50歲人群中cvd發生率

Ⅰ 氫溴酸加蘭他敏片的臨床試驗

臨床試驗結果表明加蘭他敏治療阿爾茨海默病的有效劑量為16，24及32mg/天。以上劑量中，從療效及耐受性兩個方面綜合評價顯示，16，24mg/天劑量具有最佳的利益風險比，可作為臨床推薦用葯劑量。在臨床試驗中採用以下四種專屬的量表來評價加蘭他敏的療效:ADAS-Cog評定量表(通過患者行為狀況測定患者認知功能)、CIBIC-plus評定量表(醫師通過對患者及照料者的臨床問診進行整體評價)、日常生活能力評定量表及神經精神科問卷(NPI，行為障礙評定量表)。臨床研究中，以ADAS－Cog(見圖)及CIBIC-plus量表評定時，加蘭他敏組患者的療效顯著優於安慰劑組患者。患者服用加蘭他敏6個月後，其ADAS－cog評分較基線有顯著性改善，與未用加蘭他敏治療的患者相比，表現出顯著且穩定的認知功能改善。同時，加蘭他敏能夠顯著維持患者日常生活能力，如：穿衣、個人衛生、做飯等，採用的評定量表如下：痴呆殘疾評定量表(DAD)、阿爾茨海默病協作學習－日常生活能力問卷及照料者評定量表。NPI評分結果顯示：16和24mg/天治療組在整個治療期內患者的行為基本無變化，而安慰劑組患者出現行為障礙。圖1：ADAS-Cog／11評分較基線改變的均值(±SE)－時間圖(GAL-USA-1及GAL-INT-1兩個試驗的薈萃分析) 圖2：ADAS-Cog／11評分較基線改變的均值(±SE)－時間圖(全部有數據的患者統計)(GAL-USA-10) 長期治療試驗(6個月雙盲試驗續以6個月開放治療期)表明患者在一年的治療期能夠維持認知功能及行為能力。伴有腦血管病的阿爾茨海默病（AD+CVD）在一項雙盲，安慰劑對照的研究中進行了加蘭他敏在伴有腦血管病的阿爾茨海默病患者中（AD+CVD）的有效性和安全性研究。有282個受試者符合AD+CVD的標准，占總研究人群的48%（共592人）。盡管臨床試驗沒有亞組的分析，但與安慰劑治療組的患者相比，加蘭他敏治療組的患者在主要結果上具有統計學顯著改善（認知：ADAS-cog/11[p＜0.001]；全球臨床評估：CIBIC-plus[p＜0.001]和日常生活活動的檢查（DAD[p=0.003]）。總體而言，加蘭他敏在AD+CVD患者中的安全性和耐受性與先前研究的加蘭他敏在阿爾茨海默症患者中觀察的結果相似。在患者中報告最頻繁的不良事件為惡心（加蘭他敏組中有19%，安慰劑組中有11%的患者）。在AD+CVD患者中發生率大於5%的，並且與安慰劑組相比加蘭他敏組更頻繁的不良事件有頭暈，嘔吐，腹痛，腹瀉，疲勞。「腦血管疾病」（如中風）的發病率明顯高於安慰劑組（安慰劑組，5/96[5%]；加蘭他敏組，2/186[1%]的患者）。總之，加蘭他敏在AD+CVD患者中的安全性特徵與在阿爾茨海默病患者中觀察的一致。輕度認知功能損害（MCI）在MCI患者中進行的兩個2年對照試驗均沒有達到雙向主要療效結果。雖然死亡率較低（0.7%），但最初的記錄中隨機分在加蘭他敏組的患者（13／1026）比隨機分在安慰劑組（1／1022）患者的死亡人數多，而發生的嚴重不良事件在各治療組間相同（19%）。從兩個治療組大量患者中（包括在完成雙盲期之前中斷給葯的患者（GAL-COG-3002））取得的數據顯示，確定102人死亡，其中56名在加蘭他敏組。46名在安慰劑組（相對危險性[95%CI為]=1.24[0.84，1.83]；p=0.274）。在24個月的意向分析集中記錄了有20名隨機分在安慰劑組患者死亡，而有34名隨機分在加蘭他敏組的患者死亡（相對危險性[95%CI]=1.70[1.00，2.90]；p=0.051。患者在試驗方案規定的停止雙盲研究用葯30天期間內死亡的，加蘭他敏組有14名，安慰劑組有3名，相對危險性[95%CI]=4.08[1.57，10.57]；p=0.004）。安慰劑治療組比加蘭他敏治療組有更多的患者在死亡之前停止用葯，這可能是造成最初記錄死亡率差異的原因。安慰劑組中13名死亡的患者及加蘭他敏組中20名死亡的患者被認為與不良事件的發生直接有關，而受試者均暴露在雙盲研究葯物中（相對危險性[95%CI]=1.54（0.78，3.04）；p=0.218）。老年患者的死亡是由各種原因引起的，也在預料之中。在安慰劑組和治療葯物組中大約有一半的死亡都是由血管類疾病引起的。目前還沒有證據顯示本品治療的患者隨著時間的推移會增加死亡的風險。這種情況在所有數據分析中觀察到的均是一致的。MCI的研究結果與在阿爾茨海默症研究觀察到的存在差異。在阿爾茨海默病研究集中（n=4614），安慰劑組中的死亡率在數值高於加蘭他敏組。沒有證據顯示加蘭他敏在治療阿爾茨海默病時死亡率會上升，包括伴有腦血管疾病的阿爾茨海默型痴呆症。

Ⅱ 運動有利於身體健康，哪些運動是可以抵抗炎症的呢

我們都知道，炎症是很多疾病罪魁禍首，據專家統計，有六分之一的癌症是由炎症引起的，長期慢性的炎症還可以引發心血管疾病，2型糖尿病，老年痴呆症等。

另外，炎症還會引發情緒低落、缺乏食慾和睡眠不佳等抑鬱症狀。先前的研究發現，抑鬱症患者血液中的炎性蛋白含量較高。

近日，發表在《Science Advances》上的一項新研究中，來自美國杜克大學的研究團隊通過用實驗室培養的工程化肌肉證明，人體肌肉本身就具備一種天生的能力，能在運動時抵禦慢性炎症帶來的破壞性影響。

那麼，究竟哪些運動可以鍛煉出肌肉呢？

1、仰卧起坐：鍛煉腹部肌肉。

2、俯卧撐：鍛煉臂部肌肉。

3、單、雙杠：鍛煉肱二頭肌、肱三頭肌、背部肌群、腹部肌群、胸部肌群

4、啞鈴：可以鍛煉全身肌肉。

5、跑步：跑步幾乎可以發展身體的80%的肌肉群，從腳到脖子以下，絕大部分的肌肉都可以鍛煉到。主要鍛煉的有股四頭肌，腓腸肌，和比目魚肌，另外呼吸肌、腹肌等也會得到鍛煉。

當然，也可以由健身教練根據自身情況制訂全身肌肉訓練計劃。

還有一個重要的事情需要注意：想要增加肌肉的朋友，一定不能忘記在鍛煉後補充蛋白質。一方面能夠消除運動後的疲勞，增強免疫力，完善你的飲食結構，最主要的是蛋白質能夠幫助肌肉生長。

Ⅲ 誰知道中國人心血管疾病發病率及分布情況

2018年7月，復旦大學附屬中山醫院葛均波院士作為通訊作者在《循環》（Circulation）雜志上發表了一篇觀點文章，闡述了我國心血管病（CVD）的流行現狀，以及對未來的展望。

建議，可以看一看這篇文：我國心血管病流行現狀及未來展望

另外在腦血管方面，腦卒中已成為國人健康的最大殺手，而治療缺血性腦卒中腦脈利顆粒為國家食品葯品監督管理總局批準的中成葯，功能主治為活血化瘀，益氣通脈。用於氣虛血瘀型中風病（腦梗塞）中經絡急性期，症見半身不遂、偏身麻木、口舌歪斜、語言蹇澀等。

Ⅳ CRP的在心血管疾病及自身免疫性疾病中的作用

研究發現，動脈粥樣硬化(atherosclerosis，AS)不僅僅是脂質在血管壁的沉積，而是一種慢性炎症反應過程，前瞻性研究已明確CRP是CVD存在和將來發生的獨立預測因素。應用乳膠增強凝集免疫比濁法測定CRP，可以檢測到較低水平的CRP，即超敏CRP(high sensitivity CRP，hs—CRP)。CRP水平與腰圍及體重指數(BMI)呈正相關，另外吸煙者CRP水平明顯高於不吸煙者。CRP已成為CVD的重要預測性指標，CRP預測CVD的發生獨立於其他傳統預測指標，這些萬方數據傳統指標包括高血壓、糖尿病、高血脂、吸煙、肥胖等，而且，hs—CRP和總膽固醇/高密度脂蛋白膽固醇比率聯合使用比單一因素能更強地預測CVD的發生。
多變數分析表明，CRP是急性代償失調的心力衰竭患者心血管死亡率的獨立預測因素，這也表明了炎症是這種疾病的病理生理過程的重要成分。hs—CRP不僅能預測具有亞臨床CVD症狀的老年女性將來CVD的發生趨勢，而且也能預測中年男性在今後6～7年CVD發生的高度危險性，甚至對表面看似健康的個體也能預測將來CVD發生的危險性。hs—CRP濃度預測AS的進展獨立於傳統危險因素，降低CRP水平和抑制炎症反應的治療策略可以阻止AS的進展，從而阻止CVD的發生。CRP水平大於15 mg/L是不穩定型心絞痛患者90 d內病情惡化的強有力預測因子。Morrow等發現CRP水平低於10 mg/L及肌鈣蛋白陰性的患者二4年隨訪死亡率接近於0，而肌鈣蛋白陰性合並高水平CRP患者的死亡率顯著升高。CRP水平大於15．5 mg/I，時，不穩定型心絞痛以及非ST段抬高的心肌梗死患者死亡率增加了18倍。在歐洲CVD高危險人群中，hs—CRP水平男性高於女性，而正常情況下，女性hs—CRP水平高於男性。hs—CRP預測CVD的能力對於女性取決於其BMI，而男性則取決於腰圍；最高的hs—CRP水平主要見於BMI和腰圍都高的患者。CRP水平的差別並不能解釋歐洲人CVD發生的危險性。
盡管CRP作為CVD發生的預測指標得到很多學者的支持，但升高的CRP參與動脈斑塊的形成而直接導致CVD，或僅僅是炎症的非常敏感的指標還存在很大的爭議。應用載脂蛋白一E缺乏轉基因小鼠研究人CRP提供了CRP參與動脈損傷的直接證據，在CVD中，CRP通過促進巨噬細胞對低密度脂蛋白的吸收而加速了AS的進展，促使動脈內壁脂質沉積，導致血栓形成。另外，CRP與血管內皮細胞上FcTR結合，促進細胞黏附分子、單核細胞趨化蛋白一1、內皮素一1、IL一8、纖溶酶原激活物抑制劑的表達。在AS炎症部位浸潤的細胞主要為巨噬細胞和T淋巴細胞，單核細胞趨化蛋白一1表達的增加，促進單核細胞的增殖、活化、向血管內皮細胞的遷移和黏附等功能，活化的巨噬細胞與血管內皮細胞和平滑肌細胞的相互作用，誘導基質降解酶的產生，這種酶通過分解纖維帽使粥樣斑塊破裂，活化的巨噬細胞還可以分泌血管活性物質和凝集分子使血管收縮、血栓形成。另外CRP也同單核細胞趨化蛋白一1一樣對單核細胞具有正向趨化作用，並能誘導炎症細胞因子的產生、促進組織因子的表達。 研究發現，CRP能與核抗原結合，這些核抗原包括核染色質、核蛋白小體等。CRP能促進巨噬細胞對核抗原的吞噬作用，影響了抗原的提呈，掩蔽了自身抗原被免疫系統識別。另外，CRP還能通過與FcTR的結合，促進自身抗原的清除，從而可能阻止自身免疫應答，抑制某些自身免疫病的發生。
系統性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus，SLE)是一種全身性自身免疫性疾病，表現為多器官、多臟器受累。SLE患者體內存在多種針對細胞質及細胞表面抗原的多種自身抗體。siowall等報道，SLE患者即使是處於疾病活動期，其血清CRP水平一般很低，而其他急性時相蛋白水平卻很高，如最主要的促進CRP產生的誘導因子IL-6。CRP在自身免疫疾病中的重要作用是作為調理素，促進凋亡細胞的清除，如核小體，從而阻止了機體對自身抗原的免疫應答。
許多學者認為SLE是瀕死細胞釋放的內源性核抗原引起的自身免疫應答，這種假說基於對核染色質應答的自身抗體的特徵，基於對暴露於凋亡細胞上的自身抗原異常表位的識別以及對凋亡細胞的清除。CRP除了能清除核染色質外，還能與凋亡細胞結合，CRP通過補體依賴的調理作用促進巨噬細胞對凋亡細胞的吞噬，從而具有抗炎作用。
MRL/lpr小鼠是人類SLE重要的動物模型，這些小鼠表現為高滴度抗雙鏈DNA抗體、免疫復合物介導的腎小球腎炎、淋巴結病等。Marnell等發現MRL/Ipr小鼠產生蛋白尿之前注射CRP會延緩疾病的進展，產生蛋白尿後注射CRP治療也會使蛋白尿消失。由此可見，在這些動物模型中CRP起著抗炎作用。另外值得一提的是，SLE患者血URP水平與IL一6無相關性，而在健康人群血清CRP水平與血清IL-6呈高度正相關。
白細胞介素一10(interleukin一10，IL一10)是具有抗炎活性的細胞因子，CRP能促進IL一10的合成。增加的IL一10有助於控制免疫系統對自身抗原的應答，從而抑制了對宿主的損傷。在IL-10缺乏細胞毒性腎小球腎炎小鼠模型中，CRP並不能阻止或降低尿蛋白，這表明CRP的抗炎活性可能由IL一10介導。 CRP 細菌中的受體蛋白（cAMP Receptor Protein，CRP；也稱為降解物基因活化蛋白，Catabolite gene activator protein, CAP）特異結合，使CRP構象改變而活化。CRP上有重要的三個位點參與基因轉錄激活過程：與RNA pol的a亞基的羧基端結合區域（aCTD）、與a亞基的氨基端結合區域（aNTD）以及與s亞基結合區域。CRP以二聚體形式與DNA結合而發揮作用，二聚體可被單個cAMP激活，CRP單體包括一個DNA結合區和一個轉錄激活區。
CRP二聚體約結合22bp的序列
5'-AAATGTGATCTAGATCACATTT-3'
3'-TTTACACTAGATCTAGTGTAAA-5'
CRP的結合可使DNA彎曲成90°，結合位點的彎曲可通過電泳遷移率檢測
在不同的操縱子中，CRP的作用可能有三種不同的方式。
在Lac操縱子中，CRP結合在緊鄰啟動子上的RNA pol結合位點上游，與aCTD發生作用，同時與b和s亞基相互作用。
在gal操縱子中，CRP結合區域與RNA pol結合的區域有重疊，它與aCTD、aNTD以及s亞基都有相互作用。
CRP在一些操縱子中可能有2個或多個二聚體結合在DNA的不同位點，例如在ara操縱子中，結合在2個不同位點上的CRP發揮作用。
被cAMP活化的CRP能與1ac操縱子的啟動子上游CRP位點特異結合。有利於形成轉錄起始復合物，並增強了RNA聚合酶的活性。使lac operon得到表達。
有葡萄糖時，cAMP濃度降低，CRP不能被活化，1ac操縱子表達下降。由於P1ac是弱啟動子，只因乳糖的存在而發生去阻遏而使1ac操縱子開放表達水平很低；有CRP加強轉錄活性，細菌才能合成足夠的酶來利用乳糖

Ⅳ 嚴重程度評估分級法則severity assessment code matrix，sac 來自哪裡

CEAP分類法是用於規范下肢慢性靜脈性疾病(CVD)的診斷標准，國外學者已經應用多年，但還沒有引起國內學者的高度重視和推廣應用。CVD是最常見的周圍血管靜脈性疾病，據報道在我國人群患病率高達27％，年新發病率為0.5％-3.0％。病因有先天性，原發性或繼發性。靜脈血流動力學改變為下肢靜脈反流和/或伴有近端靜脈阻塞。病變范圍可涉及淺靜脈，交通靜脈，深靜脈或累及整個下肢靜脈系統。CVD的臨床表現包括下肢淺靜脈擴張或曲張，腿部乏力，沉重， 脹痛， 水腫， 皮膚營養性改變，靜脈性潰瘍等，可以嚴重降低患者的生活質量。由於CVD臨床表現多樣，病理生理改變復雜，因此象CEAP分類的標准對於規范診斷及治療將會起到非常重要的作用。這里我們與大家一道從新復習CEAP,並談談在我國推廣應用中的一些修改意見。

Ⅵ 美國關稅表上ADA/CVD RATE是什麼

這個短語的本意是修改速率，出現在關稅表中，應直接譯為「修改（關稅）稅率」為……。

Ⅶ 醫學中簡稱CVD是什麼

醫學中簡稱CVD是腦血管疾病，腦血管疾病是發生在腦部血管，因顱內血液循環障礙而造成腦組織損害的一組疾病。我們生活中所講的「腦血管意外」、「卒中」和「中風」都屬於腦血管疾病。臨床上以急性發病居多，多為中、老年患者，表現為半身不遂、言語障礙等。

急性腦血管病一般分為缺血性和出血性兩類。腦血管病包括腦動脈粥樣硬化、血栓形成、狹窄、閉塞、腦動脈炎、腦動脈損傷、腦動脈瘤、顱內血管畸形、腦動靜脈瘺等，其共同特點是引起腦組織的缺血或出血性意外。

(7)50歲人群中cvd發生率擴展閱讀

病理特點：

1、動脈粥樣硬化。循環血中長期膽固醇和低密度脂蛋白過高和高密度脂蛋白過低所致。

2、脂肪透明樣變性與纖維蛋白壞死。為高血壓引起，見於直徑小於200μm的穿動脈壁上，好發於基底節、內囊和丘腦。

3、纖維肌肉發育不良。特點是腦動脈的中層發生節段性纖維組織增生和退變，引起動脈的環形狹窄、區域性管壁中層薄弱和彈力層斷裂，最終使動脈管腔擴大甚至動脈瘤形成，也可引起動靜脈瘺、動脈瘤或缺血性腦梗死。

Ⅷ cvd中薄膜淀積速率的兩種控制方式，它們分別與哪些參量有關

CVD技術是化學氣相沉積Chemical Vapor Deposition的縮寫。
化學氣相沉積乃是通過化學反應的方式，利用加熱、等離子激勵或光輻射等各種能源，在反應器內使氣態或蒸汽狀態的化學物質在氣相或氣固界面上經化學反應形成固態沉積物的技術。?簡單來說就是:兩種或兩種以上的氣態原材料導入到一個反應室內,然後他們相互之間發生化學反應，形成一種新的材料，沉積到基片表面上。?從氣相中析出的固體的形態主要有下列幾種:在固體表面上生成薄膜、晶須和晶粒，在氣體中生成粒子。
CVD技術是原料氣或蒸汽通過氣相反應沉積出固態物質，因此把CVD技術用於無機合成和材料制備時具有以下特點:?(1)沉積反應如在氣固界面上發生則沉積物將按照原有固態基底(又稱襯底)的形狀包覆一層薄膜。?(2)塗層的化學成分可以隨氣相組成的改變而改變從而獲得梯度沉積物或得到混合鍍層。?(3)採用某種基底材料，沉積物達到一定厚度以後又容易與基底分離，這樣就可以得到各種特定形狀的游離沉積物器具。?(4)在CVD技術中也可以沉積生成晶體或細粉狀物質，或者使沉積反應發生在氣相中而不是在基底表面上，這樣得到的無機合成物質可以是很細的粉末，甚至是納米尺度的微粒稱為納米超細粉末。?(5)CVD工藝是在較低壓力和溫度下進行的，不僅用來增密炭基材料，還可增強材料斷裂強度和抗震性能是在較低壓力和溫度下進行的。
?CVD技術根據反應類型或者壓力可分為低壓CVD(LPCVD)、常壓CVD(APCVD)、亞常壓CVD(SACVD)、超高真空CVD(UHCVD)、等離子體增強CVD(PECVD)、高密度等離子體CVD(HDPCVD)、快熱CVD(RTCVD)、金屬有機物CVD(MOCVD)