80歲心肌壞死40

A. 40歲得心肌梗塞能治好嗎

心梗如果比較嚴重，死亡率很高，如果心肌梗死面積小，積極治療是可以好轉的。但是既然發生了心肌梗死，就說明有危險因素存在，所以不能治癒。但是可以做好二級預防，就是口服阿司匹林腸溶片抗血小板聚集；阿托伐他汀鈣片穩定斑塊，抗動脈硬化，抗動脈炎症；復方丹參滴丸活血化瘀通脈止痛；單硝酸異山梨酯片改善心肌供血，這樣可以預防或者減少再次發生心肌梗死的風險，而且一定要保持健康的生活方式。

B. 女62歲，心肌梗塞導致心臟壞死百分之40，還有像門一樣...

nihaoq，你的情況就是心肌壞死了，影響瓣膜開閉功能，可以通過下支架開通血管，至於瓣膜問題只能是換瓣手術，希望你能滿意。
你好，注意多休息，避免熬夜勞累，飲食清淡，可以手術，希望你能滿意

C. 80多歲的爹心臟不好和心衰住院被醫院用葯不當導致心肌壞死…出院回家10天後去世！

一般來說，心臟病，心衰等預後大多不良，治療效果不佳，如果確實有用葯不當，會加重病情。

D. 我今年45歲，進行過檢查心肌壞死50%，射血分數40%，冠狀造影沒做，拜託

看起來你說的這個病情就屬於心肌病了，因此這需要考慮吃一些活血化瘀的中葯來改善心肌供血。

E. 心肌壞死能治好嗎

發生心梗之後，已經壞死的心肌是無法再活過來的，也無法由周圍心肌分裂填補，最多是周圍心肌體積增大，縮小梗死面積。梗死部位會由瘢痕組織取代，無收縮能力，梗死部位易發生室壁瘤，附壁血栓，要予以重視。至於梗死原因，就像上一位知道網友說的，冠脈血管管壁病變，變厚管腔狹窄，對心肌供血不足，應該按堵塞面積決定治療方案。

F. 老年突發大面積心肌梗塞導致心肌壞死的治療

心肌梗塞是一種危及生命的疾病，目前最好的治療是早期（起病6-12小時內）再灌注治療，包括溶栓、介入治療（支架）、「搭橋」（CABG）。她年齡太大，溶栓治療容易引起大出血。「搭橋」需要麻醉、開胸，也不可能做。介入治療取決於費用和醫療條件、病人的腎功能等。
葯物還可以使用雙聯抗血小板、低分子肝素、卡托普利、曲美他嗪、利尿劑等。要根據具體情況定。
根據你的描述，她目前的情況很可能挺不過去。
如果你的醫生膽子比較大，可以嘗試用硝普鈉，把血壓調到110左右效果比較好。
謀事在人，成事在天。可以盼望出現奇跡，但不可以要求出現奇跡。

G. 85歲老媽急性心肌梗死去醫院搶救,醫生說心跳從40恢復到80了,為何第二天會突然

85歲老媽，急性心肌梗塞到醫院搶救過來，心率從40次恢復到80次，但是心梗的危險期仍然沒有過(一般是一周以後)，況且是85歲的老年人，心肺功能都不是很好，所以搶救過來只是暫時的，隨時都會再次發生梗死面積擴大，第二天

H. 心臟支架後心肌壞死百分之五十年齡40歲能活多

你好
你的情況必須要看病人的體質,歡迎你的咨詢,祝你健康

I. 心肌壞死能活多長時間

看心肌酶譜肌鈣蛋白I的值多少，心肌壞死一般的情況心絞痛、心肌梗塞可能比較多，心絞痛如果沒有及時的治療，或是不去干預，也會發展成心肌梗死，心肌梗死看梗死的部位了，大血管的壞死幾個小時就去見馬克思了，小血管的梗死可以動脈搭橋，及時去醫院治療！

J. 老年人急性心肌梗死的症狀體征

老年AMI可在臨床症狀、心電圖或心肌酶學等三方面表現不典型，老年女性較老年男性明顯，高齡比地另老年人多見。包括不典型是本病誤（漏）診的重要原因。臨床症狀不典型：臨床症狀不典型是指沒有心前區痛、胸谷骨後痛或疼痛輕微而以其他症狀（心衰、休克、胃腸症狀、精神症狀等）為主要表現而就診者。依表現不同而分為以下幾類，有助於老年AMI無不典型臨床表現的認識。 (1)為痛性心肌梗死：胸痛是中青年AMI的重要特徵，但老年患者這一症狀並不突出，無胸痛發生率隨增齡而升高，中青年患者無胸痛僅佔8%，>60歲佔18.6%—30%，>80歲高達60%—80%。因為，無胸痛是老年人特別是高齡患者的重要特徵之一。無痛多見於老年糖尿病、吸煙、腦循環障礙、心臟並發症（心衰、休克、嚴重心律失常）及右冠狀動脈阻塞等患者。老年AMI雖無胸痛，但可有其他部位疼痛（腹痛、牙痛、肩痛等）或其他症狀（胸悶、憋氣、惡心、嘔吐、休克等）。老年人如出現上述症狀應警惕AMI的可能，但也可以完全無任何疼痛或症狀。
(2)心衰型心肌梗死：在老年患者中很常見，以心衰作為AMI的首發症狀者佔20%，>70歲的老年人在病程中以心衰作為主要表現者佔74%，老年患者心衰發生率是中青年的2—5倍，而且其程度比中青年嚴重，這可能是原有冠心病和增齡性心肌改變使心肌舒張和收縮功能減退，一旦發生AMI，心衰則成為主要臨床表現。老年人若出現胸悶、氣憋、心悸、呼吸困難等心衰表現時，尤其是心臟不大而無明顯誘因者，應想到心衰型心肌梗死的可能。
(3)休克型心肌梗死：此型占無痛性心肌梗死的17%，往往是大面積心肌梗死（左室心肌壞死>40%）或乳頭肌斷裂（老年人佔10.7%，中青年人1.5%）、室間隔穿孔（老年人佔6.5%）及心室游離壁破裂所致。其臨床特徵是收縮壓10.7kPa（80mmHg），同時伴有高乳酸血症和（或）器官灌注不足的臨床表現（皮膚發冷、蒼白或紫紺、出汗、脈弱、意識障礙和尿少等）。若遇到上述表現，應做心電圖和心肌酶學檢查。
(4)腹型心肌梗死：在AMI中以消化道作症狀作為主要表現者佔30%。表現為突然上腹痛、惡心、嘔吐、少數出現腸麻痹、消化道出血、甚至上腹部壓痛及飢餓感。容易誤為急腹症。其發生機制可能是心臟隔面心肌梗死後刺激隔神經而出現牽涉痛。由於心臟隔面、竇房結、房室結大部分由左冠脈供血，若上述症狀伴有竇性心動過緩等緩慢性心律失常時，應警惕AMI的可能。
(5)腦型心肌梗死：以腦循環障礙為首發症狀者占無痛性心肌梗死的13.2%—23%。老年人AMI的意識障礙、昏厥等症狀發生率（40%）明顯高於中青年人（16.7%），腦卒中發生率（24%），有顯著高於中青年人（2.3%）。腦卒中以腦梗死多見，腦出血和蛛網膜下腔出血較少。腦部症狀與心臟症狀可同時或先後出現，但多以腦部症狀掩蓋心臟症狀。多見於腦動脈硬化明顯的老年人，一旦發生AMI，可因血壓波動、休克、嚴重心律失常、左室附壁血栓脫落等原因，導致腦供血不足或腦卒中。腦卒中也可引起血管運動中樞障礙（低血壓）而導致AMI。AMI與腦卒中並存的病死率（23.8%）明顯高於到春AMI組（7.9%），說明兩者並存者預後差，值得重視。臨床上對有神經精神症狀的老年人應密切觀察心電圖和心肌酶學。 心電圖是診斷AMI重要依據對估計病情和判斷預後頗有價值。但在AMI心電圖圖形典型者佔60%，圖形不單行但可診斷佔20%，完全不能診斷者佔20%。
（1）類型不典型：NQMI無因無病理性Q波、心電圖只有ST—T改變，如同一般缺血，若臨床症狀不典型極易漏診誤診。
（2）部位不典型：由於心電圖常規導聯不遺發現右室、正後壁心肌梗死，故下、後壁心肌梗死均應常規加作V7—7和V3—5R。
（3）不出現AMI圖形：由於心室壁內梗死，梗死病灶既不靠心內膜也不靠心外膜，或小梗死引起QRS無起始向量變化太小，不能被常規心電圖所反映。 （1）肌酸磷酸激酶（CKP）峰值低、出現遲、持續時間長：與中青年比較，老年患者CPK峰值較低如青年組CPK峰值為1064±876U/L，中年組為826±655U/L，老年組666±533U/L。CPK峰值<5倍正常值的人數，74歲為47%。老年人不僅峰值低，而且峰值出現較遲和持續時間長。中青年AMI後12—24h為達峰值，72h恢復正常，老年人則在25—48h達峰值，且持續時間長，144h才互相正常，提示老年人心肌梗死後心肌供血較差，壞死心肌恢復慢。
（2）乳酸脫氫酶（LDH無）峰值出現遲：中年人AIM後25—48hLDH達高峰，而老年人73—96h才達峰值，比中青年推遲2d出現，但兩者恢復正常的時間大致相似。
（3）穀草轉氨酶（GOT）峰值出現遲、持續時間長：中青年AMI後GOT在12—24h達峰值，96h恢復正常，而老年人在49—72h達高峰，168h才恢復正常，說明老年患者GOT峰值較中青年出現遲、持續時間長。