1. 嗜睡是帕金森老人離世徵兆嗎
帕金森的病人到疾病後期會卧病在床，出現吞咽困難，留置胃管，最後可能會因為四肢僵硬，出現骨折，患者多因並發症而去世，後期可以出現骨折，褥瘡合並肺部感染、營養不良等並發症。最常見的致死原因為長期卧床而引起的墜積性肺炎，或者可能因食物誤吸而引起吸入性肺炎。晚期患者離世徵兆為意識程度加深，由清醒轉為嗜睡，最後意識不清，昏迷，還會出現生命體征的不穩定，表現為血壓下降，呼吸逐漸減慢，甚至消失，心跳變慢，逐漸停搏，瞳孔逐漸散大。
2. 80歲帕金森怎麼治療最有效
帕金森病（Parkinson』s disease，PD）是一種常見的神經系統變性疾病，並沒有傳染性，老年人多見，平均發病年齡為60歲左右，40歲以下起病的青年帕金森病較少見。我國65歲以上人群PD的患病率大約是1.7%。大部分帕金森病患者為散發病例，僅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改變是中腦黑質多巴胺（dopamine, DA）能神經元的變性死亡，由此而引起紋狀體DA含量顯著性減少而致病。導致這一病理改變的確切病因目前仍不清楚，遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。
2018年5月11日，國家衛生健康委員會等5部門聯合制定了《第一批罕見病目錄》，帕金森病被收錄其中。
外文名：Parkinson』s disease，PD
常見發病部位：頭部
傳染性：無傳染性
西醫學名：帕金森病
所屬科室：內科 - 神經內科
是否納入醫保：是
帕金森病的確切病因至今未明。遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。
年齡老化
PD的發病率和患病率均隨年齡的增高而增加。PD多在60歲以上發病，這提示衰老與發病有關。資料表明隨年齡增長，正常成年人腦內黑質多巴胺能神經元會漸進性減少。但65歲以上老年人中PD的患病率並不高，因此，年齡老化只是PD發病的危險因素之一。
遺傳因素
遺傳因素在PD發病機制中的作用越來越受到學者們的重視。自90年代後期第一個帕金森病致病基因α-突觸核蛋白（α-synuclein，PARK1）的發現以來，目前至少有6個致病基因與家族性帕金森病相關。但帕金森病中僅5～10%有家族史，大部分還是散發病例。遺傳因素也只是PD發病的因素之一。
環境因素
20世紀80年代美國學者Langston等發現一些吸毒者會快速出現典型的帕金森病樣症狀，且對左旋多巴制劑有效。研究發現，吸毒者吸食的合成海洛因中含有一種1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氫吡啶（MPTP）的嗜神經毒性物質。該物質在腦內轉化為高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶離子MPP+，並選擇性的進入黑質多巴胺能神經元內，抑制線粒體呼吸鏈復合物I活性，促發氧化應激反應，從而導致多巴胺能神經元的變性死亡。由此學者們提出，線粒體功能障礙可能是PD的致病因素之一。在後續的研究中人們也證實了原發性PD患者線粒體呼吸鏈復合物I活性在黑質內有選擇性的下降。一些除草劑、殺蟲劑的化學結構與MPTP相似。隨著MPTP的發現，人們意識到環境中一些類似MPTP的化學物質有可能是PD的致病因素之一。但是在眾多暴露於MPTP的吸毒者中僅少數發病，提示PD可能是多種因素共同作用下的結果。
其他
除了年齡老化、遺傳因素外，腦外傷、吸煙、飲咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危險性。吸煙與PD的發生呈負相關，這在多項研究中均得到了一致的結論。咖啡因也具有類似的保護作用。嚴重的腦外傷則可能增加患PD的風險。
總之，帕金森病可能是多個基因和環境因素相互作用的結果。
治療原則
1、 綜合治療：葯物治療是帕金森病最主要的治療手段。左旋多巴制劑仍是最有效的葯物。手術治療是葯物治療的一種有效補充。康復治療、心理治療及良好的護理也能在一定程度上改善症狀。目前應用的治療手段主要是改善症狀，但尚不能阻止病情的進展。
2、 用葯原則：用葯宜從小劑量開始逐漸加量。以較小劑量達到較滿意療效，不求全效。用葯在遵循一般原則的同時也應強調個體化。根據患者的病情、年齡、職業及經濟條件等因素採用最佳的治療方案。葯物治療時不僅要控制症狀，也應盡量避免葯物副作用的發生，並從長遠的角度出發盡量使患者的臨床症狀能得到較長期的控制。
葯物治療
1、保護性治療：原則上，帕金森病一旦確診就應及早予以保護性治療。目前臨床上作為保護性治療的葯物主要是單胺氧化酶B型(MAO-B)抑制劑。近年來研究表明，MAO-B抑制劑有可能延緩疾病的進展，但目前尚無定論。
2、 症狀性治療
早期治療(Hoehn-Yahr l~II級)
(1) 何時開始用葯：疾病早期病情較輕，對日常生活或工作尚無明顯影響時可暫緩用葯。若疾病影響患者的日常生活或工作能力，或患者要求盡早控制症狀時即應開始症狀性治療。
(2) 首選葯物原則： <65歲的患者且不伴智能減退可選擇：①非麥角類多巴胺受體（DR）激動劑；②MAO-B抑制劑；③金剛烷胺，若震顫明顯而其他抗PD葯物效果不佳則可選用抗膽鹼能葯；④復方左旋多巴+兒茶酚-氧位-甲基轉移酶(COMT)抑制劑；⑤復方左旋多巴；④和⑤一般在①、②、③方案治療效果不佳時加用。但若因工作需要力求顯著改善運動症狀，或出現認知功能減退則可首選④或⑤方案，或可小劑量應用①、②或③方案，同時小劑量合用⑤方案。≥65歲的患者或伴智能減退：首選復方左旋多巴，必要時可加用DR激動劑、MAO-B或COMT抑制劑。苯海索因有較多副作用盡可能不用，尤其老年男性患者，除非有嚴重震顫且對其它葯物療效不佳時。
中期治療(Hoehn-YahrⅢ級)
早期首選DR激動劑、MAO-B抑制劑或金剛烷胺/抗膽鹼能葯物治療的患者，發展至中期階段，原有的葯物不能很好的控制症狀時應添加復方左旋多巴治療；早期即選用低劑量復方左旋多巴治療的患者，至中期階段症狀控制不理想時應適當加大劑量或添加DR激動劑、MAO—B抑制劑、金剛烷胺或COMT抑制劑。
晚期治療(Hoehn-Yahr IV-V級)
晚期患者由於疾病本身的進展及運動並發症的出現治療相對復雜，處理也較困難。因此，在治療之初即應結合患者的實際情況制定合理的治療方案，以期盡量延緩運動並發症的出現，延長患者有效治療的時間窗。
常用治療葯物
1、抗膽鹼能葯物：主要是通過抑制腦內乙醯膽鹼的活性，相應提高多巴胺效應。臨床常用的是鹽酸苯海索。此外有開馬君、苯甲托品、東莨菪鹼等。主要適用於震顫明顯且年齡較輕的患者。老年患者慎用，狹角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。
2、金剛烷胺：可促進多巴胺在神經末梢的合成和釋放，阻止其重吸收。對少動、僵直、震顫均有輕度改善作用，對異動症可能有效。腎功能不全、癲癇、嚴重胃潰瘍、肝病患者慎用。
3、單胺氧化酶B（MAO-B）抑制劑：通過不可逆地抑制腦內MAO-B，阻斷多巴胺的降解，相對增加多巴胺含量而達到治療的目的。MAO-B抑制劑可單葯治療新發、年輕的帕金森病患者，也可輔助復方左旋多巴治療中晚期患者。它可能具有神經保護作用，因此原則上推薦早期使用。MAO-B抑制劑包括司來吉蘭和雷沙吉蘭。晚上使用易引起失眠，故建議早、中服用。胃潰瘍者慎用，禁與5-羥色胺再攝取抑制劑(SSRI)合用。
4、 DR激動劑：可直接刺激多巴胺受體而發揮作用。目前臨床常用的是非麥角類DR激動劑。適用於早期帕金森病患者，也可與復方左旋多巴聯用治療中晚期患者。年輕患者病程初期首選MAO-B抑制劑或DR激動劑。激動劑均應從小劑量開始，逐漸加量。使用激動劑症狀波動和異動症的發生率低，但體位性低血壓和精神症狀發生率較高。常見的副作用包括胃腸道症狀，嗜睡，幻覺等。非麥角類DR激動劑有普拉克索、羅匹尼羅、吡貝地爾、羅替戈汀和阿朴嗎啡。
5、復方左旋多巴(包括左旋多巴/苄絲肼和左旋多巴/卡比多巴)：左旋多巴是多巴胺的前體。外周補充的左旋多巴可通過血腦屏障，在腦內經多巴脫羧酶的脫羧轉變為多巴胺，從而發揮替代治療的作用。苄絲肼和卡比多巴是外周脫羧酶抑制劑，可減少左旋多巴在外周的脫羧，增加左旋多巴進入腦內的含量以及減少其外周的副作用。
應從小劑量開始，逐漸緩慢增加劑量直至獲較滿意療效，不求全效。劑量增加不宜過快，用量不宜過大。餐前l h或餐後1個半小時服葯。老年患者可盡早使用，年齡小於65歲，尤其是青年帕金森病患者應首選單胺氧化酶B抑制劑或多巴胺受體激動劑，當上述葯物不能很好控制症狀時再考慮加用復方左旋多巴。活動性消化道潰瘍者慎用，狹角型青光眼、精神病患者禁用。
6、兒茶酚-氧位-甲基轉移酶（COMT）抑制劑：通過抑制COMT酶減少左旋多巴在外周的代謝，從而增加腦內左旋多巴的含量。COMT抑制劑包括恩他卡朋和托卡朋。帕金森病患者出現症狀波動時可加用COMT抑制劑以減少「關期」。恩他卡朋需與左旋多巴同時服用才能發揮作用。托卡朋第一劑與復方左旋多巴同服，此後間隔6h服用，可以單用。COMT抑制劑的副作用有腹瀉、頭痛、多汗、口乾、氨基轉移酶升高、腹痛、尿色變黃等。托卡朋有可能導致肝功能損害，須嚴密監測肝功能，尤其在用葯頭3個月。
並發症的防治
1、運動並發症的診斷與治療：中晚期帕金森病患者可出現運動並發症，包括症狀波動和異動症。症狀波動（motor fluctuation）包括療效減退（wearing-off）和「開-關」現象（on-off phenomenon）。療效減退指每次用葯的有效作用時間縮短。患者此時的典型主訴為「葯物不像以前那樣管事了，以前服一次葯能維持4小時，現在2個小時葯就過勁了。」 此時可通過增加每日服葯次數或增加每次服葯劑量，或改用緩釋劑，或加用其他輔助葯物。「開-關」現象表現為突然不能活動和突然行動自如，兩者在幾分鍾至幾十分鍾內交替出現。多見於病情嚴重者，機制不明。患者此時的典型主訴為「以前每次服葯後大致什麼時候葯效消失自己能估計出來，現在不行了，葯效說沒就沒了，很突然。即使自認為葯效應該還在的時候也會突然失效」。一旦出現「開-關」現象，處理較困難。可採用微泵持續輸注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激動劑。
異動症又稱運動障礙（dyskinesia）,表現為頭面部、四肢或軀乾的不自主舞蹈樣或肌張力障礙樣動作。在左旋多巴血葯濃度達高峰時出現者稱為劑峰異動症（peak-dose dyskinesia），此時患者的典型主訴為：「每次葯勁一上來，身體就不那樣硬了，動作也快了，抖也輕了，但身體會不自主的晃動，控制不住。」在劑峰和劑末均出現者稱為雙相異動症[6-7]。此時患者的典型主訴為：「每次在葯起效和快要失效時都會出現身體的不自主晃動。」足或小腿痛性肌痙攣稱為肌張力障礙(dystonia)，多發生在清晨服葯之前，也是異動症的一種表現形式。此時患者的典型主訴為：「經常早上一起來就感覺腳摳著地，放鬆不下來，有時還感覺疼。」劑峰異動症可通過減少每次左旋多巴劑量，或加用DR激動劑或金剛烷胺治療。雙相異動症控制較困難，可加用長半衰期DR激動劑或COMT抑制劑，或微泵持續輸注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激動劑。肌張力障礙可根據其發生在劑末或劑峰而對相應的左旋多巴制劑劑量進行相應的增減。
2、運動並發症的預防：運動並發症的發生不僅與長期應用左旋多巴制劑有關，還與用葯的總量、發病年齡、病程密切相關。用葯總量越大、用葯時間越長、發病年齡越輕、病程越長越易出現運動並發症。發病年齡和病程均是不可控的因素，因此通過優化左旋多巴的治療方案可盡量延緩運動並發症的出現。新發的患者首選MAO-B抑制劑或DR激動劑以推遲左旋多巴的應用；左旋多巴宜從小劑量開始，逐漸緩慢加量；症狀的控制能滿足日常生活需要即可，不求全效；這些均能在一定程度上延緩運動並發症的出現。但需要強調的是，治療一定要個體化，不能單純為了延緩運動並發症的出現而刻意減少或不用左旋多巴制劑。
非運動症狀的治療
1、 精神障礙的治療：帕金森病患者在疾病晚期可出現精神症狀，如幻覺、欣快、錯覺等。而抗PD的葯物也可引起精神症狀，最常見的是鹽酸苯海索和金剛烷胺。因此，當患者出現精神症狀時首先考慮依次逐漸減少或停用抗膽鹼能葯、金剛烷胺、司來吉蘭、DR激動劑、復方左旋多巴。對經葯物調整無效或因症狀重無法減停抗PD葯物者，可加用抗精神病葯物，如氯氮平、喹硫平等。出現認知障礙的PD患者可加用膽鹼酯酶抑制劑，如石杉鹼甲，多奈哌齊，卡巴拉汀。
2、 自主神經功能障礙的治療：便秘的患者可增加飲水量、多進食富含纖維的食物。同時也可減少抗膽鹼能葯物的劑量或服用通便葯物。泌尿障礙的患者可減少晚餐後的攝水量，也可試用奧昔布寧、莨菪鹼等外周抗膽鹼能葯。體位性低血壓患者應增加鹽和水的攝入量，可穿彈力襪，也可加用α-腎上腺素能激動劑米多君。
3、睡眠障礙：帕金森病患者可出現入睡困難、多夢、易醒、早醒等睡眠障礙。若PD的睡眠障礙是由於夜間病情加重所致，可在晚上睡前加服左旋多巴控釋劑。若患者夜間存在不安腿綜合征影響睡眠可在睡前加用DR激動劑。若經調整抗PD葯物後仍無法改善睡眠時可選用鎮靜安眠葯。
手術治療
手術方法主要有兩種，神經核毀損術和腦深部電刺激術（DBS）。神經核毀損術常用的靶點是丘腦腹中間核（Vim）和蒼白球腹後部（PVP）。以震顫為主的患者多選取丘腦腹中間核，以僵直為主的多選取蒼白球腹後部作為靶點。神經核毀損術費用低，且也有一定療效，因此在一些地方仍有應用。腦深部電刺激術因其微創、安全、有效，已作為手術治療的首選。帕金森病患者出現明顯療效減退或異動症，經葯物調整不能很好的改善症狀者可考慮手術治療。手術對肢體震顫和肌強直的效果較好，而對中軸症狀如姿勢步態異常、吞咽困難等功能無明顯改善。手術與葯物治療一樣，僅能改善症狀，而不能根治疾病，也不能阻止疾病的進展。術後仍需服用葯物，但可減少劑量。繼發性帕金森綜合征和帕金森疊加綜合征患者手術治療無效。早期帕金森病患者，葯物治療效果好的患者不適宜過早手術。
中醫治療
中葯、針灸等治療方法對改善症狀能起到一定的積極作用，但需到正規醫療機構，在專業醫師的指導下進行治療。
3. 長時間的帕金森病會導致嗜睡的情況嗎
帕金森患者存在以下睡眠問題：
1、失眠：這種帕金森患者的裝症狀表現為入睡困難、頻繁覺醒、早醒。還有的一些研究發現，特別是伴有痴呆的帕金森患者更易發生睡眠覺醒周期破壞，使睡眠紊亂、症狀惡化導致失眠的發生。合並焦慮、抑鬱情緒是導致入睡困難和早醒的重要因素。帕金森病晚期患者多合並自主神經功能受損，導致夜尿增多也可以影響睡眠，同時帕金森病運動障礙所致翻身困難或痛性抽搐等常常導致夜間頻繁覺醒，導致睡眠片段化而影響睡眠質量。
2、白天嗜睡：患有帕金森的患者，約有三分之一的患者有白天嗜睡的現象，且以使用左旋多巴時間長、劑量高、幻覺多、疾病晚期者居多。造成帕金森病人白天嗜睡的原因有很多，夜間失眠是造成白天嗜睡的主要原因。
3、異態睡眠：帕金森患者出現這一睡眠障礙主要表現為在睡眠過程中經常出現與夢境相關的各種粗暴的行為，如拳打、腳踢、翻滾、跳躍、尖叫等猛烈動作，可導致自己或同睡的人受傷，患者常訴有噩夢出現。
4、睡眠發作：這一帕金森患者的睡眠障礙是指患者在生活中突然性發生的不可抗拒的睡眠現象，常持續數秒到數十秒鍾。有研究發現多巴胺受體激動劑以及大劑量的左旋多巴可導致睡眠發作的出現，睡眠發作還與年齡、運動障礙、夜間睡眠障礙以及伴隨的相關疾病等因素有關。
4. 帕金森嗜睡是精神問題嗎
帕金森病人會出現嗜睡的症狀。白天嗜睡：患有帕金森的患者，約有三分之一的患者有白天嗜睡的現象，且以使用左旋多巴時間長、劑量高、幻覺多、疾病晚期者居多。造成帕金森病人白天嗜睡的原因有很多，夜間失眠是造成白天嗜睡的主要原因。有研究發現多巴胺受體激動劑以及大劑量的左旋多巴可導致睡眠發作的出現，睡眠發作還與年齡、運動障礙、夜間睡眠障礙以及伴隨的相關疾病等因素有關
帕金森綜合征會導致患者出現不同程度的嗜睡表現，因為帕金森綜合征患者是由於大腦因各種原因受到損傷而出現的以肢體震顫、肌肉強硬為主要症狀表現的疾病。
大腦出現損傷的時候，大腦供血不足，腦細胞缺氧，能量代謝障礙，就會導致大腦的覺醒功能障礙，而引起嗜睡表現。對於本病出現的嗜睡表現，要及時到正規醫院進行合理的檢查與治療。
以最大程度恢復腦細胞功能，減輕本病所引起的症狀，提高患者以後的生活質量
5. 帕金森病人嗜睡能活多久
帕金森病情的全程有40年左右，在臨床症狀出現的時候叫做臨床症狀出現期。其在臨床症狀出現前，可能20年左右就會出現多巴胺受體的逐漸減少。這一期主要表現為其非運動症狀，比如鼻子嗅覺減退或者消失，快速眼動期睡眠障礙，便秘，還有精神情緒的改變，焦慮，抑鬱等等。到了臨床症狀缺失的時候，多巴胺受體可能已經減少了75%以上了。等到臨床症狀出現之後，大概還能維持20年左右，到了20年以後運動功能就減退的非常嚴重了。但是現在有了DBS手術，能使得這一期繼續延長。到了卧床期就需要靠陪護家屬的照顧，如果照顧的好，則壽命還能延長一段時間，所以並不是得了帕金森病就說明死亡期到了。
6. 帕金森嗜睡怎麼辦
帕金森患者出現嗜睡的情況，首先要查明嗜睡的原因。患者很有可能是口服帕金森葯物的副作用而出現嗜睡的症狀，可以將葯物減量，不存在危險性。如果患者是由於帕金森病情發展引起的嗜睡症狀，這時考慮患者需要住院治療，有的患者可能是由於身體其他部位的原因而造成嗜睡，例如患者可能出現嚴重的肺部感染導致肺通氣氧含量減少，會出現腦部缺氧的情況，而表現為嗜睡的症狀，患者可能會有生命的危險，建議患者必須要到醫院進行就診，避免延誤病情。帕金森患者嗜睡引起原因不同，所以危險程度也不相同。
7. 帕金森老人嗜睡是什麼徵兆
帕金森病的老人出現睡眠明顯增多，不容易叫醒，一定要盡快去醫院就診，有可能是以下方面的原因:
第一點，如果老人進食不好，非常容易出現電解質的紊亂，如果電解質紊亂導致的低鈉血症，患者是會出現嗜睡，在臨床上很常見，一定要注意化驗電解質。
第二種情況，如果老人平時有糖尿病的病史，也一定要化驗血糖，排除血糖明顯升高或者是明顯降低所導致的嗜睡。
第三種情況，帕金森病的老人最怕出現感染，如果出現一些肺部感染導致發燒，也會引起意識水平下降，一定要檢測血常規，注意監測體溫。
另外睡眠障礙在帕金森病中，也是一種非常重要的非運動症狀，可以做一下睡眠的監測。此外，有一些葯物也可能導致出現嗜睡，盡快的咨詢醫生。
8. 老年人有帕金森又嗜睡是什麼原因
提起老人嗜睡的原因，很多人可能不以為然，認為這是機體衰老的正常表現，其實並非如此。專家表示，對於老人嗜睡的原因一定不能掉以輕心，否則可能引起嚴重的後果。因為老人嗜睡的原因包括很多方面，其中不乏某些疾病原因，必須要盡快予以治療。那麼，到底老人嗜睡的原因是什麼，需要注意什麼問題呢？1.疾病因素老人嗜睡的原因是什麼呢，其中最危險的當屬某些疾病因素了，首先應該考慮是否有腦部病變。當老人出現腦部的炎症、腦瘤、腦萎縮、腦動脈硬化症和腦血管疾病等，都可能出現嗜睡狀態。2.葯物因素主要指安眠葯的副作用，因為有的安眠葯作用時間比較長。因此，在檢查老人嗜睡時，發現服用的葯物中和用安眠葯對嗜睡有一定關系，就應該停用、改用或減量應用安眠葯物。3.身體因素一般情況下，身體因素是最常見的老人嗜睡的原因。老年人多體力衰弱，特別是身患一些全身疾病，如甲狀腺功能低下或肺部感染等，早期症狀往往是精神萎靡和嗜睡。4.環境因素老人如果生活比較孤獨、單調，環境比較寂寞，再加上老人由於體力欠佳，心臟功能不好，或患有骨關節病等，往往不愛活動，容易出現嗜睡。所以，做子女的應該注意給老年人安排好日常生活，幫助他們擺脫孤獨、寂寞感。溫馨提醒：對於老人嗜睡的原因一定要引起足夠的重視，以免錯過某些疾病的最佳治療時機。
9. 帕金森晚期是不是吃不下飯且嗜睡
帕金森晚期的患者可以表現情緒抑鬱以及體重下降，白天處於嗜睡狀態，而到了夜間，患者就會在睡眠中出現各種噩夢，表現為尖叫以及猛烈的動作。
另外，患者可以出現頑固性便秘，主要是由於胃腸道蠕動減少，腹肌收縮減弱以及進食、進水減少等原因引起的。患者可以表現為抽筋以及肌肉疼痛，有時肌肉疼痛非常難以忍受。
患者失去了自己照顧自己的能力，卧床，四肢表現僵硬，同時可出現咽喉肌肉表現僵硬，說話費勁，咽下食物困難、流口水，飲水的時候容易嗆咳，四肢關節由於卧床而導致變形。
線上問答內容僅為參考，如有醫療需求，請務必到正規醫療機構就診
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帕金森病十五年病友的帕金森用葯經歷
作為一位確診十多年的帕友，我從確診起到現在，我的心情從剛開始的難過到現在積極參與活動，有很大的變化。確診時我才50歲，自己想不通為什麼年齡還不大就得了這種病。心情很不好，也不願意出門。後來看到廣場上那
帕金森病2008年確診，我的抗帕之路
我也算是早發型的年輕的帕金森患者。在我40多歲的時候就開始發病，當時不知道是什麼病。大摡是2007年吧，恍惚不記得那麼清了，但是2008年的時候那就症狀就顯現出來了，這是個特殊的日子，我記得很清楚，那
帕金森病17歲患病，分享自己的經歷
起初我四肢輕微顫抖，不仔細看是看不出來的，但自己能感覺得到。當時四處求醫，醫生都說我沒事。後來隨著時間推移我的症狀加重了，右腳走路傾斜，走路也不太方便，休息一會才能繼續往前走。左肢出走路時不會擺動，但
帕金森病我的確診之路
用葯、手術、恢復2010年，我發現身體有狀況。剛開始是感覺右側的腿和腳很緊綳，不放鬆，後來有次去少林寺旅遊時走幾步路腳就抬不起來，右腳走一段時間就抬不起來，會在地上卡一下。所以在這種狀況下，我就找各家
快速問醫生
三甲醫院 實時響應 快速問診
早期帕金森能治癒嗎
青少年帕金森早期症狀
公立醫院在職醫生
分鍾級響應一對一咨詢
問專家
快速
10. 帕金森病患者常見的五種睡眠問題及解決辦法
何阿姨今年61歲，在家人的陪同下前來我院就診，門診室我科王學廉教授為其診治，詢問病史得知，何阿姨7年前診斷為帕金森病，開始左腿走路無力，現在雙腿走路無力，腰直不起來，感覺頸肩部肌肉發緊。
雙手顫抖的厲害，白天嗜睡，晚上睡眠困難，在當地醫院治療，服用美多芭，三餐前服用，睡眠服用一次，效果不佳，葯效大約2小時左右起效。
王學廉教授一邊為何阿姨調整葯物，一邊回答患者及家屬問題，現在將患者及家屬問題及王學廉教授回答詳細整理成文字，希望給予廣大帕金森病患者幫助。
睡眠差也是帕金森病引起的嗎?
60%~90%的帕金森病患者有睡眠障礙，最常出現的睡眠障礙形式主要有以下幾種：
1、失眠：表現為入睡困難、頻繁覺醒、早醒。有研究發現帕金森病伴痴呆患者更易發生睡眠覺醒周期破壞，使睡眠紊亂、症狀惡化導致失眠的發生。合並焦慮、抑鬱情緒是導致入睡困難和早醒的重要因素。帕金森病晚期患者多合並自主神經功能受損，導致夜尿增多也可以影響睡眠，同時帕金森病運動障礙所致翻身困難或痛性抽搐等常常導致夜間頻繁覺醒，導致睡眠片段化而影響睡眠質量。
2、白天嗜睡：大約有30%的帕金森病患者存在白天嗜睡，且以使用左旋多巴時間長、劑量高、幻覺多、疾病晚期者居多。造成帕金森病人白天嗜睡的原因有很多，夜間失眠是造成白天嗜睡的主要原因。
3、異態睡眠：常表現為睡眠中出現與夢境相關的各種粗暴的行為，如拳打、腳踢、翻滾、跳躍、尖叫等猛烈動作，可導致自己或同睡的人受傷，患者常訴有噩夢出現。
4、睡眠發作：指突然發生的不可抗拒的睡眠現象，常持續數秒到數十秒鍾。有研究發現多巴胺受體激動劑以及大劑量的左旋多巴可導致睡眠發作的出現，睡眠發作還與年齡、運動障礙、夜間睡眠障礙以及伴隨的相關疾病等因素有關。
5、不寧腿綜合征：也是一種睡眠問題，主要表現在靜息狀態下，尤其是入睡時出現難以名狀的腿部不適感，而迫使肢體發生不自主運動。這種感覺像拉、拽、蠕動、蟲咬、鑽孔、蟻走感、刺痛、麻癢、振顫、沉重、抽筋和發脹等，有這種異常感覺會是患者全身感到不安，難以入睡。
睡眠差怎麼治療?
如果夜間失眠與帕金森病症狀未能得到良好的控制有關，可以增加原來葯物服用次數或增加作用時間較長的抗帕金森病葯物。
如果睡眠障礙是因為疾病發展到一定程度而出現的，可以服用適量的安眠葯來幫助睡眠。
如果是不寧腿綜合征或周期性肢體運動症導致的睡眠障礙，可以調整一下葯物來改善。