基因延長壽命

Ⅰ 長壽基因的初步解密

它擁有多種組合方式
俄羅斯科學院「矢量」病毒學和生物技術科學中心研究人員在3種基因（P53、CCR5和ФНО）的基礎上，發現了多種長壽基因組合，並發現它們之間的不同基因組合對人體健康有著不同的影響，有的基因組合可以延長人的壽命，有的則相反，會導致一些重大疾病的發生。有關專家認為，該科研成果對人壽命的研究有重要價值。
人類壽命的延長是一個復雜過程，依賴於個體的遺傳特點和其產生的環境。影響人類壽命的基因可以分為持久性基因、短暫性基因和中性基因三類。因此，長壽者體內一定含有持久性基因的組合。細胞循環的關鍵調節器P53、化學增活受體基因CCR5和腫瘤壞死因子ФНО都屬於持久性基因。研究人員在比較了研究西伯利亞地區長壽者（年齡在84歲－104歲）和少年之間的上述三種基因組合後發現，更多長壽者的基因是持久性基因的組合。比如，ФНО與某些不太活躍的P53的組合，就能夠保障細胞的自然死亡，預防疾病發作，這樣的基因組合經常能在長壽者中找到。但是，ФНО與CCR5基因組合，則會促進傳染病的擴散，包括心血管疾病和腫瘤疾病，有一種與ФНО的基因組合還具有增強抗微生物和抗腫瘤的功能。但是，P53基因的某些組合則可導致腫瘤和青光眼疾病的產生。 有關專家指出，對長壽基因庫的研究可獲得基因與基因之間、基因與環境之間相互作用的科學信息，更多地認識基因與長壽之間的關系。
在很多種類中，卡路里限制（calorie restriction CR）能改善個體健康、延長壽命。盡管已證明CR能夠調節很多下游分子和生理系統，但是CR延長壽命的機理還尚未清楚。果蠅屬基因Indy（I』m not dead yet的縮寫），在果蠅代謝中參與傳送以及儲存三羧酸循環的中間產物，科學家猜測。Indy活性的降低能夠延長壽命，其機理可能是通過類似於CR改變生理代謝而延長壽命。
科學家Pei-Yu Wang等對此進行了研究，結果為：
和先前假設一致，卡路里攝入量和Indy突變體壽命有很強的相關性（Fig 1A）。和對照組（野生型，+/+）相比，Indy206雜合子無論在正常熱量攝入情況下（食物含有10%的葡萄糖和酵母，1.0N）或者高卡路里（1.5N）情況下，壽命都顯著性延長（延長29%，P<0.001）。然而在低卡路里（0.5N）情況下，Indy雜合子的壽命最短。卡路里攝入影響Indy mRNA表達量（Fig 1B）：野生型從1.5N減少至1.0N，1.0N至0.5N，Indy 的mRNA表達量分別減少了19%和9%； Indy突變體（206/206）果蠅從1.5N減少至1.0N，則減少20%。當Indy mRNA的表達量為正常值25%-75%時，果蠅的壽命最長（Fig 1C）。Indy 長壽的果蠅和CR長壽的果蠅有一些相同表型，比如胰島信號的減少：和+/+組（1.5N的野生型果蠅）相比，CR組（0.5N的野生型果蠅）和+/206組（1.5N的Indy雜合子）的三種類胰島肽Dilp2，Dilp3，Dilp5表達量都減少了約50-60%（Fig 2A）；FoxO蛋白的核定位是評價果蠅胰島素信號狀態更直接的方法，當胰島素信號減弱，FoxO蛋白增加表達，+/+組含有很少的FoxO蛋白，CR組和+/206組都出現FoxO蛋白的表達量增加（Fig 2C）。
此外CR組和+/206組都不耐飢（Fig 3A），他們的體重增加的很少（Fig 3C），其甘油三酯和脂肪貯存也很少。在飢餓16h後，+/+組在16h後仍然含有大量油紅o染色（Fig 3D，E，H和I），然而CR組和+/206組其脂肪體細胞中幾乎沒有油紅o染色（Fig 3F，G，J和K）。
當哺乳動物限制熱量攝入後，會增加自發性的體力活動，這種現象在果蠅中也存在。有趣的是，+/206組（高卡路里攝入）也增加自發性的體力活動（Fig 4）。
因此：Indy和CR相互作用影響壽命，Indy的減少會出現類似CR延長壽命的狀態。

Ⅱ 長壽基因的長壽基因研究史

美國對芽殖酵母和線蟲的基因分析
美國科學家通過對芽殖酵母和線蟲的基因分析，鑒別出兩種生物共有的25個負責調控壽命長短的基因。美國華盛頓大學等機構的科學家2008年3月13日在《基因組研究》雜志上報告說，在這25個「長壽基因」中，至少15個在人的基因組內存在相似版本。這意味著，科學家有可能藉此鎖定人體內的基因目標，研究如何減緩人的衰老過程，治療衰老引發的相關疾病。研究小組人員介紹說，他們選擇了單細胞芽殖酵母和秀麗隱桿線蟲為基因分析對象，二者都是衰老研究領域常用的模型生物。從進化史來看，這兩種生物之間相距大概有15億年，如此懸殊的進化差距比小毛蟲和人之間的進化距離還要大。正因如此，從這兩種生物體內鑒別出共同擁有的與壽命相關的基因才顯得意義重大。另外，人的基因組內也有十幾個類似基因存在，這表明，類似基因很可能也能調控人的壽命。華盛頓大學生物化學家布賴恩·肯尼迪說，他們希望將來通過基因工程方法調控人體內的「長壽基因」，不僅延長人的預期壽命，還能延長「健康壽命」，也就是人的生命中身體健康、不受衰老引起的疾病影響的時間段。
人類的壽命與基因有關
人類的壽命與基因有關，體內有多個基因主宰著人的生命長短。那些在惡劣環境下控制機體防禦功能的基因，能夠顯著地改善多種生物的健康狀況並且延長其壽命。利用長壽基因的影響力，可以改變人類的生命進程：不讓生長和活力因為年老的衰退而卻步；使人能夠在70歲、90歲乃至100多歲時，仍然持他50歲時的蓬勃朝氣。科學家們曾經認為老化不僅僅是一個衰退的過程，而是生物體的遺傳性程序化發育(genetically programmeddevelopment)的積極延續。個體一旦成熟，「衰老基因」(aging gene)就開始將該個體導向死亡。但這種觀點已經不再為人們所相信了，現在人們普遍認同：衰老其實只是由於身體的正常防衛及修復機制隨時間流逝而衰退導致的。然而，研究者發現，有一個基因家族與生物體的應激耐受性有關，它們能夠加強各個年齡段生物體的自身防衛及修復活性。這些基因通過優化身體的生存機能，最大程度地提高個體渡過困境的幾率。如果這些基因處於激活狀態的時間足夠長，那麼還能顯著地增進生物體的健康，並延長壽命。其實，這個基因家族就是那些與衰老基因相對立的長壽基因(longevity gene)。
人們對SIR2基因的認識最多
作為首先被確認的長壽基因之一，人們對SIR2基因的認識最多，對長壽基因的研究，讓人們看到基因的生存調控機制如何延長壽命，以及如何增進健康。而且越來越多的跡象表明，SIR2基因很可能就是這個機制中的重要調控基因。在尋找引發酵母菌細胞個體衰老的原因時，第一次發現：SIR2基因是長壽基因。當時，我們曾設想這種簡單生物體的衰老可能是由某種單一基因所控制，並認為對酵母菌壽命的了解，或許會幫助我們理解人類的衰老過程。而這在當時很多人看來，這些觀念是極其荒謬的。酵母菌的衰老程度，是以母細胞在死亡之前分裂產生子細胞的次數來衡量的。酵母菌細胞的壽命，通常在分裂20次左右。
早在20世紀90年代就有報道指出，發現蠕蟲和果蠅體內的FOXO3A基因與其衰老過程有密切的關系。從這以後，FOXO3A基因就成為了衰老遺傳研究領域中一個非常引人矚目的元素。也正是因為這樣，德國基爾大學臨床分子生物學研究團隊長期以來都一直努力致力於對這種基因在人類體內變異形態的研究工作。

Ⅲ 研究：壽命長短取決於基因遺傳，這么說的根據是啥

美國《國家科學院學報》刊登了一項研究結果：對蘇格蘭野生綿羊近20年的觀察表明，動物壽命與染色體終端的長度有關，而與染色體終端的完好程度無關。前者取決於基因和遺傳，後者則取決於生存條件與環境等外部因素。

染色體終端的長度被認為是整個機體健康或衰老的重要生物標志。染色體終端越短，死亡的風險就越高——這是脊椎動物的普遍規律。然而目前為止尚未明確影響染色體終端的更多是遺傳因素還是外部因素。

一個人的壽命長短大部分是由基因決定的嗎？

現在公認的理論是，性狀（就是你身體表現的狀態）=基因+環境。所以說你家族沒有疾病史，只能說明了你家族基因裡面沒有顯性的疾病基因而已，但是環境對於個人健康的影響是絕對不可以忽視的。其實真正大部分疾病，都是後天生活習慣和生活環境造成的。與其擔心自己家族的基因問題，不如養成健康規律的生活習慣吧。總結一句話，環境對於一個人健康的影響，大大地超過基因的影響。

Ⅳ 長壽基因在人的壽命中其關鍵作用，這是真的嗎

長壽基因在的確影響著人的壽命，但是並不是起決定性作用的，人究竟能活多長是基因、生活習慣、生存環境、醫療水平等多種因素共同決定的，基因只佔相當低的比重。

而現在卻常常出現年前人猝死的情況，這就和生活習慣有直接關系了，熬夜、作息不規律、精神壓力過大、抽煙酗酒等不良習慣對我們的健康損耗極大，即便是擁有長壽基因，沒有良好的生活習慣也很難長壽。