床表現為貧血，可伴有感染或出血，部分病人可無症狀。部分患者可有肝，脾，淋巴結輕度腫大，少數患者可有胸骨壓痛，肋骨或四肢關節痛。血象可呈全血細胞減少，或任何一系及二系血細胞減少。 1982年由FAB協作組建議確立病名，並將MDS分為五型：難治性貧血；難治性貧血伴環狀鐵粒幼細胞增多；難治性貧血伴原始細胞增多，轉變中的難治性貧血伴原始細胞增多；慢性粒－單核細胞白血病。 MDS發病率約10/10萬～12/10萬人口，多累及中老年人，50歲以上的病例佔50％～70％，男女之比為2：1。MDS30%～60%轉化為白血病。其死亡原因除白血病之外，多數由於感染，出血，尤其是顱內出血。

MDS屬中醫「虛熱」，「血症」，「內傷發熱」，「瘀症」范疇。

【病因】

MDS的病因尚不明確，推測是由於生物，化學，或物理等因素引起基因突變，染色體異常使某個惡變的細胞克隆性增生。業已公認，誘變劑如病毒，某些葯物（如化療葯），輻射（放療），工業反應劑（如苯，聚乙烯）以及環境污染等的可致癌作用，誘變劑可引起染色體的重排或基因重排，也可能只引起基因表達的改變導致MDS．

MDS和急性白血病一樣，是由一個異常的造血幹細胞衍生的惡性克隆發展起來的「克隆性疾病」。主要累及髓系細胞，使骨髓粒，紅及巨三系細胞無效病態造血，其凋亡細胞數量明顯增加。

【分型】

MDS分為原發性與繼發性

【臨床表現】

〖症狀〗 MDS通常起病緩慢，少數起病急劇。一般從發病開始轉化為白血病，在一年之內約由50％以上。貧血患者佔90％。常為中度貧血，表現為面色蒼白，頭暈乏力，活動後心悸氣短等。發熱佔50%，其中原因不明性發熱佔10％～15％，感染部位以呼吸道，肛門周圍和泌尿系為多。出血佔20％，常見於呼吸道，消化道，也由顱內出血者，早期的出血症狀較輕，多為皮膚粘膜出血，牙齦出血或鼻衄，女性患者可有月經過多。晚期出血趨勢加重， 腦出血成為患者死亡的主要原因之一。

〖體症〗 一般無特殊體征，僅少數病例有肝，脾，淋巴結腫大，脾臟腫大者常為中，輕度。晚期可有胸骨壓痛。

〖常見並發症〗

感染：急性白血病 MDS中RA,RAS型演變為急性髓細胞白血病的發生率約為13％，此組病例生存期達50個月；MDS中RAEB與CMML組中則有35％～40％演變為急性髓細胞白血病，中位生存期僅14～16個月，RAEB-T演變位急性白血病，中位生存期為三個月。

出血： 約 20％的MDS患者有出血表現，常見於皮膚，呼吸道，消化道等，也有顱內出血者。

【診斷標准】

1、臨床表現 以貧血症狀為主，可兼有發熱或出血。

2、血象 全細胞減少，或任一，二系細胞減少，可有巨大紅細胞，巨大血小板，有核紅細胞等病態造血表現．

3、骨髓象 有三系或二系，或任一系血細胞的病態造血，或是淋巴樣小巨核細胞

4、除外其他伴有病態造血的疾病。

5、法美英（ FAB）協作組將MDS分為五型。

【常規治療】

目前臨床上一般是在西醫明確診斷的基礎上進行辨證治療。 MDS-RA,RAS兩型多見氣血兩虛，氣陰兩虛，脾腎陽虛；RAEB則多見肝腎陰虛；RAEB-T型則多將見於痰瘀互阻瘀血證候。所以治療應按不同的臨床表現和不同的階段進行。

MDS由於分期不同，治療上應隨患者的病情採用相應的不同的治療對策。RA,RAS以貧血為主症，此時採用葯物刺激骨髓造血為主，兼以誘導分化劑治療；RAEB患者以小劑量化療或加誘導分化劑治療；而容易轉化為急性白血病的RAEB-T應採用類似急性白血病的常規聯合化療為主的治療。

〖刺激素造血劑〗

適用於 RA,RAS型。

1、康力龍 6～8mg/d，分次服用，療程至少3個月，最長可服一年以上。部分患者肝功能會受損，可合並使用聯苯雙酯。若因肝功能受損多次停葯者，可改用丙酸睾丸酮肌內注射，每日50～100mg，連續治療半年以上方可判斷療效。

2、潑尼松 30～40mg/d,分次服用，適用於MDS合並溶血。

〖誘導分化劑〗

1、維甲酸類

（1） 全反式維甲酸：30～60，分3次口服，療程應在3個月以上，對RA較好，

（2）順式維甲酸：

（3）分3次口服，療程至少3個月。

2、主要副作用為口唇乾燥，皮膚過度角化，關結肌肉疼痛，肝功能傷害。為可逆性改變，與劑量相關。

3、聯合化療，對年齡小於 60歲，白細胞計數偏高的高維MDS患者，可採用聯合化療。可先用急性髓細胞性白血病（AML）化療方案.

MDS患者絕大多數表現為血象二系或全細胞減少，對化療耐受性差約3/1病例死於骨髓衰竭有關的並發症，1/2轉變為急性白血比病，應根據MDS患者的分型，血象，年齡，一般狀況，骨髓幼稚細胞數等進行個體化治療。

低危MDS：低危MDS主要包括RA及RAS.骨髓幼稚細胞≥0.03,可採取以誘導分化加骨髓造血為主的治療方案 。

高危 MDS:高危MDS主要包括RAEB,RAEB-T,CMML.年齡小於45歲，可採取以聯合化療加骨髓移植或外周造血幹細胞移植為主的治療方案，

骨髓移植 若患者年齡小於 30歲，化療能取得緩解，無骨髓纖維化，且有HLA配型相合得供髓源（最好是同胞兄弟姐妹）則可選擇做骨髓移植，目前多採用外血幹細胞移植來代替骨髓造血幹細胞移植。

骨髓增生異常綜合征中醫治療主要在於中醫的「瘀證」范疇上，一些中草葯在此方面顯現了很大的作用。

【預後與轉歸】

MDS是一組後天異質性造血細胞發育異常的疾病。部分病人可以轉化為急性白血病 。MDS的預後，與年齡和體征，FAB分型，外周血象和骨髓象，染色體異常有關。年齡和體征與預後：本病好發 於中年已上，老年人患MDS的預後比中年人差，MDS患者有嚴重貧血，廣泛出血，肝脾明顯腫大者療效也不佳。 FAB分型與預後：MDS的FAB分型對預後有很大的意義。如果MDS患者進行性全血細胞減少，提示病情惡化，多數病人預後不良，一般低危組（RA,RAS）患者的生存期長於高危組，RA和RAS二型，發展成為白血病的的比例較低，中數生存期也較長。（RA RAEB,REEB-T或CMML這三型的發生率較高），中數生存期較短。

外周血象和骨髓象與預後；在 MDS-RA.RAS患者中，外周血中可見到有核紅細胞，假性pelger-Huet異常，淋巴樣的小巨核細胞等，同時伴有原始及幼稚細胞的比例增多。這重情況易轉化為白血病。MDS患者血象中出現原始細胞或骨髓中原始細胞>=0.05，均提示預後不良。 在 RAEB-T亞型中，血象骨髓象中原幼細胞內AUER小體陽性的患者完全緩解率比AUER小體陰性的患者要高，生存期也較長。

染色體異常與預後： MDS是多能造血幹細胞的異常，從異常幹細胞產生的病態血細胞都是克隆的，伴有染色體核型異常的MDS患者，中數生存期都較短，特別是有復雜染色體異常的，預後更差。

MDS的轉歸不外三種情況：好轉，緩解，惡化。轉歸傾向的關鍵，在於體質的強弱，脾腎的盛衰，肝氣的調達。一幫般在RA,RAS二型中，如果體質素虛，虛損不重脾腎未衰，情志暢達，通過調理，臟腑間的病理性乘侮現象，逐漸轉變為生理性生克制化關系，各種症狀逐步緩解，漸歸穩定，甚至好轉，MDS屬痼疾難證其好轉過程是很長的，中醫的治療和防護當以年月計，切不可稍好轉，冒然停止調治，導致復發。

【難點與對策】

普遍認為 MDS的本質是一種造血細胞逐步由正常至間變，進而向白血病轉化並同時伴有形態學改變（病態造血)和造血功能異常(無效造血)的疾病，即良性，間變和惡性造血克隆在MDS共存。病因，病機，轉白規律乃致診斷和治療等一系列問題都是難點。

難點之一： MDS的診斷

由於臨床表現的復雜性（如病態造血可有可無），形態學技術的局限性，臨床醫師對 MDS的認識缺乏正確性，臨床MDS的誤診，漏診不鮮見。這是當前亟待解決的難點。為此，在以下方面應加強和努力。

1、保證 MDS診斷的可靠性.

2、注意鑒別診斷， MDS的排除診斷應包括有關溶血性貧血，再生障礙性貧血惡性腫瘤，肝病，腎病，免疫系統疾病及結核病的檢查。

難點之二：對 MDS卻乏有效的治療方法

如何減少或延緩 MDS病人向急性白血病轉化是治療的一大難點。目前對不同類型的MDS，採用相應的不同治療對策

MDS有三種轉規;好轉，纏綿，惡化，轉規頃向的關鍵，在於是否堅持合理科學的治療。體質的強弱，脾腎的盛衰，肝氣的調達。因此，對於各型MDS的治療應採用綜合或中西醫結合的措施治療，具體包括：西醫刺激骨髓造血（RA,RAS型）誘導分化(RA,RAA,RAEB）小劑量化療（RAEB型），聯合化療（RAEB-T）,中醫辨證論治，飲食調理，生活調理，精神調理，通過中西醫綜合治療以期抑制骨髓病態造血，提高機體免疫功能，從而使MDS好轉，減少或延緩惡化．

【康復指導】

1、注意營養 合理調配飲食，對肉類，蛋類，新鮮蔬菜的攝取要全面，不要偏食。

2、忌口，雞屬陽，動風。 MDS虛實夾雜，邪毒內壅助火動風之品宜忌。特別是陰虛火旺，出血,痰濕交阻者尤要注意。

3、冬蟲夏草燉鴨 冬蟲夏草 5g，鴨75g，生薑3片，黃酒5g，水200ml,適加鹽油調味，文火燉兩小時，飲湯食肉。治療MDS氣陰不足，神疲乏力，舌淡紅，脈細者。

4、精神調理 肝氣郁結與 MDS的發病關系密切，有資料提出MDS發病前有長達半年以上的較嚴重的精神刺激，因此提倡虛懷若谷，胸襟開闊，提高修養，在疾病調制的過程中易非常關鍵。

Ⅶ mds能治好嗎需要多久

骨髓增生異常綜合征（簡稱MDS）又稱白血病前期,多見於60歲以上的老年人，兒童少見 MDS的西葯治療有如下幾點： 1．支持療法：如輸血、抗感染等。 2．維生素治療：如給予維生素B12等； 3．激素：皮質激素及雄性激素； 4．誘導分化治療：小劑量阿糖胞苷等： 5．攻擊性化療； 6．骨髓移植。

Ⅷ 骨髓增生異常綜合征的治療

MDS治療主要解決兩大問題：骨髓衰竭及並發症、AML轉化。就患者群體而言，MDS患者自然病程和預後的差異性很大，治療宜個體化。根據MDS患者的預後積分，同時結合患者年齡、體能狀況、依從性等進行綜合評定，選擇治療方案。低危組MDS治療包括成分血輸注，造血因子治療，免疫調節劑，表觀遺傳學葯物治療。低危組患者一般不推薦化療及造血幹細胞移植，但年輕低危組患者能耐受高強度治療，有望產生更好的效果/風險比和無進展生存及總生存率。
高危組MDS預後較差，易轉化為AML，需要高強度治療，包括化療和造血幹細胞移植。高強度治療有較高的治療相關並發症和死亡率，不適合所有患者。 包括輸血、促紅細胞生成素（Epo）、粒細胞集落刺激因子（G-CSF）或粒-巨噬細胞集落刺激因子（GM-CSF）。為大多數高齡MDS、低危MDS所採用。支持治療的主要目的是改善MDS症狀、預防感染出血和提高生活質量。
1輸血
除MDS自身疾病原因導致貧血以外，其他多種因素可加重貧血，如營養不良、出血、溶血和感染等。在改善貧血中，這些因素均應得到處理。
一般在Hb<60g/L，或伴有明顯貧血症狀時輸注紅細胞。老年、代償反應能力受限、需氧量增加，可放寬輸注，不必Hb<60g/L。
2去鐵治療
接受輸血治療，特別是紅細胞輸注依賴的MDS患者的鐵超負荷若未採取治療或治療不當，可導致總生存期縮短。
血清鐵蛋白（SF）測定評價鐵超負荷，能間接反映機體鐵負荷，但SF水平波動較大，易受感染、炎症、腫瘤、肝病及酗酒等影響。對於紅細胞輸注依賴患者，應每年監測3～4次SF。接受去鐵治療的患者，應依所選葯物的使用指南進行鐵負荷監測，並定期評價受累器官功能。
去鐵治療（iron chelation therapy, ICT）可以降低SF水平、肝臟和心臟中鐵含量，治療有效與葯物使用時間、劑量、患者耐受性及同時的輸血量有關。SF降至500 μg/L以下且患者不再需要輸血時可終止去鐵治療，若去鐵治療不再是患者的最大收益點時也可終止去鐵治療。常用葯物有：去鐵胺、去鐵酮、地拉羅司。
3血小板輸注
建議存在血小板消耗危險因素者（感染、出血、使用抗生素或抗人胸腺細胞免疫球蛋白等）輸注點為20×10^9/L，而病情穩定者輸注點為10×10^9/L。
4促中性粒細胞治療
中性粒細胞缺乏患者，可給予G-CSF/GM-CSF，以使中性粒細胞>1×10^9/L。不推薦MDS常規使用抗生素預防感染治療。
5促紅系生成治療
Epo是低危MDS、輸血依賴者主要的初始治療，加用G-CSF可以增加紅系反應，持續6周。對無反應者，可加量Epo應用，繼續治療6周。對治療有反應者，一旦取得最大療效，逐漸減量G-CSF、Epo的應用，直至用最小的劑量維持原療效。 ATG單葯或聯合環孢素進行IST選擇以下患者可能有效：無克隆性證據的≤60歲的低危/中危-1患者，或者骨髓低增生，HLA-DR15或伴小的PNH克隆。不推薦原始細胞>5%，伴染色體-7或者復雜核型者使用IST。
近有前瞻性隨機對照的研究發現IST與最佳支持治療生存期相當。對於MDS採用抑制T細胞功能的治療需慎重。 免疫調節葯物（IMiDs）
沙利度胺（thalidomide）治療後血液學改善以紅系為主，療效持久，但中性粒細胞和血小板改善罕見。尚沒能夠證實劑量與反應率間的關系，長期應用耐受性差。
來那度胺（lenalidomide）對染色體5q-異常者效果很好，但是標准劑量（來那度胺10mg/d，共21天）骨髓抑制比例高；對於復雜染色體異常和伴p53基因突變者，使用來那度胺會導致疾病進展，促進轉白。建議5q-患者先使用Epo，無效後換用來那度胺。在使用來那度胺前和過程中檢測染色體和p53的突變情況。 5-阿扎胞苷（Azacitidine，AZA）和5-阿扎-2-脫氧胞苷（Decitabine，地西他濱）可降低細胞內DNA總體甲基化程度，並引發基因表達改變。兩種葯物低劑量時有去甲基化作用，高劑量時有細胞毒作用。阿扎胞苷和地西他濱在MDS治療中的具體劑量方案仍在優化中。高危MDS患者，是應用去甲基化葯物的適宜對象；對於低危患者並發嚴重血細胞減少和/或輸血依賴，也是去甲基化葯物治療的合適對象。療程增加可提高AZA或地西他濱治療有效率。
1阿扎胞苷（AZA）
MDS中高危患者應用AZA 75mg/m2皮下注射或靜脈輸注共7天，28天為1療程為目前推薦方案。
AZA可明顯改善患者生活質量，減少輸血需求，明顯延遲高危MDS患者向AML轉化或死亡的時間。即使患者未達CR，AZA也能改善生存。
在毒性能耐受及外周血象提示病情無進展的前提下，AZA治療6個療程無改善者，換用其他葯物。
2地西他濱
地西他濱推薦方案為每天20mg/m2靜脈輸注，共5天，4周1療程。
多數患者在第2療程結束起效，並且在同一時間點達到最佳效果。通常足量應用地西他濱3~4療程若無效再考慮終止治療。 高危組尤其原始細胞增高亞型的MDS預後相對較差，開始宜行類同於AML的治療，完全緩解率40-60%，但是緩解時間短暫。年老者常難以耐受。年輕（<65歲）、核型正常者化療後5年總生存率約27%。
預激方案在小劑量Ara-c（10mg/m2,q12hs×14d）基礎上加用G-CSF，並聯合阿克拉黴素（ACR）或高三尖杉酯鹼(HHT)或去甲氧柔紅黴素（Ida）。國內多使用預激方案，由於MDS多見於老年人群，機體狀況較差或常伴有諸如慢性肺病、心血管病及糖尿病等不適於強化療的因素，因此小劑量化療為這些患者延長生存期，改善生活質量提供了一種治療選擇。治療MDS的CR率40%-60%左右，有效率60%-70%。年齡對於療效無顯著影響，但年齡≥60歲的患者對化療耐受較差。 異基因造血幹細胞移植（Allo-HSCT）可能治癒MDS，但隨年齡增加移植相關並發症也有所增加。適應證如下：
1 FAB分類中的RAEB、RAEB-t、CMML及MDS轉化的AML患者生存期短，是Allo-HSCT的適應證。
2 IPSS系統中的中危-2及高危MDS是進行Allo-HSCT的適應證。IPSS高危染色體核型的患者預後差，宜進行Allo-HSCT。
3 嚴重輸血依賴，且有明確克隆證據的低危組患者，應該在器官功能受損前進行Allo-HSCT。
4 MDS患者有強烈移植意願。

Ⅸ 什麼是MDS應該如何治療

你好：骨髓增生異常綜合征（簡稱MDS）又稱白血病前期，是指某些因素損傷骨髓造血幹細胞所引起的一組以骨髓病態造血、外周血中一系或數系血細胞減少及形態異常和免疫功能、止血功能障礙為主要表現的血液病。本病病因尚不明確，可能與某些因素如病毒性肝炎、腫瘤放化療後、接觸苯、有機磷、放射線及一些細胞毒類葯物有關。
MDS多見於60歲以上的老年人，兒童少見，不過近年小兒病例報告也逐漸增多，本病主要臨床表現為骨髓衰竭，紅細胞、白細胞、血小板減少所導致的一系列症狀，如貧血、感染、出血及淋巴網狀系統浸潤增生表現，如肝脾、淋巴結腫大。
由於MDS的自然病程長短不一，且比較復雜，給治療帶來一定困難，只能根據每個患者的具體病情，給予適當的治療。最好能按分型來分階段治療，如RA可按再障或一般支持治療；RAS可按RA治療加用維生素B等，RAEB及RAEB－T原則上不用強烈治療，但可試用誘導細胞分化的葯物，部分RAEB－T病例根據病情亦可按急性白血病聯合化療或骨髓移植。MDS的西葯治療有如下幾點：
（1）．支持療法：如輸血、抗感染等。
（2）．維生素治療：如給予維生素B12等；
（3）．激素：皮質激素及雄性激素；
（4）．誘導分化治療：小劑量阿糖胞苷等：
（5）．攻擊性化療；
（6）．骨髓移植。