70歲主動脈粥樣硬化什麼時候會死

1. 70歲患冠狀動脈粥樣硬化性心臟病適合做手術不

70歲接受冠狀動脈搭橋手術，應該是很正常的，冠心病的發病率隨年齡的變大會顯著上升。75歲一下的病人，年齡本身不會增加手術風險。

2. 動脈粥樣硬化會造成什麼後果

動脈粥樣硬化是冠心病、腦梗死、外周血管病的主要患病原因，由於在動脈內膜積聚的脂質外觀呈黃色粥樣，因此稱為動脈粥樣硬化。高血壓、高血脂、吸煙、糖尿病、肥胖、遺傳因素、性別、年齡等均與動脈粥樣硬化的發生相關。

我們知道，動脈遍布人體各處，所以人體不同部位的動脈都會有發病的可能。當然，這其中也有重點部位，即更容易發生嚴重的動脈粥樣硬化的地方，比如：主動脈、冠狀動脈、頸動脈、腦動脈、腎動脈等。

那麼，動脈粥樣硬化了可能會帶來哪些危害？

可能一：動脈瘤

由於粥樣斑塊破壞了正常的血管壁，導致血管壁承受壓力改變，被壓迫的一邊血管壁變薄，血管同時也因為擁堵鼓起一個包，好像隨時都會炸開一樣，很有可能形成動脈瘤。

除了以上疾病，動脈粥樣硬化還有可能引發頸動脈疾病，由於影響了對大腦的供血，導致中風。而其引發的外周血管疾病則更容易被忽視，主要影響下肢，引起行走的不適或疼痛。動脈粥樣硬化發生病變一般在中老年時期開始，建議定期體檢，早發現，早治療。

3. 動脈硬化從什麼年齡開始

動脈抄硬化與人體自然衰老有關，高血壓高血脂是促進動脈硬化的危險因素，有效地控制血壓血脂可明顯延緩動脈硬化的進程，並在一定程度上使動脈硬化得到改善。動脈硬化多發生於40歲以上的中老年年人，男性多見，女性絕經期後多發，尤其是合並吸煙、高血脂、高血脂、糖尿病人群。
建議日常生活中合理膳食，控制膳食的總熱量，超過標准體重者注意減肥，少食用含油脂高的食物，適當的勞動和體育活動、不吸煙、不飲烈酒，生活要有規律、保持樂觀愉快的情緒，避免過度勞累和情緒激動，注意勞逸結合，保證充足的睡眠，遠離導致此病的危險因素，如高血壓、糖尿病、高脂血症、肥胖症等。

4. 動脈粥樣硬化會造成什麼後果

動脈粥樣硬化的來症源狀主要取決於血管病變及受累器官的缺血程度。主動脈粥樣硬化常無特異性症狀；冠狀動脈粥樣硬化者，若管徑狹窄達75%以上，則可發生心絞痛、心肌梗死、心律失常，甚至猝死；腦動脈粥樣硬化可引起腦缺血、腦萎縮，或造成腦血管破裂出血；腎動脈粥樣硬化常引起夜尿、頑固性高血壓、嚴重者可有腎功能不全；腸系膜動脈粥樣硬化可表現為飽餐後腹痛、消化不良、便秘等，嚴重時腸壁壞死可引起便血、麻痹性腸梗阻等症狀；下肢動脈粥樣硬化引起血管腔嚴重狹窄者可出現間歇性跛行、足背動脈搏動消失，嚴重者甚至可發生壞疽。

5. 主動脈粥樣硬化的病因病機

動脈粥樣硬化發病機理尚未完全闡明，目前有脂質浸潤學說、血栓形成和血小板聚集學說版、損傷權反應學說、單克隆學說等。本病的主要病理變化是動脈壁出現粥樣斑塊，而膽固醇和膽固醇酯則是構成粥樣斑塊的主要成分。
血漿中增高的脂質即以LDL和VLDL形式或經動脈內膜表面脂蛋白脂酶的作用分解成殘片的形式，從下述途徑侵入動脈壁：脂蛋白進到中膜後，堆積在平滑肌細胞間、膠原和彈力纖維上，引起平滑肌細胞增生，平滑肌細胞和來自血液的單核細胞吞噬大量脂質成為泡沫細胞；脂蛋白又降解而釋出膽固醇、膽固醇酯、甘油三酯和其他脂質，LDL還與動脈壁的蛋白多糖結合產生不溶性沉澱，這些產物都能刺激纖維組織增生。所有這些合在一起就形成粥樣斑塊。

6. 大動脈硬化，脈壓會減小還是增大

大動脈硬化,脈壓增大
通常我們以收縮壓、舒張壓的高低來預測心腦血管事件發生率的高低，高血壓時機械特性的改變被認為是動脈粥樣硬化發生發展的可能機制，傳統觀念只注重了機械力導致的小動脈阻力增加和平均動脈壓升高而忽視了它對心動周期中的血壓和血流波動性的影響。現代觀念認為，當評價機械力對動脈壁的影響時，不僅需要考慮血壓的穩定成分(如平均壓)，更應考慮血壓的搏動成分(如脈壓)。近年來的研究提示脈壓（PP，Pulse pressure，PP=收縮壓－舒張壓）為心腦血管疾病發生的獨立危險因子，其預測價值大於收縮壓和舒張壓。
收縮壓與舒張壓的差值即為脈壓，所有影響血壓的因素都可導致脈壓大小的改變，從理論上講，除外心臟瓣膜疾病，脈壓的大小取決於每搏量、心室射血速率和傳輸血管的狀態等因素，即動脈壁的彈性和脈搏壓力波的反射速度等。如每搏量、心室射血速率固定，脈壓的增加則反映血管壁變硬及反射時間的縮短，這將導致收縮壓升高、舒張壓降低；相反，如每搏量、心室射血速率增加，會引起收縮壓升高，但不伴舒張壓的下降。因此認為脈壓的大小是反映大動脈硬化的一個指標，脈壓越大，則血管硬度越大。大動脈硬化可導致動脈粥樣硬化的發生、發展，而脈壓為反映大動脈硬化的指標，因此脈壓的大小可預測動脈粥樣硬化所導致的心腦血管疾病的發生。脈壓增加使動脈壁張力增大，彈力纖維容易疲勞和斷裂以及內皮細胞容易損傷，從而促進或加速動脈瘤以及動脈粥樣硬化的發生、發展，同時舒張壓降低使冠狀動脈灌流量減少造成心肌缺血，因此，隨脈壓增加中風和心臟事件的發生率明顯增高。大動脈順應性減退是高血壓大動脈病變的主要特徵。隨著血壓升高，動脈管壁上壓力負荷的主要承擔部分由彈性纖維向非彈性膠原纖維轉化，導致動脈纖維性硬化，包括管壁增厚、膠原增生和管徑增大，動脈順應性隨之下降。有研究表明，大動脈順應性減退35％可使收縮壓升高25％，舒張壓下降12％，導致脈壓增大，而脈壓增大已被流行病學研究和臨床研究證明可能是心血管重構的重要因素。因而，動態脈壓已被用作預測心腦血管疾病發生率與病死率的重要指標之一。1986年，Abernethy等研究發現，脈壓與收縮壓對發生心血管事件危險性的預測為脈壓每升高10mmHg，心血管事件增加1.19，而收縮壓每增加10mmHg，心血管事件危險增加0.93，故脈壓的升高較收縮壓的升高更能預測心血管事件的發生。

Framinhan研究了433例高血壓患者，平均隨訪14.3年，其研究終點為冠心病事件的發生，結果提示發生冠心病組所有血壓組分（包括收縮壓、舒張壓和脈壓）均高於未發生冠心病組，其相關分析提示各血壓組分間相互關系為收縮壓與脈壓r=0.81，收縮壓與舒張壓r=0.66，脈壓與舒張壓r=0.21，由此可以看出脈壓與冠心病的發生呈正相關。所有導致脈壓升高的因素均可導致冠心病的發生。
法國一項由19083例男性（40~69歲，包括高血壓和血壓正常者）參加的研究，平均隨訪19.3年，結果提示高脈壓是所有心血管疾病，尤其是冠心病及所有原因死亡的獨立預測因子，研究發現，正常血壓者，高脈壓與低脈壓相比，其心血管疾病的相關危險性升高40，與同齡的低脈壓高血壓患者相比有相似的危險性。
對心肌梗死後左心功能不全的患者，脈壓的升高是預測再發急性心肌梗死的有效預測因子。Mitchell等研究了入選SAVE試驗的2231例心肌梗死後3~16天的患者，表明脈壓是死亡的預測因素。
Chase等[10]研究發現高脈壓者（脈壓＞67mmHg）發生心力衰竭的危險性高於低脈壓者（脈壓≤54mmHg），且脈壓的預測作用強於收縮壓，並獨立於舒張壓。Domanski[11]等對進入SOLVD（左心室功能不全研究）研究的6781例患者（射血分數≤35），隨訪61個月，結果表明校正其他危險因素，無論服用依那普利還是安慰劑，PP增大是一項獨立的危險因子。
無論收縮壓、舒張壓的高低，脈壓的增加，將增加心血管疾病發生的危險，其與心血管事件發生的相關性較收縮壓和舒張壓明顯。近年來的研究提示，脈壓不僅是心血管事件不良預後的獨立危險因素之一，也是腦梗塞的一個重要危險因素，它與腦卒中的發病呈正相關，是腦卒中發生的一個獨立預報因子。
Alderman等分析了20年內，經系統降壓治療，血壓平穩控制在18.7±1.73/11.6±0.933kPa(1kPa=7.5mmHg)的8690例平均年齡53.2歲的高血壓患者資料，平均隨訪5.7年，分析確定了降壓治療前與以後心血管事件有關的5個危險因子，即既往有心梗史、腦卒中史、糖尿病史、年齡≥55歲和脈壓≥8.00kPa，經降壓治療後擁有上述危險因素的患者心血管事件發生率是無上述危險因素的2倍，結果分析發現，無論收縮壓或舒張壓水平如何，脈壓都是未來發生腦血管事件的獨立預測因子，其預測價值大於收縮壓和舒張壓。
Domanski等研究發現老年人中脈壓每升高10mmHg，腦卒中發生的危險性增加11，各種原因死亡的危險性增加16，對平均動脈壓來說，其每升高10mmHg，腦卒中的危險增加20，各種原因死亡的危險性增加，說明脈壓與腦卒中和各種原因死亡相關。
綜上所述，由於脈壓的增加，心腦血管疾病發生的危險性明顯升高，且其相關性獨立於收縮壓和舒張壓，脈壓的升高是動脈粥樣硬化及心腦血管疾病高危的一個標志，在調整了性別、年齡、心血患病史、吸煙等因素後，脈壓和心腦血管病的發生率呈顯著相關，脈壓是中老年人心腦血管疾病的一個良好的預測因子，也是反應中老年人血管硬化的一個較好指標，因此，在臨床上，不應僅僅局限於強調降低收縮壓和/或舒張壓，而應在降低收縮壓和舒張壓的同時採取積極有效的治療措施使脈壓下降，也就是說，治療動脈粥樣硬化，使大動脈的彈性增加，順應性上升，有研究發現，血管緊張素轉換酶抑制劑在降低血壓的同時，可改善大動脈的擴張性和順應性，因此，對於無禁忌症的患者應主張首選血管緊張素轉換酶抑制劑治療高血壓，同時可以加用它汀類調脂葯減輕動脈粥樣硬化的發生、發展，有效地降低脈壓，對延緩心腦血管疾病的發生有重要的臨床意義。

7. 主動脈硬化的老人比例（70以上）

您好，對於您的這個檢查結果，存在有主動脈硬化且心影增大，這個主版要可以通過擴血管降血壓葯物方權面處理治療，在這個年齡階段，這類疾病問題是比較容易多發的，建議要根據具體的病情，在醫生的會診指導下進行針對性的治療處理為宜。

8. 主動脈粥樣硬化的分型說明

動脈粥樣硬化分期，主要是分為四個時期，一是無症狀隱匿期：（對應於I~IV和Va型病變）粥回樣硬化斑塊已形成，答但尚無明顯狹窄，因此無器官受累臨床表現。脂質條紋多於5~0歲的兒童開始，粥樣斑塊始見於20歲。二是缺血期：（對應於Vb、Vc及部分Va型病變）粥樣硬化斑塊導致血管狹窄、器官缺血，根據累及器官不同臨床表現也不同，三是壞死期：動脈堵塞或血管腔內血栓形成造成相應器官組織壞死產生的症狀，四是纖維化期：長期缺血導致相應器官組織纖維化萎縮而產生的症狀。