90歲心臟厚

⑴ 心臟厚度

心臟不同的部位厚度是有些不一樣的，另外收縮期和舒張期厚度也是不一樣的。
我想您希望知道的肯定不是死後屍體解剖的心臟的厚度，所以我把我們從心超上的成年人的正常值給你
室間隔 ：舒張期厚度8-11mm，收縮幅度在3-8mm
左心室後壁，舒張期，厚度是8-11mm ，收縮期厚度是9-15mm（注mm 就是毫米）

其實看問題要從不同角度全面看問題，如果僅僅從一個角度那麼未免失之偏頗，看病也是如此

⑵ 心臟壁厚是什麼原因產生，要注意些什麼事項說通俗些

心臟壁厚有很多種原因，如果患有高血壓也會增厚，肥厚性心肌病也會有增厚。因為心臟就像一個泵，血管就像連在泵傷的水管，血壓高時就好比水管里壓力高了，那麼泵的壓力只有更高才能把血液打出去，只有心肌更有力收縮才可以，所以心壁就慢慢增厚了。而肥厚性心肌病有一定遺傳性，本身心肌就是厚的。

⑶ 心臟右心室加厚是怎麼回事

您好，心臟右心室肥厚常見於的風濕性心臟病、先天性心臟病等。建議檢查心臟彩超明確一下病因，您的年齡？現在血壓控制的較理想，建議堅持服用目前的葯物，平穩降壓。安乃真和洛活喜含有同一種成分苯磺酸氨氯地平片，對於您的疑問，為什麼大夫不給開治療心臟的葯，可能考慮心臟疾病還沒有到必須葯物治療的程度。希望我的回答給您帶來幫助，祝您健康快樂

⑷ 心臟左室肥厚是怎麼回事

高血壓性心臟病

⑸ 疾病躲貓貓！老翁血管通暢卻心悸，多次檢查揪出心肌肥厚！

心血管疾病也會玩躲貓貓！桃園一名69歲陳老先生，有心臟肥厚的病史，日前到台中拜訪朋友時，突然心悸、冒冷汗，緊急送醫，初步判定「心室頻脈」所致，但檢查後心臟血管卻正常，再懷疑為「章魚壺心肌病變」引起，詢問病史卻無可能誘發因子，最終透過心臟超音波檢查，才證實為「心肌肥厚」惹的禍！

檢查、檢查、再檢查！老翁歷經3次檢查終於找出心悸原因

像陳老先生一樣，必須透過多方檢查才能找出病因的患者，臨床相當少見。亞洲大學附屬醫院心臟內科主治醫師王志偉表示，患者被送到急診時，心電圖呈現心室頻脈，是致命性最高的心律不整，經電擊讓其心率恢復平穩後，懷疑是心臟血管阻塞所致，便立刻送往心導管室檢查。

但心導管檢查發現，患者的心臟血管完全沒有阻塞的情形，便再透過左心室造影，發現可能是少見的「章魚壺心肌病變」（或稱壓力性心肌病變）所致，但詢問病史沒有可能的誘發因子。最後，透過心臟超音波檢查，才確認為心肌肥厚所引起，且比正常人的心肌厚度約厚2倍。

心室頻脈致命性高，冠狀動脈和心肌病變是主要原因！

心室頻脈是最危險的心律不整，當其發生時心臟無法將足夠的血液送至全身，發生的時間有可能數秒至數分鍾不等，症狀可能以心悸、頭暈、暈厥、甚至以猝死來表現。而造成心室頻脈的原因，有9成來自於心臟的結構有問題，包括冠狀動脈或是心肌病變。此個案發生心室頻脈的病因即是心肌病變里的肥厚性心肌病變。

王志偉醫師表示，心肌肥厚發生的原因大多為基因突變，造成心肌細胞排列異常，較常見於左心室。肥厚性心肌病變一般不會有症狀，但隨時間進展，肥厚性心肌纖維化後會以心臟衰竭、心律不整、甚至猝死來表現，針對肥厚性心肌病變發生過心室頻脈的患者，即便順利出院後，因其心律仍可能不正常，會建議透過裝置植入式心律去顫器，幫助紊亂或跳動過快的心跳恢復正常，才能降低心律不整而猝死的風險。

⑹ 心肌肥厚是怎麼回事

如果是遺傳性的那是肥厚性心肌病（HCM），常染色體顯性遺傳，所以呢，多傳男不傳女。不過，要根據心超結果判斷是否病情嚴重。有流出道梗阻的葯小心，容易猝死。普通心肌肥厚就不用緊張，高血壓、運動員多可以，後負荷增加引起的。

⑺ 心臟肥大

何謂心肥大
我們的心臟大小，與身高體重有關，它的體積跟我們的拳頭大小差不多。從胸部X光片我們可以看到心臟在胸部中間偏左的位置。正常心臟的寬度占胸腔寬度的50%以下（心肺比）。因為胸部X光片對心肺比的測量常受到受檢者吸氣量不足的影響，有時造成相對性的心肥大，事實上心臟並無肥大；心電圖的電波高低也可以告訴我們有沒有心肥大，通常電波高就表示可能有心肥大。若要准確衡量心臟的大小，心臟超音波檢查是十分好的工具，它可以測量心臟每個腔（例如左、右心房，左、右心室）的大小，也可以測量左心室肌肉的厚度，當然也可以順便告訴我們心臟瓣膜的功能，心臟肌肉是否有病變，及左心室的功能等。
心肥大的種類及原因
心肥大可分為擴大及肥大兩大類；少部份病人會二者同時存在。
1、心臟擴大（腔的擴大）
所謂『腔』擴大，就有點像房間的空間變大，但房間的牆壁（心臟的肌肉）並沒有變厚，有時心肌反而變薄。引起這種狀況通常是心臟肌肉失去原有彈性，因血流量及壓力增加，使心臟擴大。常見原因為心肌炎及心瓣膜閉鎖不全、甲狀腺功能亢進及維他命B1缺乏。
2、心臟肥大（心肌肥厚）
若用房間來比喻，心臟肥大就像是牆壁肌肉變厚，但房間的空間並沒有增大，有時反而會變小，但整個心臟外觀比正常大。引起這種症狀的常見原因為心臟的出口狹窄（例如主動脈瓣膜狹窄），血管末梢阻力增加（例如高血壓）及心肌病變（例如遺傳性心肌肥厚症）。
如何診斷
醫生在做身體檢查時，有時就可察覺到心肥大的現象，進一部做心電圖及胸部X光攝影，大部份的心肥大均可診斷出來。若要更准確的診斷，心臟超音波的准確度最高。
治療
心肥大是不同疾病（心臟本身的病變，如心肌炎、心瓣膜疾病、高血壓等及心臟以外之疾病如甲狀腺功能亢進）所引起，所以是疾病的結果，不是原因。治療心肥大需找出潛伏病因，針對不同原因作不同的治療。例如心肥大是高血壓所引起，只要把血壓控制正常，心肥大就會慢慢改善，所以我們看病人是否有好好服葯，平常血壓是否控制良好，也可以用心肥大是否有進步，作為評估之依據。
其它
一般醫學報告所謂的心肥大通常是指左、右心室的肥大，若是左、右心房的擴大，通常臨床意義較小，因為單獨心房擴大對整體心臟功能較無影響。誤差所造成。
心臟肥大的原因有很多，包括高血壓性左心室肥大、鬱血性心衰竭、前部心機梗塞、運動員的心臟、二尖辦逆流、主動脈狹窄、增生性阻塞性心肌病、肺動脈高壓、心肺病、擴張性心肌病變、心內膜炎、心包膜積水、左心室動脈瘤、二尖辦狹窄等等。

一般的中老年人在例行體檢時，偶爾會在胸部X光攝影下發現有心臟肥大的現象；其實必須配合臨床上的表現，才能斷定心臟肥大的嚴重程度，所以不必過分緊張，還是必須去看心臟科門診做進一步評估為宜。
心臟肥大分運動性肥大和病理性肥大,運動與心臟肥大主要是長期從事等長性或力量性為主的項目的運動員，心臟形態的變化主要表現為心室後壁和室間隔肥厚。在舉重、摔跤、柔道、投擲、技巧等項目中，運動員心臟室壁厚度／左室內徑的比值高於一般人和其它項目運動員。
心肌肥厚包括心肌纖維肥大、增生。現有的資料業已證明，心臟後負荷的增加是引起室壁增厚的主要原因。後負荷表現為心臟射血的阻抗，主要取決於外周阻力和舒張末壓。據研究，心臟後負荷的刺激對心肌細胞的合成代謝要比前負荷明顯，心肌細胞由於受到後負荷的刺激，細胞核內DNA含量增加，RNA／DNA比值增大，蛋白質合成增加、線粒體體積變大。由於成年人心肌細胞已喪失有絲分裂能力，所以細胞數量不增，但每個細胞中的肌節中的肌節數目增加。結果細胞變粗、變長、發生心肌肥大。但後負荷增加時為什麼心肌蛋白質合成增加則還不清楚。有人提出，可能因負荷過重造成心肌暫時性ATP下降，ADP和Pi增多，從而激發心肌線粒體代謝增強，誘發心肌肥大。動物實驗表明，心臟負荷增加，首先引起心肌細胞內核糖核酸（mRNA）合成增加，蛋白質合成增加，這為心肌肥厚提供了物質基礎。心臟的負荷增加又使心肌纖維的能量消耗增加，需氧量增加。而缺氧又成為刺激心肌結締組織增生的重要因素。所以可以說心肌肥厚是心臟力學的改變而引起的一系列生理生化的的適應性反應。
據認為，力量性運動或靜力性工作對心臟的影響表現為心內壓負荷的增加。運動時血壓升高主要是由於射血阻力增加所引起。因在力量性、靜力性運動中，運動員常伴有憋氣，造成肺內壓增高，並擠壓腔靜脈，使回心血量減少。與此同時，胸內壓上升也造成對心臟的壓迫（例如有資料表明，舉重時肺內壓可高達200一220mmHg），加上外周阻力，共同形成對心臟射血的阻抗，使心臟收縮時後負荷增加。從事舉重、投擲、撐桿跳、柔道、技巧、體操、武術、跳水等項目的運動員，由於運動持續時間較短、強度較大、動作難度高、爆發性強，在完成動作的過程中多伴有憋氣或屏氣。例如投擲等項目，無論是做助跑，或背、側向滑步，旋轉步等，以及投擲物最後出手用力時，都伴有憋氣動作。舉重項目用力前的憋氣動作更為明顯。摔跤、柔道、角力、射箭、跳水等項目亦有持續的靜力性用力和快速的爆發性用力，也需利用憋氣完成動作。技巧、體操、武術等項目中的許多支撐平衡、懸垂、倒立等動作，也是靜力性較多。在靜力性支撐或靜力性用力時，為了固定胸廓，便於用力，也多伴有憋氣和閉氣過程。憋氣可反射性地增加肌肉收縮力，有利於動作的完成。但憋氣將使肺內壓、胸內壓增高，造成對心臟射血的阻力，增加心臟的後負荷。另外，靜力性工作時，肌肉處於持續緊張的收縮狀態，持續壓迫毛細血管及小動脈、小靜脈，部分地阻斷這些部位的血流，使外周阻力增大。這一方面增加了心臟後負荷，另一方面也使回心血量受到限制。所有這些因素都可能使心臟後負荷增加，造成心臟射血的阻抗。而後負荷與心肌纖維縮短程度呈反比關系。心臟以增加心肌收縮力的方式維持高水平的每搏輸出量。長期從事此運動者，心臟經常承受後負荷刺激，出現心肌纖維增粗的適應性變化而使室壁增厚，心臟逐漸肥大。
另外由於上述項目的動作特點，運動員在持續短促的高功率運動中，動脈血壓常呈間斷性增高。這也使心壁負擔加大，故而引起室壁增厚的適應性變化。如前所述，室壁增厚與心腔內壓變化是相適應的。當室壁增厚不伴有心腔擴大時，它有利於克服運動時增加了的後負荷。所以心臟肥大的室壁增厚不伴有心腔內徑的增大，乃是對於運動條件下心臟機能變化的適應性反應

心臟肥大不能大量喝啤酒, 忌煙、酒、濃茶、咖啡、可可等興奮食物。 忌辛辣刺激、生風動火食品,忌食易產氣食物，如干豆、薯類、土豆等。
宜 吃 低熱量、低脂、低膽固醇、低鹽飲食，適當限制蛋白質。 宜多食新鮮蔬菜和水果及富含維生素B、維生素C的食物，如豆芽、瓜類、海帶、紫菜、木耳、黃豆、綠豆、海參、海蜇等。 宜用植物油烹調。

⑻ 心臟左室肥厚有什麼危害

這種病常是遺傳性疾病，三分之一患者有家族史，主要是兒茶酚胺代謝異常，鈣調節失常及高強度運動等可引起此疾病發生。主要危害是：肥厚的心肌使心腔減少，可引起心律失常，肥厚性梗阻性心肌病，這病也是青年人猝死的常見原因之一啊

⑼ 我想問一下心臟壁厚多少正常值

心臟壁厚的正常值是0.8到1cm左右，心臟主要功能是為血液流動提供動力，把血液運行至身體各個部分，人類的心臟位於胸腔中部偏左下方，體積約相當於一個拳頭大小，重量約250克，女性的心臟通常要比男性的體積小且重量輕。
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⑽ 左心室肥厚是什麼毛病

什麼是肥厚型心肌病
肥厚型心肌病是以心肌肥厚為特徵。根據左心室流出道有無梗阻可分為梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病，不對稱性室間隔肥厚致主動脈瓣下狹窄者稱特發性肥厚型主動脈瓣下狹窄。

什麼原因引起肥厚型心肌病
可能因素有：
一、遺傳：一個家族中可有多人發病，提示與遺傳有關。
二、內分泌紊亂：嗜酪細胞瘤患者並存肥厚型心肌病者較多，人類靜脈滴注大量去甲腎上腺素可致心肌壞死。動物實驗，靜脈滴注兒茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人認為肥厚型心肌病是內分泌紊亂所致。

肥厚型心肌病有什麼症狀
本病男女間有顯著差異，大多在30－40歲出現症狀，隨著年齡增長，症狀更加明顯，主要症狀有①呼吸困難，勞力性呼吸困難，嚴重呈端坐呼吸或陣發性夜間呼吸困難。②心絞痛；常有典型心絞痛，勞力後發作。胸痛持續時間較長，用硝酸甘油含化不但無效且可加重。③暈厥與頭暈；多在勞累時發生。血壓下降所致，發生過速或過緩型心律失常時，也可引起暈厥與頭暈。④心悸；患者感覺心臟跳動強烈，尤其左側卧位更明顯，可能由於心律失常或心功能改變所致。

肥厚型心肌病需要做哪些檢查
（一）X線檢查：心臟大小正常或增大，心臟大小與心臟及左心室流出道之間的壓力階差呈正比，壓力階差越大，心臟亦越大。心臟左心室肥厚為主，主動脈不增寬，肺動脈段多無明顯突出，肺淤血大多較輕，常見二尖瓣鈣化。
（二）心電圖：由於心臟缺血，心肌復極異常，ST－T改變常見，左心室肥厚及左束支傳導阻滯也較多見，可能由於室間隔肥厚與心肌纖維化而出現Q波，本病也常有各種類型心律失常。
（三）超聲心動圖：是一項重要的非侵入性診斷方法。主要表現有①室間隔異常增厚，舒張期末的室間隔厚度＞15mm。②室間隔運動幅度明顯降低，一般≤5mm。③室間隔厚度／左室後壁厚度比值可達1.5-2.5:1，一般認為比值＞1.5:1已有診斷意義。④左心室收縮末內徑比正常人小。⑤收縮起始時間室隔與二尖瓣前葉的距離常明顯縮小。⑥二尖瓣收縮期前向運動，向室間隔靠近，在第二心音之前終止。⑦主動脈收縮中期關閉。以上7項應綜合分析，方能得出正確結論，應注意高血壓病，甲狀腺機能低下，均可引起類似表現。
（四）心導管檢查及心血管造影：心導管檢查，左心室與左心室流出道之間出現壓力階差，左心室舒張末期壓力增高，壓力階差與左心室流出道梗阻程度呈正相關。心血管造影，室間隔肌肉肥厚明顯時，可見心室腔呈狹長裂縫樣改變,對診斷有意義。

如何治療
肥厚型心肌病發展緩慢，預後較好，但由於心律失常，可致猝死，生活上應注意避免過勞，防止過度精神緊張，β受體阻滯劑，心得安可降低心肌收縮力，減輕左心室流出道梗阻改善左心室壁順應性及左心室充盈，也具有抗心律失常作用。劑量：10mg口服，每日3次。可逐漸增加，最大可達480mg/日。也可用鈣通道阻滯劑，異搏定40mg口服每日3次，硝苯吡啶10mg，口服，每日3次。能改善心室舒張功能，應注意觀察血壓，以防血降得過低。
外科手術治療：壓力階差＞60mmHg，葯物治療無效者，可手術治療。可行肥厚肌肉切除術。合並嚴重二尖瓣關閉不全者，可做二尖瓣置換術。日前從河北醫科大學基礎醫學研究所生化研究室獲悉，該室醫學博士鄭斌在導師溫進坤、韓梅兩位教授的指導下，從分子、細胞和整體水平上系統揭示了hhlim蛋白誘發心肌肥厚的轉錄調控機制，並發現利用反義核酸技術阻斷hhlim表達可有效減緩心肌肥厚的發生與發展。

目前心肌肥厚的發病機制仍不明了。鄭斌等人近十年來對人胎心cDNA文庫中篩選克隆到的新基因hhlim的基本表達調節，與心肌肥大發生之間的關系，如何減緩心肌肥大的發生與發展進行了深入探索。課題組證實該蛋白在不同表型的肌細胞中具有兩種截然不同的細胞定位和功能，在未分化的肌細胞中，hhlim定位於細胞核，作為轉錄調控因子激活心肌肥大相關基因BNP和肌動蛋白的表達，誘導細胞發生肥大。經整體動物實驗發現，運動性和高血壓性心肌肥厚的形成均與hhlim的高表達密切相關。同時還發現，利用反義核酸技術阻斷hhlim表達，可有效減緩心肌肥大的發生與發展，從而為該病的有效防治提供了重要的實驗依據。

長期以來均認為肥厚性心肌病的病因與遺傳有關，屬於常染色體顯性遺傳。在臨床上有明顯遺傳家族史者僅佔30—55%左右，而其他40—50%卻無遺傳家族史。有認為這一部分病人可能屬於亞臨床型，如通過基因分析則可以證實。近年來有關基因方面的研究有：

有人報道肥厚性心肌病患者致病基因位於14號染色體長臂，與心臟肌凝蛋白重鏈基因緊密相連。
也有報道肥厚性心肌病致病基因在1號、11號及15號有異常者佔30%。
另有學者研究在不同種族肥厚性心肌病者心臟β肌凝蛋白重鏈基因存在多種錯義突變。
有學者報道肥厚性心肌病有15種β肌凝蛋白重鏈基因錯義突變均位於其頭部與桿狀的交界區。
總之通過分子水平的研究，心肌肥厚除某些基因發生突變外，還有血管緊張素受體、鈣的內環境變化等均有影響，還需進一步研究。

三、心尖肥厚型心肌病

從國外資料看來，肥厚性心肌病在西方主要為非對稱性室間隔肥厚為主，美國明尼蘇達大學醫學院報道一組病例：

非對稱性室間隔肥厚佔90%
累及乳頭肌水平2%
心尖部及左室後側壁肥厚3%
室間隔均勻肥厚5%
但是日本資料在肥厚性心肌病中心尖部肥厚佔26.5—50%。在歐洲，心尖部肥厚也較少，約占肥厚性心肌病的2—4%。我國過去報道也很少，而在近年已發現逐漸增多。我所近年來已診斷此類心肌病有數十例之多，說明在東方人種中此類心肌病頗為常見。

本病發病年齡可在15—80歲之間，以30—60歲間較多見，臨床上少有症狀，中晚期病人則可有胸痛、心悸、呼吸不順、頭暈、疲乏等。

心電圖檢查常有胸導聯T波低平，有的T波也如冠狀T波樣，以V3、V4、V5、V6導聯最明顯。ST段有的也可壓低3—4mm，也多在心前導聯明顯，臨產上常被診斷為冠心病，甚至心內膜下心肌梗死，但臨床上並無冠心病致病危險因素。心電圖還有左室高電壓，部分病人有Q—T間期延長，還可出現二尖瓣P波。在中晚期可有各種心律失常。另外部分病人ST段與T波有動態變化，時好時壞。

超聲心動圖檢查對本病有特殊診斷價值，正常人心臟在舒張期時心尖部厚度為9.4±3.1mm，而在心尖部肥厚性心肌病時，心尖厚度可增厚至14—35mm，平均為24—25mm。Yamaquchi曾報道心尖肥厚性心肌病，其心尖部肥厚為24.8±6.6mm，但在超聲心動圖檢查有時也可漏診，一是在早期，甚至在心電圖已出現T波改變時，超聲心動圖檢查報告「正常」，另外未作多個平面檢查，所以對臨床有可疑病例應作多平面詳細觀察，則可以提高陽性率。另外部分病人二尖瓣前葉在收縮期可有前向運動，或左心室舒張末壓升高，順應性下降，除個別外多數無壓力階差。近年來臨床上也有核磁共振，核素心肌掃描檢查，對診斷有很大幫助，而心腔造影、心臟活檢等方法臨床已少用。

心尖肥厚性心肌病由於血流無梗阻，早期或且10—20年症狀少，預後良好。Webb於1996年報道26例隨訪1—22年，平均7.3年，無猝死病例，但在晚期可出現胸痛、呼吸不順或心律失常，也可發生猝死，晚期可以合並心臟擴張，發生心力衰竭。

如果發病在中年，又有冠心病危險因素，也可以同時伴發冠心病。我所對此類病例多數進行冠脈造影，有二例伴隨冠心病進行冠脈搭橋手術。

四、肥厚性心肌病伴高血壓

高血壓病多在中年以後發病，如長期未充分治療也可引起室間隔肥厚與左室肥厚，但室間隔厚度多數僅在1.3cm左右，心室肥厚程度不如肥厚性心臟病明顯，如二者同時存在則心室壁與室間隔肥厚程度更顯著。當然在病史中應了解，高血壓系出現在心肌肥厚之前或以後，另外還需了解高血壓病程、嚴重程度，是否有治療、治療效果等。
有關肥厚性心肌病的治療進展

1、內科治療：

長期以來肥厚性心肌病的葯物治療主要是應用

（1）鈣阻滯劑：應用長效緩釋劑如維拉帕米、硫氮卓酮長期治療，可以使病情緩解，或進展減慢。國外報道一組病人連續治療14年仍然有效。

（2）β阻滯劑。

（3）莨菪鹼類：調微一號（即克朗寧、冠脈蘇）長期服用也有一定效果。但青光眼或有嚴重前列腺肥大時不用，我所十餘年來使用此葯或與鈣阻滯劑合用，或交替使用，療效很好。對有頻發室性心律失常也可使用胺碘酮服用，或埋存DDD起搏器有良效。

2、外科治療：

（1）如為梗阻型，心腔內壓力階差>30mmHg，可考慮將室間隔肥厚心肌切除，療效好，國外報道死亡率僅有2—3%。

（2）如有明顯二閉，也可進行人工瓣膜置換術。

（3）如有充足供心來源，本病中晚期患者也可進行心臟移植術。