長壽基因說

⑴ 長壽基因的長壽基因研究史

美國對芽殖酵母和線蟲的基因分析
美國科學家通過對芽殖酵母和線蟲的基因分析，鑒別出兩種生物共有的25個負責調控壽命長短的基因。美國華盛頓大學等機構的科學家2008年3月13日在《基因組研究》雜志上報告說，在這25個「長壽基因」中，至少15個在人的基因組內存在相似版本。這意味著，科學家有可能藉此鎖定人體內的基因目標，研究如何減緩人的衰老過程，治療衰老引發的相關疾病。研究小組人員介紹說，他們選擇了單細胞芽殖酵母和秀麗隱桿線蟲為基因分析對象，二者都是衰老研究領域常用的模型生物。從進化史來看，這兩種生物之間相距大概有15億年，如此懸殊的進化差距比小毛蟲和人之間的進化距離還要大。正因如此，從這兩種生物體內鑒別出共同擁有的與壽命相關的基因才顯得意義重大。另外，人的基因組內也有十幾個類似基因存在，這表明，類似基因很可能也能調控人的壽命。華盛頓大學生物化學家布賴恩·肯尼迪說，他們希望將來通過基因工程方法調控人體內的「長壽基因」，不僅延長人的預期壽命，還能延長「健康壽命」，也就是人的生命中身體健康、不受衰老引起的疾病影響的時間段。
人類的壽命與基因有關
人類的壽命與基因有關，體內有多個基因主宰著人的生命長短。那些在惡劣環境下控制機體防禦功能的基因，能夠顯著地改善多種生物的健康狀況並且延長其壽命。利用長壽基因的影響力，可以改變人類的生命進程：不讓生長和活力因為年老的衰退而卻步；使人能夠在70歲、90歲乃至100多歲時，仍然持他50歲時的蓬勃朝氣。科學家們曾經認為老化不僅僅是一個衰退的過程，而是生物體的遺傳性程序化發育(genetically programmeddevelopment)的積極延續。個體一旦成熟，「衰老基因」(aging gene)就開始將該個體導向死亡。但這種觀點已經不再為人們所相信了，現在人們普遍認同：衰老其實只是由於身體的正常防衛及修復機制隨時間流逝而衰退導致的。然而，研究者發現，有一個基因家族與生物體的應激耐受性有關，它們能夠加強各個年齡段生物體的自身防衛及修復活性。這些基因通過優化身體的生存機能，最大程度地提高個體渡過困境的幾率。如果這些基因處於激活狀態的時間足夠長，那麼還能顯著地增進生物體的健康，並延長壽命。其實，這個基因家族就是那些與衰老基因相對立的長壽基因(longevity gene)。
人們對SIR2基因的認識最多
作為首先被確認的長壽基因之一，人們對SIR2基因的認識最多，對長壽基因的研究，讓人們看到基因的生存調控機制如何延長壽命，以及如何增進健康。而且越來越多的跡象表明，SIR2基因很可能就是這個機制中的重要調控基因。在尋找引發酵母菌細胞個體衰老的原因時，第一次發現：SIR2基因是長壽基因。當時，我們曾設想這種簡單生物體的衰老可能是由某種單一基因所控制，並認為對酵母菌壽命的了解，或許會幫助我們理解人類的衰老過程。而這在當時很多人看來，這些觀念是極其荒謬的。酵母菌的衰老程度，是以母細胞在死亡之前分裂產生子細胞的次數來衡量的。酵母菌細胞的壽命，通常在分裂20次左右。
早在20世紀90年代就有報道指出，發現蠕蟲和果蠅體內的FOXO3A基因與其衰老過程有密切的關系。從這以後，FOXO3A基因就成為了衰老遺傳研究領域中一個非常引人矚目的元素。也正是因為這樣，德國基爾大學臨床分子生物學研究團隊長期以來都一直努力致力於對這種基因在人類體內變異形態的研究工作。

⑵ 長壽基因的初步解密

它擁有多種組合方式
俄羅斯科學院「矢量」病毒學和生物技術科學中心研究人員在3種基因（P53、CCR5和ФНО）的基礎上，發現了多種長壽基因組合，並發現它們之間的不同基因組合對人體健康有著不同的影響，有的基因組合可以延長人的壽命，有的則相反，會導致一些重大疾病的發生。有關專家認為，該科研成果對人壽命的研究有重要價值。
人類壽命的延長是一個復雜過程，依賴於個體的遺傳特點和其產生的環境。影響人類壽命的基因可以分為持久性基因、短暫性基因和中性基因三類。因此，長壽者體內一定含有持久性基因的組合。細胞循環的關鍵調節器P53、化學增活受體基因CCR5和腫瘤壞死因子ФНО都屬於持久性基因。研究人員在比較了研究西伯利亞地區長壽者（年齡在84歲－104歲）和少年之間的上述三種基因組合後發現，更多長壽者的基因是持久性基因的組合。比如，ФНО與某些不太活躍的P53的組合，就能夠保障細胞的自然死亡，預防疾病發作，這樣的基因組合經常能在長壽者中找到。但是，ФНО與CCR5基因組合，則會促進傳染病的擴散，包括心血管疾病和腫瘤疾病，有一種與ФНО的基因組合還具有增強抗微生物和抗腫瘤的功能。但是，P53基因的某些組合則可導致腫瘤和青光眼疾病的產生。 有關專家指出，對長壽基因庫的研究可獲得基因與基因之間、基因與環境之間相互作用的科學信息，更多地認識基因與長壽之間的關系。
在很多種類中，卡路里限制（calorie restriction CR）能改善個體健康、延長壽命。盡管已證明CR能夠調節很多下游分子和生理系統，但是CR延長壽命的機理還尚未清楚。果蠅屬基因Indy（I』m not dead yet的縮寫），在果蠅代謝中參與傳送以及儲存三羧酸循環的中間產物，科學家猜測。Indy活性的降低能夠延長壽命，其機理可能是通過類似於CR改變生理代謝而延長壽命。
科學家Pei-Yu Wang等對此進行了研究，結果為：
和先前假設一致，卡路里攝入量和Indy突變體壽命有很強的相關性（Fig 1A）。和對照組（野生型，+/+）相比，Indy206雜合子無論在正常熱量攝入情況下（食物含有10%的葡萄糖和酵母，1.0N）或者高卡路里（1.5N）情況下，壽命都顯著性延長（延長29%，P<0.001）。然而在低卡路里（0.5N）情況下，Indy雜合子的壽命最短。卡路里攝入影響Indy mRNA表達量（Fig 1B）：野生型從1.5N減少至1.0N，1.0N至0.5N，Indy 的mRNA表達量分別減少了19%和9%； Indy突變體（206/206）果蠅從1.5N減少至1.0N，則減少20%。當Indy mRNA的表達量為正常值25%-75%時，果蠅的壽命最長（Fig 1C）。Indy 長壽的果蠅和CR長壽的果蠅有一些相同表型，比如胰島信號的減少：和+/+組（1.5N的野生型果蠅）相比，CR組（0.5N的野生型果蠅）和+/206組（1.5N的Indy雜合子）的三種類胰島肽Dilp2，Dilp3，Dilp5表達量都減少了約50-60%（Fig 2A）；FoxO蛋白的核定位是評價果蠅胰島素信號狀態更直接的方法，當胰島素信號減弱，FoxO蛋白增加表達，+/+組含有很少的FoxO蛋白，CR組和+/206組都出現FoxO蛋白的表達量增加（Fig 2C）。
此外CR組和+/206組都不耐飢（Fig 3A），他們的體重增加的很少（Fig 3C），其甘油三酯和脂肪貯存也很少。在飢餓16h後，+/+組在16h後仍然含有大量油紅o染色（Fig 3D，E，H和I），然而CR組和+/206組其脂肪體細胞中幾乎沒有油紅o染色（Fig 3F，G，J和K）。
當哺乳動物限制熱量攝入後，會增加自發性的體力活動，這種現象在果蠅中也存在。有趣的是，+/206組（高卡路里攝入）也增加自發性的體力活動（Fig 4）。
因此：Indy和CR相互作用影響壽命，Indy的減少會出現類似CR延長壽命的狀態。

⑶ 當有一天長壽基因被提取成功，人類壽命通過基因技術手段得到大幅度延伸，

當有一天長壽基因被提取成功，
人類壽命得到大幅度延伸，但是也是有個限度的
如果這個幅度是50%，那麼中壯年的時間也延長了呀，
研究各個知識領域的大牛也能夠為社會貢獻更多了
但是研究疾病的預防和治可能更有意義。

⑷ 長壽老人有長壽基因嗎

美國對芽殖酵母和線蟲的基因分析

美國科學家通過對芽殖酵母和線蟲的基因分析，鑒別出兩種生物共有的25個負責調控壽命長短的基因。美國華盛頓大學等機構的科學家2008年3月13日在《基因組研究》雜志上報告說，在這25個「長壽基因」中，至少15個在人的基因組內存在相似版本。這意味著，科學家有可能藉此鎖定人體內的基因目標，研究如何減緩人的衰老過程，治療衰老引發的相關疾病。研究小組人員介紹說，他們選擇了單細胞芽殖酵母和秀麗隱桿線蟲為基因分析對象，二者都是衰老研究領域常用的模型生物。從進化史來看，這兩種生物之間相距大概有15億年，如此懸殊的進化差距比小毛蟲和人之間的進化距離還要大。正因如此，從這兩種生物體內鑒別出共同擁有的與壽命相關的基因才顯得意義重大。另外，人的基因組內也有十幾個類似基因存在，這表明，類似基因很可能也能調控人的壽命。華盛頓大學生物化學家布賴恩·肯尼迪說，他們希望將來通過基因工程方法調控人體內的「長壽基因」，不僅延長人的預期壽命，還能延長「健康壽命」，也就是人的生命中身體健康、不受衰老引起的疾病影響的時間段。

人類的壽命與基因有關

人類的壽命與基因有關，體內有多個基因主宰著人的生命長短。那些在惡劣環境下控制機體防禦功能的基因，能夠顯著地改善多種生物的健康狀況並且延長其壽命。利用長壽基因的影響力，可以改變人類的生命進程：不讓生長和活力因為年老的衰退而卻步；使人能夠在70歲、90歲乃至100多歲時，仍然持他50歲時的蓬勃朝氣。科學家們曾經認為老化不僅僅是一個衰退的過程，而是生物體的遺傳性程序化發育(genetically programmeddevelopment)的積極延續。個體一旦成熟，「衰老基因」(aging gene)就開始將該個體導向死亡。但這種觀點已經不再為人們所相信了，現在人們普遍認同：衰老其實只是由於身體的正常防衛及修復機制隨時間流逝而衰退導致的。然而，研究者發現，有一個基因家族與生物體的應激耐受性有關，它們能夠加強各個年齡段生物體的自身防衛及修復活性。這些基因通過優化身體的生存機能，最大程度地提高個體渡過困境的幾率。如果這些基因處於激活狀態的時間足夠長，那麼還能顯著地增進生物體的健康，並延長壽命。其實，這個基因家族就是那些與衰老基因相對立的長壽基因(longevity gene)。

人們對SIR2基因的認識最多

作為首先被確認的長壽基因之一，人們對SIR2基因的認識最多，對長壽基因的研究，讓人們看到基因的生存調控機制如何延長壽命，以及如何增進健康。而且越來越多的跡象表明，SIR2基因很可能就是這個機制中的重要調控基因。在尋找引發酵母菌細胞個體衰老的原因時，第一次發現：SIR2基因是長壽基因。當時，我們曾設想這種簡單生物體的衰老可能是由某種單一基因所控制，並認為對酵母菌壽命的了解，或許會幫助我們理解人類的衰老過程。而這在當時很多人看來，這些觀念是極其荒謬的。酵母菌的衰老程度，是以母細胞在死亡之前分裂產生子細胞的次數來衡量的。酵母菌細胞的壽命，通常在分裂20次左右。

早在20世紀90年代就有報道指出，發現蠕蟲和果蠅體內的FOXO3A基因與其衰老過程有密切的關系。從這以後，FOXO3A基因就成為了衰老遺傳研究領域中一個非常引人矚目的元素。也正是因為這樣，德國基爾大學臨床分子生物學研究團隊長期以來都一直努力致力於對這種基因在人類體內變異形態的研究工作。

⑸ 長壽主要是基因決定的還是後天決定的怎樣讓自己長壽

生活中總會有這種人出現，TA抽煙喝酒熬夜一樣不落，但是壽命還是很長，其實是因為TA體內攜帶了一種長壽基因。父母遺傳給你的基因，在一定程度上也決定你壽命的長短，良好的生活習慣，規律的健康飲食，定期的運動，在某種程度上便會抵消一些不利的遺傳因素，進而延長自己的壽命。

所以說生命是一個非常復雜的因素，我也一直說長生不老是一件復雜的生命系統工程，而且是一點一滴緩慢改變的。合抱之木，生於毫末；九層之台，起於累土；千里之行，始於足下。同樣人的身體損壞也是一點一滴改變的，千里之堤潰於蟻穴。對於我們的身體，我們一定要愛惜，盡量不要熬夜，抽煙喝酒，保持良好的心態，祝您身體健康，生活愉快！

⑹ 長壽基因的介紹

科學來家在歐洲人身上自發現攸關日本人長壽的一個基因，研究顯示，世界上擁有該基因的民族，也能活得很長壽。德國的這項研究，比較了388位逾百歲德國老人與731位年紀較小者的基因組成，結果發現百歲老人組頻繁出現名為FOXO3A的基因變異。該研究檢視3741名逾95歲日本老翁的基因，獲得同樣結論。研究人內柏說：「因為日本人與歐洲人的基因相當不同。如今我們可以推定，這個基因在全球各地都與活得更長壽有關。」

⑺ 長壽基因在人的壽命中其關鍵作用，這是真的嗎

長壽基因在的確影響著人的壽命，但是並不是起決定性作用的，人究竟能活多長是基因、生活習慣、生存環境、醫療水平等多種因素共同決定的，基因只佔相當低的比重。

而現在卻常常出現年前人猝死的情況，這就和生活習慣有直接關系了，熬夜、作息不規律、精神壓力過大、抽煙酗酒等不良習慣對我們的健康損耗極大，即便是擁有長壽基因，沒有良好的生活習慣也很難長壽。

⑻ 人有沒有長壽基因

我研究證明：人類文明越先進，人類戀愛的年齡就越晚！因為人活得更久再生育，後代能夠繼承到的長壽基因和各種有益基因就越多！
你看老鼠，它們的性成熟時間短，繁殖的時間間隔也就很短。雖然也會有一些長壽的老鼠繁殖後代，但是它們後代能夠繼承到的長壽基因卻會被急劇稀釋，因為短壽基因的老鼠實在是太多了！
人類也一樣，所以現在才會有結婚年齡限定，目的就是逐漸提高人類的壽命上限。也就是說，未來的人類，或許會像西方神話中的精靈一樣，能夠活上千歲。但會因為長時間普遍性的較晚生育，會出現性成熟時間變長的可能。

⑼ 人長壽和基因關系大不大

人類健康長壽有很多因素。聯合國衛生組織認為，人類健康與壽版命長短與這幾個因素權有關，其中遺傳因素佔15%，社會與環境因素佔10%，醫療服務佔8%，氣候因素佔7%，而健康的生活方式佔60%。生活方式在最大程度上決定著人的健康和生命的質量。例如:天天走路、基本吃素、遇事不怒、勞逸適度;腦要用、身要動、心要松、腹要空等等，這些都是百歲老人的經驗。另外，有良好的心態，豐富的興趣愛好，都是修身養性之道。所以說:「健康長壽掌握在自己的手中」。

⑽ 人有長壽基因嗎

首先，一個人的長壽與否，是由內和外兩方面綜合決定的，內在的就是受遺傳和表觀遺傳調控的衰老機制，外在的則是環境中的潛在因素。在這里我們只談基因學的原因。要去找出這樣一部分的基因，會有兩種方法，第一，最便捷也是最直接的方法，就是用從大樣本量的全基因組測序結果去分析。通過比較長壽和非長壽人群的基因組景觀圖(Genomic Landscape)，找出其中有顯著差異的基因；第二，是從衰老機制和信號通路去做理論推測，找出執行某些功能的基因。就第一種方法而言，獲取大樣本量的測序數據是一大障礙。在2015年的Nature Communication，發表了一項由多方合作的衰老基因學研究。他們做了一個大規模的Meta分析，對14983個人的全血的基因組測序結果進行了基因區別表達的分析，找出了600個與衰老正相關，以及897個與衰老負相關的基因。這1497個基因中，很大一部分的基因功能以及被人類所熟知（例如MYC， LEF1等），但是也有相當一部分衰老相關基因的發現也是全新的（例如CCDC34，DOCK10等），由於這是一項由大規模人體樣本測序的研究，它相當有說服力。為了找出這些基因所調控的生物學功能網路，他們由對這個基因列表進行了通路分析(Pathway Analysis). 結果見下圖。在和衰老負相關的897個基因中，它們主要可以劃分為5個功能集合：核酸代謝，核糖體功能，DNA復制與修復，線粒體代謝，免疫功能。而在於衰老成正相關的600個基因中，主要可以劃分為：免疫，細胞骨架形成，脂肪酸和過氧化物酶體代謝，溶酶體代謝和糖胺聚糖的降解。當然，我們也可以去進行理論上的推測，由目前已知的衰老的機制通路去找尋相關的基因。從信號通路上去找，之前的研究已經從各種模式動物身上找出了IGF-1, PI3K, TOR, MAPK, AMPk, PK, NF-kB, TGF-β, NOTCH, WNT 等信號通路對長壽的影響，這些通路主要調控了能量均衡，細胞可塑性以及生物穩態的維持等，這這些信號通路中的重要調控因子，理論上都可以認為是與長壽相關的基因。例如研究最多的IGF-1通路，在正常環境中，它可以通過調控PI3K，AKT的活性來影響細胞的增殖，在不良環境中，它又可以通過調控FOXO轉錄因子的活性來減少應激反應的毒性積累最後，值得一提的是，衰老還是與表觀遺傳學調控息息相關的一個過程。賓大的Shelley L. Berger就在2016年的一篇Cell綜述裡面總結了衰老的七個表觀遺傳學表現.組蛋白的流失；.表觀遺傳對激活和失活的平衡被打破；轉錄改變；.異染色質的失衡；.細胞核核層的破裂； 全局的低甲基化和個別位置的過甲基化；. 染色質重組。而決定人表觀遺傳穩定性的調控因素，也可以認為是一個可遺傳的長壽原因。例如組蛋白甲基化轉移酶的水平高度，可以直接決定整個染色質的被攝取率，從而決定整個基因組的轉錄活性。總而言之，基因的調控無處不在，更不用說是長壽這樣一類研究比較充分的方向，這里的回答也是片面地提了幾個點。但是在我們了解這些「長壽基因」調控衰老機制的同時，也要意識到每個人的基因組都是獨一無二的，有很多問題並非用籠統的醫學研究就可以解決。