心肌酶心梗80歲

① 心肌酶高怎麼辦

心肌酶高最常見的病因是心臟的疾病導致的，例如心肌炎，心梗，心衰等。根據你的年齡，是冠心病，心梗可能性大。一定要引起重視，配合心電圖的檢查。需要好好靜養，利尿，擴血管的葯物適當使用。心肌酶是可有通過治療後恢復正常的。若病毒感染嚴重，也可以導致心肌酶升高，但是一般幅度不大。

② 心肌梗塞要注意什麼

心肌梗塞家庭防治措施
心肌梗塞
心肌梗塞是指在冠狀動脈病變的基礎上，冠狀動脈的血液中斷，使相應的心肌出現嚴重而持久地急性缺血，最終導致心肌的缺血性壞死。
發生急性心肌梗塞的病人，在臨床上常有持久的胸骨後劇烈疼痛、發熱、白細胞計數增高、血清心肌酶升高以及心電圖反映心肌急性損傷、缺血和壞死的一系列特徵性演變，並可出現心律失常、休克和心力衰竭，屬冠心病的嚴重類型。
心肌梗塞的原因，多數是冠狀動脈粥樣硬化斑塊或在此基礎上血栓形成，造成血管管腔堵塞所致。而情緒上的危機、營養過剩的一餐、或運動過度及舉重等因素也可能誘發潛在的病源。
按照病因、病理、心電圖和臨床症狀等不同，心肌梗塞可分為各種不同的類型，除上述共有的表現外，各有其特殊性。
●急性心肌梗塞
急性心肌梗塞的臨床診斷常根據病史、心電圖及血清酶的變化而作出。典型的病史是出現嚴重而持久的胸痛。有時，病史不典型，疼痛可以輕微，甚或沒有，可以主要為其他症狀。
心電圖的肯定性改變是出現異常、持久的Q波或Qs波以及持續一天以上的演進性損傷電流。當心電圖出現這些肯定性變化時，僅憑心電圖即可作出診斷。血清酶的肯定性改變和不肯定性改變。
如是出現肯定性心電圖改變或肯定性酶學變化，即可診斷為明確的急性心肌梗塞。當序列、不肯定性心電圖改變持續超過24小時以上，伴有或不伴有酶的不肯定性變化，均可診斷為可能的急性心肌梗塞。
●陳舊性心肌梗塞
陳舊性心肌梗塞常根據肯定性心電圖改變，沒有急性心肌梗塞病史及酶變化而作出診斷。如果沒有遺留心電圖改變，可根據早先的典型心電圖改變或根據以往肯定性血清酶改變而診斷。
希望對你有所幫助!

③ 心肌酶偏高是怎麼回事

是否有四肢肌肉無力的症狀，如有可作肌電圖檢查以除外多發性肌炎；如無可定期隨訪，不一定有疾病，就象你所說的單純肌酶升高。再說80多歲的老年人，如無明確的病理意義，盡量少干預，不必要的干預有時反而對身體不好。

④ 老年人急性心肌梗死的症狀體征

老年AMI可在臨床症狀、心電圖或心肌酶學等三方面表現不典型，老年女性較老年男性明顯，高齡比地另老年人多見。包括不典型是本病誤（漏）診的重要原因。臨床症狀不典型：臨床症狀不典型是指沒有心前區痛、胸谷骨後痛或疼痛輕微而以其他症狀（心衰、休克、胃腸症狀、精神症狀等）為主要表現而就診者。依表現不同而分為以下幾類，有助於老年AMI無不典型臨床表現的認識。 (1)為痛性心肌梗死：胸痛是中青年AMI的重要特徵，但老年患者這一症狀並不突出，無胸痛發生率隨增齡而升高，中青年患者無胸痛僅佔8%，>60歲佔18.6%—30%，>80歲高達60%—80%。因為，無胸痛是老年人特別是高齡患者的重要特徵之一。無痛多見於老年糖尿病、吸煙、腦循環障礙、心臟並發症（心衰、休克、嚴重心律失常）及右冠狀動脈阻塞等患者。老年AMI雖無胸痛，但可有其他部位疼痛（腹痛、牙痛、肩痛等）或其他症狀（胸悶、憋氣、惡心、嘔吐、休克等）。老年人如出現上述症狀應警惕AMI的可能，但也可以完全無任何疼痛或症狀。
(2)心衰型心肌梗死：在老年患者中很常見，以心衰作為AMI的首發症狀者佔20%，>70歲的老年人在病程中以心衰作為主要表現者佔74%，老年患者心衰發生率是中青年的2—5倍，而且其程度比中青年嚴重，這可能是原有冠心病和增齡性心肌改變使心肌舒張和收縮功能減退，一旦發生AMI，心衰則成為主要臨床表現。老年人若出現胸悶、氣憋、心悸、呼吸困難等心衰表現時，尤其是心臟不大而無明顯誘因者，應想到心衰型心肌梗死的可能。
(3)休克型心肌梗死：此型占無痛性心肌梗死的17%，往往是大面積心肌梗死（左室心肌壞死>40%）或乳頭肌斷裂（老年人佔10.7%，中青年人1.5%）、室間隔穿孔（老年人佔6.5%）及心室游離壁破裂所致。其臨床特徵是收縮壓10.7kPa（80mmHg），同時伴有高乳酸血症和（或）器官灌注不足的臨床表現（皮膚發冷、蒼白或紫紺、出汗、脈弱、意識障礙和尿少等）。若遇到上述表現，應做心電圖和心肌酶學檢查。
(4)腹型心肌梗死：在AMI中以消化道作症狀作為主要表現者佔30%。表現為突然上腹痛、惡心、嘔吐、少數出現腸麻痹、消化道出血、甚至上腹部壓痛及飢餓感。容易誤為急腹症。其發生機制可能是心臟隔面心肌梗死後刺激隔神經而出現牽涉痛。由於心臟隔面、竇房結、房室結大部分由左冠脈供血，若上述症狀伴有竇性心動過緩等緩慢性心律失常時，應警惕AMI的可能。
(5)腦型心肌梗死：以腦循環障礙為首發症狀者占無痛性心肌梗死的13.2%—23%。老年人AMI的意識障礙、昏厥等症狀發生率（40%）明顯高於中青年人（16.7%），腦卒中發生率（24%），有顯著高於中青年人（2.3%）。腦卒中以腦梗死多見，腦出血和蛛網膜下腔出血較少。腦部症狀與心臟症狀可同時或先後出現，但多以腦部症狀掩蓋心臟症狀。多見於腦動脈硬化明顯的老年人，一旦發生AMI，可因血壓波動、休克、嚴重心律失常、左室附壁血栓脫落等原因，導致腦供血不足或腦卒中。腦卒中也可引起血管運動中樞障礙（低血壓）而導致AMI。AMI與腦卒中並存的病死率（23.8%）明顯高於到春AMI組（7.9%），說明兩者並存者預後差，值得重視。臨床上對有神經精神症狀的老年人應密切觀察心電圖和心肌酶學。 心電圖是診斷AMI重要依據對估計病情和判斷預後頗有價值。但在AMI心電圖圖形典型者佔60%，圖形不單行但可診斷佔20%，完全不能診斷者佔20%。
（1）類型不典型：NQMI無因無病理性Q波、心電圖只有ST—T改變，如同一般缺血，若臨床症狀不典型極易漏診誤診。
（2）部位不典型：由於心電圖常規導聯不遺發現右室、正後壁心肌梗死，故下、後壁心肌梗死均應常規加作V7—7和V3—5R。
（3）不出現AMI圖形：由於心室壁內梗死，梗死病灶既不靠心內膜也不靠心外膜，或小梗死引起QRS無起始向量變化太小，不能被常規心電圖所反映。 （1）肌酸磷酸激酶（CKP）峰值低、出現遲、持續時間長：與中青年比較，老年患者CPK峰值較低如青年組CPK峰值為1064±876U/L，中年組為826±655U/L，老年組666±533U/L。CPK峰值<5倍正常值的人數，74歲為47%。老年人不僅峰值低，而且峰值出現較遲和持續時間長。中青年AMI後12—24h為達峰值，72h恢復正常，老年人則在25—48h達峰值，且持續時間長，144h才互相正常，提示老年人心肌梗死後心肌供血較差，壞死心肌恢復慢。
（2）乳酸脫氫酶（LDH無）峰值出現遲：中年人AIM後25—48hLDH達高峰，而老年人73—96h才達峰值，比中青年推遲2d出現，但兩者恢復正常的時間大致相似。
（3）穀草轉氨酶（GOT）峰值出現遲、持續時間長：中青年AMI後GOT在12—24h達峰值，96h恢復正常，而老年人在49—72h達高峰，168h才恢復正常，說明老年患者GOT峰值較中青年出現遲、持續時間長。

⑤ 什麼是心肌梗死有效治療手段有哪些

朋友,詳細介紹給你了,很全面的:

什麼是心肌梗死？

心肌梗塞是冠狀動脈閉塞、血流中斷，使部分心肌因嚴重的持久性缺血而發生局部壞死。臨床上有劇烈而較持久的胸骨後疼痛，發熱，白細胞增多，紅細胞沉降率加快，血清心肌酶活力增高及進行性心電圖變化。可發生心律失常、休克或心力衰竭。
發病機理主要是在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上並發血管腔內血形成，動脈內膜下出血或支脈持續性痙攣，使管腔迅速發生持久而完全的閉塞時，如該動脈與其他冠狀動脈所供應的心肌嚴重而持久缺血，1小時以上即致心肌壞死。在粥樣硬化的冠狀動脈管腔狹窄的基礎上，發生心排血量驟降（出血、休克或嚴重的心律失常）或左心室負荷劇增（重體力活動，情緒過分激動，血壓劇升或用力大便）時也可使心肌嚴重持久缺血，引起心肌壞死，飽餐（特別是進食多量脂肪時）後血脂增高、血液粘稠度增高，引起血流緩慢，血小板易於聚集而致血栓形成，睡眠時迷走神經張力增高，使冠狀動脈痙攣，都可加重心肌缺血而致壞死，心肌梗塞即可發生於頻發心絞痛的病人，也可發生在原來並無症狀者。 心肌梗塞的大小范圍及嚴重程度，主要取決於冠狀動脈閉塞的部位，程度，速度和側支循環的溝通情況，左冠狀動脈前降支閉塞最多見，可引起左心室、前壁、心尖部、下側壁、前間隔和前內乳頭肌梗塞，左冠狀動脈迴旋支閉塞可引起左心室高側壁，隔面及左心房梗塞，並可累及竇房結和房室結。右心室及左心房梗塞較少見。
心肌梗塞的主要臨床表現，按臨床過程和心電圖的表現本病可分為急性、亞急性和慢性三期，但臨床症狀主要出現在急性期中，部分病人還有先兆表現。
先兆表現：突然發生或出現較以往更劇烈而頻繁的心絞痛，心絞痛持續時間較以往長，誘因不明顯，硝酸甘油療效差，心絞痛發作時伴有惡心、嘔吐、大汗、心動過緩，急性心功能不全，嚴重心律失常或血壓有較大波動等，都可能是心肌梗塞的先兆（梗塞前心絞痛）如引時心電圖示，ST段一時性明顯抬高或壓低，T波倒置或增高，更應警惕近期內發生心肌梗塞的可能。及時積極治療，有可能使部分病人避免發生心肌梗塞.
心肌梗塞主要症狀：隨梗塞的大小、部位、發展速度和性質與心絞痛相同，但常發生於安靜或睡眠時，疼痛程度較重、范圍較廣。持續時間可長達數小時或數天，休息或含硝酸甘油多不能緩分，病人常煩躁不安，出汗，恐懼，有瀕死之感，在我國約有1/6～1/3的病人疼痛的性質及部位不典型，如位於上腹部、常被誤認為胃潰瘍穿孔或急性胰腺炎等急腹症，少數病人甚至無疼痛，多見於糖尿病人，一開始即表現為休克或急性心力衰竭；也有整個病程中都無疼痛或其他症狀，而事後才發現得過心肌梗塞的。
全身症狀主要是發熱、伴有心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等，由壞死物質吸收所引起一般在疼痛發生後24～48小時出現，程度與梗塞范圍常呈正相關。體溫一般在38℃左右。病人在發病早期伴有惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關，腸脹氣也不少見，重症者可發生呃逆。有75%心肌梗塞病人可發生心律失常，多發生於起病後1～2周內，以竇性心律失常為多。尤其是竇性過早搏動，如竇性過早搏動頻發（每分鍾5次以上）或對出現心電圖上表現為多源性或落在前心搏的易損期時，常預示即將發生竇性心動過速或心室顫動。前壁心肌梗塞易發生竇性心律失常。下壁心肌梗塞易發生房室傳導阻滯。前壁心肌梗塞而發生房室傳導阻滯時，往往是多個來支同時發生傳導阻滯的結果，其阻滯部位在房室以下處，說明梗塞范圍廣泛，常伴有休克或心力衰竭，故情況嚴重、預後較差，心梗病人常伴有低血壓和休克及心力衰竭，主要是急性左心衰竭，可在起病最初幾天內發生。復查心電圖面向壞死心肌導聯出現深而寬的Q波，面向損傷區外圍導聯，顯示T波倒置。

診斷心肌梗塞根據典型的臨床表現，特徵性的心電圖改變和實驗檢查發現，診斷本病並不困難，無疼痛的病人，診斷較困難。凡年老病人突然發生休克、嚴重的心律失常，心力衰竭，上腹脹痛或嘔吐等表現而原因未明者，或原有高血壓而血壓突然降低且無原因可尋者。此外老年人有較重而持續較久的胸悶、氣短或胸痛者，即使心電圖無特徵性改變，也應考慮本病可能。都宜先按急性心肌梗塞處理，並在短期內反復進行心電圖觀察和血清酶測定。以確定診斷。

預防

急性心肌梗死一旦擬診或確診即應按急性心肌梗死處理，保持病人情緒穩定,絕對卧床休息,嚴重者就地搶救，一般情況穩定後立即將病人轉送醫院住院治療。未到達醫院前主要是預防和治療嚴重心律失常，若有明顯心動過緩如心率低於50次/分,可注射阿托品。為了預防和治療室性心律失常可給與利多卡因肌肉注射。住院後的治療原則是：有溶栓適應症者應力爭早期溶栓或並用冠狀動脈成形術(PTCA)，以防止或限制心肌梗死的組織學變化；縮小梗死面積；防止合並症的發生和發展。

預後
預後

急性心肌梗死是一嚴重而危及生命的心臟病，加強預防，早期診斷和治療，嚴格監護和積極治療合並症是改善預後的幾個重要方面。約有半數患者發病後在未達醫院前即因嚴重心律失常死亡。若住院前的診斷治療及時則可降低死亡率。目前，住院患者的病死率大致為15～20％，死亡的主要原因是心原性休克、心室破裂、嚴重心力衰竭、嚴重心律失常。這些患者常為高齡患者，心肌梗死的范圍很廣泛。無嚴重並發症患者常經過順利，1周後即可起床活動，2～3周可出院，3個月後可恢復力所能及的工作。急性期有嚴重並發症者，起床活動的時間要推遲，住院日期視情況要長一些，能否恢復工作要由其冠狀動脈病變的嚴重性及心功能狀態而決定，一般來說大部分患者急性期後仍可以從事輕工作，渡過急性期的患者5年生存率約60～70％。

朋友,希望你得到幫助!