Ⅰ 求醫問葯
胰腺炎
胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。可分為急性及慢性二種。
病因和發病機制
本病主要由胰腺組織受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情況下，胰液內的胰蛋白酶原無活性，待其流入十二指腸，受到膽汁和腸液中的腸激酶（enterodinase）的激活作用後乃變為有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白質的作用。胰腺炎時因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，後者又激活了其它酶反應，如彈性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipase A），對胰腺發生自身消化作用，促進了其壞死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原顆粒中含有高濃度的彈性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有無活性的該酶前體，後者可被胰蛋白酶激活而能溶解彈性組織，從而破壞血管壁及胰腺導管。另外，胰蛋白酶對由脂蛋白構成的細胞膜及線粒體膜並無作用，而胰液中的磷脂酶A被脫氧膽酸激活後，作用於細胞膜和線粒體膜的甘油磷脂，使之分解變為脫脂酸卵磷脂，亦稱溶血卵磷脂（lysolecithin），後者對細胞膜有強烈的溶解作用，可溶解、破壞胰腺細胞膜和線粒體膜的脂蛋白結構，致細胞壞死。脂肪壞死也同樣先由胰液中的脫脂酸卵磷脂溶解、破壞了脂肪細胞膜後，胰脂酶才能發揮作用。
急性胰腺炎時胰酶被激活的原因概括如下。
1．十二指腸壺腹部的阻塞引起膽汁返流（biliary reflux） 總膽管和胰管共同開口於十二指腸壺腹部，返流的膽汁可進入胰管（共道說），將無活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再誘發前述一系列酶反應引起胰腺的出血、壞死。引起十二指腸壺腹部阻塞的原因有膽石、蛔蟲、暴飲暴食引起的壺腹括約肌痙攣及十二指腸乳頭水腫等。後二種原因也可使十二指腸液進入胰內。
2．胰液分泌亢進使胰管內壓升高 暴飲暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指腸促胰液素secretin分泌增多，進而促進胰液分泌增多，造成胰管內壓增高。重者可導致胰腺小導管及腺泡破裂，放出內生性活素，激活胰蛋白酶原等，從而引起胰腺組織的出血壞死。
在急性胰腺炎的實際發病上很可能是上述兩種因素的綜合作用，即胰液分泌亢進和不全阻塞並存。近年又注意到受細菌感染的膽汁可破壞胰管表面被覆的粘液屏障，強調了膽道感染在本病發生上的重要性。
（一）急性胰腺炎
急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周圍組織所引起的急性炎症，主要表現為胰腺呈炎性水腫、出血及壞死，故又稱急性出血性胰腺壞死（acute hemorrhagic necrosis of pancreas），好發於中年男性，發作前多有暴飲暴食或膽道疾病史。臨床表現為突然發作的上腹部劇烈疼痛並可出現休克。
病變
按病變表現不同，可將本病分為急性水腫性（或間質性）胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。
1．急性水腫性（間質性）胰腺炎 較多見，約占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病變多局限在胰尾。病變的胰腺腫大變硬，間質充血水腫並有中性粒及單核細胞浸潤。有時可發生局限性脂肪壞死，但無出血。本型預後較好，經治療後病變常於短期內消退而痊癒。少數病例可轉變為急性出血性胰腺炎。
2．急性出血性胰腺炎 較少見。本型發病急劇，病情及預後均較水腫型嚴重。病變以廣泛的胰腺壞死、出血為特徵，伴有輕微炎症反應。
肉眼觀，胰腺腫大，質軟，出血，呈暗紅色，分葉結構模糊。胰腺、大網膜及腸系膜等處散在混濁的黃白色斑點狀或小塊狀的脂肪壞死灶。壞死灶是由於胰液溢出後，其中的脂酶將中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，後者又與組織液中的鈣離子結合成不溶性的鈣皂而形成。
鏡下，胰腺組織呈大片凝固性壞死，細胞結構模糊不清，間質小血管壁也有壞死，這是造成胰腺出血的原因。在壞死的胰腺組織周圍可見中性及單核細胞浸潤。患者如渡過急性期，則炎性滲出物和壞死物逐漸被吸收，局部發生纖維化而痊癒或轉變為慢性胰腺炎。
臨床病理聯系
1．休克 患者常出現休克症狀。引起休克的原因可有多種，如由於胰液外溢，刺激腹膜引起劇烈疼痛；胰腺組織及腹腔內出血；組織壞死，蛋白質分解引起的機體中毒等。休克嚴重者搶救不及時可以致死。
2．腹膜炎 由於急性胰腺壞死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。
3．酶的改變 胰腺壞死時，由於胰液外溢，其中所含的大量澱粉酶及脂酶可被吸收入血並從尿中排出。臨床檢查常見患者血清及尿中澱粉酶及脂酶含量升高，可助診斷。
4．血清離子改變 患者血中的鈣、鉀、鈉離子水平下降。血鈣下降的原因，近年研究認為急性胰腺炎時胰腺α細胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon），後者能使甲狀腺分泌降鈣素，抑制鈣自骨質內游離，致使胰腺炎時因脂肪壞死而消耗的鈣得不到補充而發生血鈣降低。血鉀、鈉的下降可能因持續性嘔吐造成。
（二）慢性胰腺炎
慢性胰腺炎是由於急性胰腺炎反復發作造成的一種胰腺慢性進行性破壞的疾病。有的病例急性期不明顯，症狀隱匿，發現時即屬慢性。臨床上常伴有膽道系統疾患，患者有上腹痛、脂性瀉，有時並發糖尿病。慢性酒精中毒時也常引起本病。
病變
肉眼觀，胰腺呈結節狀，質較硬。切面可見胰腺間質纖維組織增生，胰管擴張，管內偶見有結石形成。有時可見胰腺實質壞死，壞死組織液化後，被纖維組織包圍形成假囊腫。鏡下，可見胰腺小葉周圍和腺泡間纖維組織增生或廣泛纖維化，腺泡和胰腺組織萎縮、消失，間質有淋巴細胞、漿細胞浸潤。
急性胰腺炎
急性胰腺炎是臨床上常見的引發急性腹痛的病症(急腹症)，是胰腺中的消化酶發生自身消化的急性化學性炎症。
胰腺分泌消化糖、蛋白質、脂肪的消化酶。胰腺位於左上腹部，胃的後方，呈細長帶狀形。急性胰腺炎時胰腺水腫或壞死出血，臨床表現為突然發作的急劇上腹痛，向後背放射，惡心、嘔吐、發燒、血壓降低，血、尿澱粉酶升高為特點。急性胰腺炎壞死出血型病情危重，很快發生休克、腹膜炎，部分病人發生猝死。
(一) 急性胰腺炎的病因：
(1) 膽道疾病。膽囊炎，膽石症等等。
(2) 酗酒和暴飲暴食。
(3) 十二指腸乳頭部病變。十二指腸潰瘍或炎症。
(4) 其他因素：流行性腮腺炎，病毒性肝炎，腹腔手術，腹部外傷，某些葯物也可引起胰腺炎發作。
(二) 分型和臨床表現：
急性胰腺炎可分為普通型和壞死出血型。壞死出血型較少見，但病情嚴重，死亡率高。
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Ⅱ 關於胰腺炎
這種病，主要是靠醫生指導下根據不同的症狀做不同的或叫相應的處理，以下材料僅供參考：
急性胰腺炎是一種常見的疾病，乃胰酶消化自身胰腺及其周圍組織所引起的化學性炎症，臨床症狀輕重不一，輕者有胰腺水腫，表現為腹痛、惡心、嘔吐等。重者胰腺發生壞死或出血，可出現休克和腹膜炎，病情凶險，死亡率高。本病好發年齡為20-50歲，女性較男性多見。病因及發病機理 急性胰腺炎的病因很多，其發病機理也有爭論。目前認為中心環節是胰腺消化酶經一系列激活過程，引起胰腺的自身消化，導致胰腺細胞和間質水腫，脂肪壞死及出血。正常胰腺能分泌十幾種酶，其中以胰澱粉酶、蛋白酶、脂肪酶、彈性硬蛋白酶等為主。這些酶平時多以無活性的胰酶原顆粒的形式存在於腺泡細胞內，外裹一層磷脂膜與胞漿隔絕。同時，胰腺還以產生胰蛋白酶抑制物質，如α1-抗胰蛋白酶，抗糜爛蛋白酶等，均可抑制胰蛋白酶的活性。這些均可避免胰腺被自身消化。當胰腺在各種致病因素作用下，其自身消化的防衛作用被削弱，加之胰腺細胞受損，釋放出溶酶體水解酶，此酶在細胞內與酶原顆粒接觸後激活胰酶，首先胰蛋白酶原被激活，形成胰蛋白酶，進一步激活磷脂酶A、彈性硬蛋白酶和胰血管舒緩素。磷脂酶A使卵磷脂變成具有細胞毒性的溶血卵磷脂，引起胰腺壞死；彈性硬蛋白酶可使血管壁彈力纖維溶解，致胰血管受損、破裂、出血與壞死；胰血管舒緩素可使血中激肽原轉變為激肽和緩激肽，使血管擴張，並增加血管通透性、液化作用。消化酶與壞死組織液又可通過血循環及淋巴管途徑輸送到全身，引起全身臟器損害，產生多種並發症和致死原因。本病的病因與下列因素有關。一、膽道疾病 為我國最常見的病因佔50-80%，據統計約三分之二人群中膽總管和胰管共同匯合於乏特氏壺腹，匯合後進入十二指腸，膽管炎症、結石、寄生蟲、水腫、痙攣等病變使壺腹部發生梗阻，加之膽囊收縮，膽管內壓力升高，膽汁通過共同通道反流入胰管，激活胰酶原，導致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外膽石、膽道感染等疾病尚可造成Oddi括約肌功能障礙，引起十二指腸液反流入胰管，激活胰腺消化酶誘發急性胰腺炎。二、胰管梗塞 因蛔蟲、結石、水腫、腫瘤或痙攣等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，當暴飲暴食胰液分泌過多時，胰腺內壓力增高，致使胰泡破裂，胰酶原進入間質，被組織液激活引起本病。三、十二指腸乳頭鄰近部病變 如十二指腸憩室炎、球部潰瘍並發炎症、腸系膜上動脈綜合征等常有十二指腸內壓力增高及Oddi括約肌功能障礙，致十二指腸液反流入胰管引起胰腺炎。四、酗酒和暴飲暴食是西方國家的主要病因。乙醇可引起Oddi括約肌痙攣，同時乙醇興奮迷走神經，使胃泌素，胰泌素和膽囊收縮分泌，這三種激素均促使胰腺外分泌旺盛，由於胰管引流不暢，造成胰液在胰膽管系統壓力增高並郁積，致使高濃度的蛋白酶排泄障礙，最後導致胰腺泡破裂而發病。五、手術與損傷 胃、膽道等腹腔手術，腹部鈍傷擠壓胰實質，或逆行胰膽管造影注射造影劑過多或壓力過高時，也可引起胰腺炎。六、其他 高鈣血症與甲狀旁腺機能亢進可誘發急性胰腺炎。其原因可能為血清鈣 升高導致鈣在鹼性胰液中沉澱形成結石，甲狀旁腺激素直接影響胰腺或鈣的代謝，可促使胰蛋白酶原轉變為胰蛋白酶。葯物中如腎上腺糖皮質激素、噻嗪類等可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些傳染性疾病如流行性腮腺炎、病毒性肝炎等可伴有胰腺炎。其他尚有遺傳因素或原因未明的特發性胰腺炎。病理 按病變不同性質，本病可分為急性水腫型胰腺炎及急性出血壞死型胰腺炎兩型。急性水腫型可發展為急性出血壞死型，但最重者可不經水腫階段，在發病開始即發生出血及壞死。一、急性水腫型 亦稱間質型。此型較多見，佔90%以上。病變可累及部分或整個胰腺，以尾部為多見。胰腺腫大變硬，組織學檢查間質中有充血、水腫和炎細胞浸潤，可發生輕微的局部脂肪壞死，但無出血。二、急性出血壞死型此型少見。胰腺腫大變硬，腺泡及脂肪組織壞死以及血管壞死出血是本型的主要特點。肉眼可見胰腺內有灰白色或黃色斑塊的脂肪組織壞死病變，出血嚴重者，則胰腺呈棕黑色並伴有新鮮出血。脂肪壞死可累及腸系膜、大網膜後組織等。組織學檢查見胰腺壞死病變呈間隔性小葉周圍分布，壞死灶外周有炎性細胞包繞。常見靜脈炎、淋巴管炎和血栓形成。此外尚可有胰腺膿腫、假性囊腫等。臨床表現 由於病理變化的性質和程度不同，故臨床表現輕重不一。出血壞死型臨床表現比水腫型嚴重，常伴有休克及多種並發症。
一、症狀(一)腹痛 為本病的主要症狀，大多為突然發作，常於飽餐和飲酒後1-2小時發病，疼痛為持續性，有陣發性加劇，呈純痛、刀割樣痛或絞痛，常位於上腹或左上腹，亦有偏右者，可向腰背部放散，仰卧位時加劇，坐位或前屈位時減輕。當有腹膜炎時，疼痛彌漫全腹。少數老年體弱患者可無腹痛或疼痛極輕微。(二)發熱 大部分患者有中度發熱。急性水腫型的發熱在3-5天內可自退;出血壞死型呈高熱或持續不退，多表示胰腺或腹腔有繼發感染。(三)惡心、嘔吐與腹脹 起病時有惡心、嘔吐、有時較頻繁，嘔吐物為當日所進食物，劇烈者可吐出膽汁或咖啡渣樣液，多同時伴有腹脹。出血壞死型伴麻痹性腸梗阻則腹脹顯著。( 四)黃疸 較少見，於發病後第2-3天可出現輕度黃疸，數天後即消退，此系胰頭部水腫壓迫膽總管引起，亦可因並發膽管結石或感染所致。(五) 休克僅見於急性出血壞死型胰腺炎。休克可逐漸發生或突然出現。休克的原因除嘔吐使大量的消化液喪失，或麻痹性腸梗阻時大量消化液積於腸腔、腹腔及胰腺後間隙造成低血容量外，血管通透性增加，周圍血管擴張，大量的滲血、出血可使循環血容量更為不足。此外胰腺還可能分泌一種抑制心肌的多肽亦與休克有關。二、體征急性水腫型患者體征較輕，可有腹脹及上腹部壓痛，無腹肌緊張及反跳痛，壓痛往往與腹痛程度不相稱。出血壞死型患者上腹壓痛顯著，出現腹膜炎時，壓痛可遍及全腹，並有肌緊張及反跳痛；並發腸麻痹時則明顯腹脹，腸鳴音減少而弱。胰液滲入腹腔或經腹膜後途徑進入胸導管時，可出現胸腹水，呈血性或紫褐色，澱粉酶濃度顯著增高。嚴重病例滲出物透過腹膜後途徑滲入腹壁，可見脅腹皮膚呈灰紫斑(Grey—Turner征)或臍周皮膚青紫(Cullen 征)。患者如有低血鈣，可引起手足抽搐。低血鈣的發生是由於脂肪壞死時分解的脂肪酸與鈣形成脂肪酸鈣所致，此外胰腺炎可使胰高糖素釋放，刺激甲狀腺分泌降鈣素也有關。三、臨床經過 取決於病變程度及並發症的有無。水腫型一般一周左右症狀可消失，病癒後，胰腺結構和功能恢復正常。出血壞死型病情重，常需2-3周症狀始消退，部分患者病情迅速惡化而死亡。極少數病例起病急驟，突然進入休克而猝死。並發症主要發生在急性出血壞死型胰腺炎。一、局部並發症 ①胰腺膿腫一般在起病後2-3周，因胰腺及胰周組織壞死繼發細菌感染而形成膿腫，此時患者高熱不退，持續腹痛，上腹可捫及包塊。②假性囊腫多在病後3-4周形成，系胰腺組織經胰酶消化壞死後液化或膿腫內容物與胰管相通排出所致，多位於胰腺體尾部，囊壁為壞死、肉芽及纖維組織而無上皮覆蓋。囊壁破裂或有裂隙。是產生胰源性腹水的主要原因。③門脈高壓 少數可因胰腺纖維化或假性囊腫擠壓脾靜脈形成血栓，而出現節段性門靜脈高壓等症狀。二、全身並發症 急性出血壞死型除胰組織局部出血、壞死外，還可造成多臟器功能障礙，如成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)、腎功衰竭、心律紊亂或心力衰竭、敗血症、肺炎、糖尿病、血栓性靜脈炎及彌漫性血管內凝血等，死亡率極高。實驗室及其他檢查一、血象 多有白細胞增多，重症患者因血液濃縮紅細胞壓積可達50%以上。二、澱粉酶測定 血淀 粉酶一般在發病後八小時開始升高，48-72小時後下降，3-5天內恢復正常。正常血清澱粉酶為40-180蘇氏單位。血清澱粉酶超過500蘇氏單位有重要診斷價值。其他疾病如急性膽囊炎、膽石症、胃穿孔、腸梗阻等血澱粉酶也可升高，但一般不超過500單位。血澱粉酶升高程度與病情輕重並不一致，急性水腫型可以明顯升高，而出血壞死型可正常或降低。尿澱粉酶在發病後8-12小時開始升高，維持時間較長，連續增高時間可達1-2周，因此適用於就診較晚的病例。正常尿澱粉酶為80-300蘇氏單位/小時，超過300單位/小時有診斷價值。胰原性胸腹水的澱粉酶含量明顯增高。三、澱粉酶肌酐清除率比值(CAm/CCr) 急性胰腺炎時腎臟對血清澱粉酶清除率增高而對肌酐清除率無改變。CAm/CCr的正常值不超過5%，急性胰腺炎可增高達3倍，其他原因所致的高血清澱粉酶血症則正常或減低，巨澱粉酶血症則低於正常。但糖尿病及腎功能不全時也可升高。CAm/CCr%＝尿澱粉酶(蘇氏)/血澱粉酶(蘇氏)× 血清肌酐/尿肌酐 ×100 四、血清脂肪酶測定 此酶較尿澱粉酶升高更晚，常在起病後48-72小時開始增高，可持續1-2周。對就診較晚的病例診斷有一定的價值。正常值為0.2—0.7 單位%，急性胰腺炎時常超過1.5單位%。五、血清正鐵血白蛋白急性胰腺炎時，血中胰蛋白酶活力升高，此酶可分解血紅蛋白產生正鐵血紅素，後者與白蛋白結合成正鐵血白蛋白，故血中正鐵血白蛋白常為陽性。本項檢測最早在發病後12小時內即可呈陽性，於4-6天達高峰,曾被用以鑒別水腫型和出血壞死型胰腺炎，但特異性不強，且假陽性多，故僅有參考價值。六、生化檢查及其他血糖升高，多為暫時性，其發生與胰島細胞破壞，胰島素釋放減少，胰高血糖素增加及腎上腺皮質的應激反應有關。血清膽紅素、穀草轉氨酶可一過性升高。出血壞死型血鈣降低，低於1.75mmol/L提示預後不良，15-20%的病例血清甘油三酯增高。如患者發生低氧血症。即動脈血氧分壓少於7.98kpa (60mmHg)，則需注意並發成人呼吸窘迫綜合征。心電圖檢查可見ST波的異常改變。七、X線腹部平片 B超與CT掃描 X線平片檢查可觀察有無腸麻卑，並有助於排除其他急腹症。B超檢查及CT掃描觀察胰腺的大小和形態，並對發現假性囊腫頗有幫助。診斷病前有飽餐等誘因，並有急性腹痛、發熱等臨床症狀，上腹有壓痛、黃疸等體征，血清或尿澱粉酶顯著升高及CAm/CCr比值增高，則可診斷急性水腫型胰腺炎，若病情急劇惡化，腹痛劇烈，發熱不退，澱粉酶持續不降，有休克、腹水、低血鈣者，可診斷為出血壞死型胰腺炎。鑒別診斷一、急性膽道疾患 膽道疾患常有絞痛發作史，疼痛多在右上腹，常向右肩、背放散，Murphy征陽性，血尿澱粉酶正常或輕度升高。但需注意膽道疾病與胰腺炎呈因果關系而並存。二、急性胃腸炎 發病前常有不潔飲食史，主要症狀為腹痛、嘔吐及腹瀉等，可伴有腸鳴音亢進， 血、尿澱粉酶正常等。三、消化性潰瘍穿孔 有長期潰瘍病史，突然發病，腹痛劇烈可迅速波及全腹，腹肌板樣強直，肝濁音界消失，X線透視膈下可見游離氣體，血清澱粉酶輕度升高。四、急性心肌梗塞 可突然發生上腹部疼痛，伴惡心、嘔吐、但血澱粉酶多不升高，並有典型的心電圖改變以資鑒別。五、急性腸梗阻 特別是高位絞窄性腸梗阻，可有劇烈腹痛、嘔吐與休克現象，但其腹痛為陣發性絞痛，早期可伴有高亢的腸鳴音，或大便不通、無虛恭。X線顯示典型機械性腸梗阻，且血清澱粉酶正常或輕度升高。六、其他 需注意與腸系膜血管栓塞，脾破裂、異位妊娠破裂及糖尿病等相鑒別。治療一、內科治療(一)抑制胰腺分泌、降低胰管內壓、減少胰液外滲。
1.禁食及胃腸減壓 食物及胃液進入十二指腸可刺激胰腺分泌，故疼痛明顯的患者一般需禁食1-3天，病情重者除延長禁食時間外，還須胃腸減壓。2.應用抑制胰腺分泌的葯物(1) 抗膽鹼能葯物 ①阿托品0.5mg，肌肉注射，每6小時一次。②安胃靈2mg ，肌肉注射，每6小時一次。③普魯本辛15-45mg , 口服或肌注，每日3次。④乙醯唑胺0.25-0.5g，口服，每日2-3次，此葯乃碳酸酐酶抑制劑，使碳酸氫鈉合成減少，從而減少胰腺水分和碳酸氫鈉，可降低胰管壓力。(2)H2受體拮抗劑 抑制胃腸分泌，降低胃酸，間接抑制胰腺分泌。甲氰咪胍0.4g或雷尼替丁0.15g靜脈點滴，每日1-2次。(3)胰蛋白酶抑制劑 僅適用於出血壞死型胰腺炎的早期。如Iniprol2-4萬單位靜脈滴注每日1-2次。抑肽酶(Trasylol)10萬單位靜脈滴注每日1-2次。第一天10-30萬單位，以後逐漸減量，連用1-2周，可在午前後各給半量，重病人須連用2周。(二)解痙止痛1.杜冷丁 50-100mg肌注，為防止Oddi括約肌痙攣可與阿托品合用，多用於疼痛劇烈者，必要時可每6-8小時應用一次。2.硝酸甘油片 0.6mg 舌下含化，有緩解膽管和括約肌痙攣的作用。3.異丙嗪 25-50mg肌注，可加強鎮靜劑效果。4.1%普魯卡因 30-50ml加入生理鹽水或葡萄糖水500ml液中，靜脈滴注，對頑固腹痛可有顯著效果。(三)抗生素 急性水腫型胰腺炎雖為化學性炎症，但早期給予廣譜抗生素，可防止繼發感染，縮短病程，減少並發症。常用青黴素、慶大黴素、氨苄青黴素與氯黴素等。出血壞死型應加大劑量。(四)抗休克及糾正水電解質平衡失調 應積極補充體液及電解質(鉀、鎂、鈉、鈣離子)以維持有效血循環量。持續胃腸減壓時，尚需補足引流的液量，對休克患者可酌情予以輸全血、或血漿代用品，必要時加用升壓葯物。(五) 其他有血糖升高者可給予小劑量胰島素治療，在急性壞死型胰腺炎伴休克或成人呼吸窘迫綜合征者，可酌情短期使用腎上腺皮質激素，如氫化可的松200- 300gmg或地塞米松10-20mg加入葡萄糖液內滴注。並發腹膜炎時多主張採用腹膜透析治療，可以徹底清除炎性滲液及壞死組織，使死亡率明顯下降。二、中醫中葯治療 可採用清胰湯加減。清胰湯主要成份為：柴胡、黃連、黃芩、木香、白芍、大黃粉(後下)、芒硝。三、外科治療 急性胰腺炎內科治療無效並出現以下情況者可考慮手術治療。(一)診斷不能肯定，且不能排除其他急腹症者；(二)伴有膽道梗阻，需要手術解除梗阻者；(三)並發胰腺膿腫或胰腺假性囊腫者；(四)腹膜炎經腹膜透析或抗生素治療無好轉者。預後
水腫型胰腺炎預後良好，但若病因不去除常可復發，或發展為慢性胰腺炎，壞死胰腺炎有並發症者，預後險惡，死亡率可達60-70%以上。
預防積極治療膽道疾病，戒煙及避免暴飲暴食。慢性胰腺炎(Chronic Pancreatitis)慢性胰腺炎系指胰腺泡和胰島組織萎縮、胰腺實質廣泛纖維化的病理過程。常伴有鈣化及假性囊腫形成。臨床上主要表現為腹痛、腹瀉或脂肪瀉，消瘦及營養不良等胰腺功能不全的癥候。典型慢性胰腺炎在我國較為少見，確診較難。病因我國以膽道疾病(結石、炎症、蛔蟲)為主要病因，西方國家與慢性酒精中毒有關。上述致病因素的長期存在，使胰腺炎症反復發作而呈慢性經過，最終導致慢性胰腺炎。其次，腸道炎性病變、肝硬化、營養不良、噻唑類葯等也可誘發本病。尚有不少患者病因未明。病理病變的范圍和程度輕重不一，以胰頭部為多見。肉眼見胰腺呈結節狀，硬度增加，有纖維組織增生和鈣沉著，切面可見胰腺間質增生，胰管擴張，管內可含有結石，有時可見實質壞死，壞死組織液化後，被纖維組織包圍形成假性囊腫。鏡下可見胰腺小葉周圍和腺泡間纖維增生或廣泛纖維化，腺泡和胰島組織萎縮、消失、胰管柱狀上皮有鱗狀化生；間質有淋巴細胞、漿細胞浸潤。少數慢性胰腺炎的胰腺上皮細胞異常增生，有癌變的可能性。臨床表現患者年齡多在40歲以上，男多於女。病程長，數年或數十年不等。初期為相對無症狀期與發作期交替出現；晚期主要為胰腺功能不全之表現。一、腹痛常見，佔90%左右，多呈間歇性發作，少數呈持續性，疼痛多位於上腹部，可向背部、雙側季肋部、前胸、肩胛等處放散，飯後或飽餐後可誘發，仰卧位時加重，前傾、坐位減輕。發作時可伴有發熱或黃疸 。間歇期可無症狀，或僅有消化不良表現。少數患者以隱襲慢性炎症方式進行，臨床上可不發生腹痛。二、胰腺外分泌不足的表現 患者可出現食慾減退、腹脹、不耐油膩食物等，大便次數頻繁、量多，色淡，有惡臭，此系蛋白酶、脂肪酶分泌減少或缺乏所致。長期腹瀉致患者消瘦、營養不良及維生素A、D、E、K缺乏等症狀。三、胰腺內分泌不足的表現 10-20%患者有顯著糖尿病症狀，如多飲、多食、多尿、體重減輕等。約50%患者發生隱性糖尿病，葡萄糖耐量試驗結果異常。四、體征 上腹可有輕微壓痛。少數患者因胰頭顯著纖維化或假性囊腫壓迫膽總管，可出現持續或緩慢加深的梗阻性黃疸。並發症一、假性囊腫 胰腺炎引起大腺管阻塞後，可致小腺管及腺泡腔擴張，胰液積聚，上皮細胞萎縮，形成假性囊腫，或由於腺管破壞，胰液分泌受阻，胰液同炎性滲出物被周圍之漿膜、腹膜或腸系膜等包裹。假性囊腫可在胰腺實質內或胰腺表面，主要表現為腹痛、低熱上腹部包塊、少數有黃疸。B超檢查可診斷直徑2-3厘米以上的囊腫。二、脾靜脈血栓形成 因胰腺纖維化或假性囊腫壓迫血管形成脾靜脈血栓、脾腫大等。血栓可延伸至門靜脈，引起靜脈曲張及消化道出血。三、胰原性腹腔、心包腔、胸腔積液 以腹腔積液較多見，呈滲出性，澱粉酶濃度增高。此乃液體從假性囊腫或擴張的胰管漏入腹腔所致。四、消化性潰瘍 可高達10-15%，由於胰腺分泌碳酸氫鈉減少所致。五、胰腺癌 極少數慢性胰腺炎可有癌變。實驗室及其他檢查血清澱粉酶及脂肪酶定量除急性發作期，一般不增高，糞便鏡檢可見脂肪滴及未消化的肌纖維，部分患者可有尿糖陽性，空腹血糖增高。一、胰腺外分泌功能試驗(一)胰泌素試驗 用胰泌素刺激胰腺後，觀察胰液分泌量，碳酸氫鈉和胰酶的含量。如碳酸氫鈉排出小於10mmol/20分鍾，或胰液量小於80ml/20分鍾則提示分泌功能受損。(二)Lundh試驗 用特定飲食刺激胰腺分泌，從雙腔管抽吸胰液，測定其中某些胰酶的活力。此法費時，繁鎖，現漸少用。(三)胰功肽試驗(N-苯甲醯-L酪氨醯對氨苯甲酸，簡稱BT-PABA試驗)BT-PABA是一種人工合成肽 ，口服後經胰液的作用可分解成PABA，自小腸吸收而從尿中排泄。當胰腺外分泌功能減退，糜蛋白酶分泌不足時，可致尿PABA含量減少，約為正常量的60%。此方法簡便易行，近來多用此法。(四)血清膽囊收縮素-胰泌素(CCK-PZ)含量測定 用免疫法測定血中CCK-PZ含量為當前診斷慢性胰腺炎的一種較好方法。由於本病胰酶分泌減少，對膽囊收縮一胰泌素的反饋性抑制消失或減弱，故血清中CCK-PZ濃度明顯增高，正常值60pg/ml。二、胰島功能檢查 空腹血糖升高，葡萄糖耐量試驗可呈糖尿病耐量曲線。尿糖可出現陽性。三、X線檢查 腹部平片有時在胰腺部位可顯示鈣化的斑點，上消化道造影可顯示「C」袢擴大，胃、十二指腸受壓徵象。四、影像檢查 是近年來診斷慢性胰腺炎的重要手段，B型超聲和CT檢查可見胰腺增大或縮小，部分病例可發現有鈣化灶，結石或囊腫等異常現象。內窺鏡逆行胰膽管造影術(ERCP)可見結石，囊腫、胰管管腔可因擴張和縮窄相交替而顯示「串珠狀」影像。診斷及鑒別診斷慢性胰腺炎臨床診斷較為困難，有賴於慢性上腹痛與脂肪瀉等病史，糞便檢查可發現脂肪滴和不消化的肌肉纖維，胰腺外分泌功能試驗減退，有時出現尿糖，腹部X線平片顯示胰腺部位鈣化影，超聲波檢查和逆行胰膽管造影有慢性胰腺炎的圖像或影像改變等，均有助於本病的診斷。在鑒別診斷上，主要應與下列幾種病變相鑒別。一、慢性復發性胰腺炎和急性復發性胰腺炎 後者在發作期血清澱粉酶顯著增高，胰腺分泌功能試驗多正常，腹部平片一般陰性，在緩解期後，不遺留組織學或胰腺功能上的改變，預後良好；前者最終可發展為胰腺功能不全，預後較差。二、乏特壺腹和其周圍病變 慢性胰腺炎壓迫膽總管出現梗阻性黃疸時，常與胰頭癌、壺腹部腫瘤、總膽管結石等相混淆。逆行胰膽管造影、B超檢查有助於鑒別，但有時需剖腹探查才能明確診斷。三、消化性潰瘍 慢性胰腺炎反復上腹痛與潰瘍病的鑒別有賴於病史，胃腸鋇透與胃鏡檢查等。此外，胰原性腹瀉尚需和小腸性吸收不良綜合征相鑒別，D木糖試驗在前者正常，後者則示吸收障礙。藉助胰外分泌功能試驗，亦有助於鑒別。治療一、急性發作期 同急性胰腺炎。二、慢性期(一)飲食 宜清淡低脂肪飲食，可用中鏈脂肪酸代替脂肪飲食，禁酒、避免飽餐。(二)糾正胰酶不足 採用各種胰酶制劑作替代療法，一般口服胰酶片0.6~1.2g，每日3次，或胰浸出液及多酶片。對胃酸分泌量高者可同時服用小蘇打或甲氰咪胍，有增強胰酶的葯理作用，胰原性腹瀉明顯者可補充鈣片，脂溶性維生素(如K、A、D)、葉酸及B12。(三)有糖尿病者 按糖尿病處理。(四)中醫中葯 辯證施治改善消化功能等。
(五)外科手術 手術適應證為：①伴有劇烈頑固性疼痛經內科治療無效者；②胰腺有假性囊腫或結石者；③伴有可手術治療的膽道病變，如結石、膽管狹窄；④慢性胰腺炎引起難以消退的阻塞性黃疸者；⑤不能排除胰腺癌者。預後積極治療者可緩解症狀，但不易根治。晚期多死於並發症。如衰竭、糖尿病、膽道化膿性感染等，少數可演變為胰腺癌。