精神病人50歲就嚴重了

⑴ 我媽媽今年50歲患上了精神分裂症，請問怎麼樣比較好

精神分裂症並不可怕，是可以用葯物控制的。
不要擔心，直接去精神科看就可以了，現在國家很重視這塊，像分裂症這種重性精神病都是免費治療的。
其實沒什麼，我見過很多家人，尤其是年輕女孩子明明不正常，家人卻怕去精神病院治療之後對患者影響大而延誤治療。
精神分裂症的預後其中一個指標就是發病年齡，年齡越小預後越差

⑵ 女性50歲後患精神分裂和更年期有關系嗎

精神分裂症遺傳嗎？

北京回龍觀醫院副主任醫師 郝學儒

在臨床工作中經常會遇到患者家屬問這樣的問題：「精神分裂症會遺傳嗎？」、「我們家從沒有人患精神病，他怎麼會得這病？」、「他能結婚嗎？」、「我的孩子將來會得精神分裂症嗎？」等等。面對患者家屬焦慮的表情，回答這些問題並不難，只要我們弄清楚什麼是遺傳病？什麼是遺傳傾向？上述問題的答案就清楚了。
所謂遺傳病是指遺傳物質發生改變（突變或畸變）所引起的疾病，簡稱為遺傳病。遺傳病通常有遺傳性、終生性、家庭性、先天性等特點。如19世紀英國維多利亞女王家庭就是一個著名的血友病家庭。在女王的後裔中，患血友病者通過攜帶致病基因的女兒的聯姻，將血友病傳給了歐洲的一些皇族，從而產生了一系列的血友病患者和血友病基因攜帶者。國內外大量精神分裂症的遺傳學研究只能表明精神分裂症的發生與遺傳有關，而不能斷定精神分裂症屬於遺傳病。從精神分裂症的家譜調查資料中發現精神病患者家屬的患病率比一般人的患病率高6.2倍，精神分裂症患者與健康人婚配，所生子女中患精神分裂症幾率為16.4％，男女雙方均為精神分裂症者所生子女患精神分裂症幾率為39.2％。由此看來，精神分裂症確實有一定的遺傳傾向，但並非所有的精神分裂症患者所生的子女都患精神分裂症。因此，建議處於生育年齡的病人，可以結婚，但不宜生育子女。
目前，心理專家共識的觀點是精神分裂症是遺傳素質和環境中生物學和社會心理因素共同作用下發生的。所以，我們在日常工作和生活中要為這些易感人群提供一個良好的生活和工作環境，減少對他們的不良刺激，從而降低精神分裂症的發病率和復發率。

精神分裂症

概述

精神分裂症是一組病因未明的精神病，具有感知、思維、情感、行為等多方面的障礙和精神活動的不協調以及精神活動與環境不協調為特徵的一種最常見的精神病。多起病於青壯年，一般無意識障礙及智能障礙，病程多遷延。

19世紀中葉以來，歐洲精神病學家將本病不同症狀分別看成獨立的疾病。如法國Morel（1857）建議，將無外界原因而在青年發生的精神衰退病例稱之為早發性痴呆。德國 Kahlbaum（1874）描寫了一種具有特殊精神障礙並伴有全身肌肉緊張的精神病，稱之為緊張症。Hecker（1871）則將發生於青春期而具有荒謬、愚蠢行為的病例，稱之為青春痴呆，並指出多見於青年人，常以衰退為轉歸。1896年，德國克雷丕林在長期臨床觀察研究的基礎上，認為上述不同描述並非獨立的疾病，而是同一疾病的不同類型。這一疾病多發生在青年，最後發展成衰退，故合並上述類型命名為早發性痴呆，首次作為疾病單元來描述。

20世紀瑞士精神病學家布魯勒（E.Bleuler，1911）對本病進行了細致的臨床學研究，指出情感、聯想和意志障礙是本病的原發性症狀，而中心問題是人格的分裂，故提出了「精神分裂」的概念。加以本病的結局並非皆以衰退告終，因此建議命名為精神分裂症。E.布魯勒的精神分裂症概念作為一組病，故其含意比克雷丕林的早發性痴呆較為廣泛。

由於本病的病程經過和轉歸的不同，以後有的學者建議將精神分裂症分為過程性精神分裂症和精神分裂症樣反應，又有分核心型和周圍型的。至於疾病的本質，從克雷丕林首先作為疾病單元提出以來，由於病因沒有解決，精神分裂症究竟是一個疾病單元還是具有相同症狀特點的一組疾病，是一個長期以來有爭論的問題，有待於遺傳、生化、腦結構形態、臨床和長期的追蹤觀察研究來進一步闡明。

流行病學

本病的患病率是精神病中患病率最高的一種。在我國城市患病率為7.11‰，農村為4.26‰。城市明顯高於農村。兩性患病率大致相等。本病多在青壯年發病，最常見於15至35歲，有50%的病人在20～30歲發病，少見於10歲前（兒童精神分裂症）與40～50歲以後（晚發精神分裂症）。發病年齡與臨床類型有關，偏執型發病年齡較晚、緊張型次之、青春型及單純型最小。起病以亞急性與慢性居多。病程多呈持續進展，可導致社會適應能力的下降甚至精神衰退，若能早期發現，早期給予充分合理的治療，多數病人可取得不同程度的療效，故預後尚可樂觀。

病因和發病機理

精神分裂症的病因至今未明。實驗室和心理學檢查均未達到能肯定協助診斷的特異性水平。圍繞病因的研究，國內外學者積累了不少有參考價值的資料。從現有資料分析，本症是一種具有遺傳基礎的疾病，外界環境中的生物、心理社會以及環境因素對發病都可有一定影響。部分病人具有腦結構形態和發生上的改變。

1、根據專家調查，發現本病患者近親中的患病率比一般居民高數倍，與患者血緣越親近，精神分裂症的預期發病率越高。孿生子的研究與寄養子的研究結果也是一致的。

2、腦電圖研究
多年來許多學者研究精神分裂症病人的腦電圖，但結論不一。一般認為病人的腦電圖屬非特異性變化。大部分病人α活動減少，慢波與快波活動增加，也有報告有暴發性異常者。近年的腦電地形圖研究亦顯示有以上的發現。

3、社會環境因素
精神分裂症多發生在經濟水平低或社會階層低的人群，為國內外本病患病率調查的地區分布特點所證實。我國1982年調查資料表明，經濟水平低的居民的患病率是經濟水平高的居民的兩倍。某些發病率調查資料，亦發現有同樣趨勢。Hollingshead等（1958）在New Baven社區調查，統計半年內的發病率，發現社會低階層人群的發病率為高階層人群的3倍。Giggs和Cooper（1987）在英國發病率調查資料，得出了同樣結論。而躁鬱症則未見這種分布特點。推測這可能與經濟水平低,社會階層低的人群，社會生活環境差，生活動盪，職業無保障等心理社會應激的負荷大有關，在遺傳素質的基礎上容易發病。

4、軀體生物學因素
丹麥精神病學家Schulsinger自1962年以來對母親患嚴重精神分裂症的166名子女，進行了前瞻性調查，發現這一組高危人群長大後是否患精神分裂症與出生時的並發症如窒息、子癇等有關。追蹤時患精神分裂症者，67％在出生時有某種合並症。提示在遺傳負荷相類似的情況下，是否患精神分裂症取決於環境因素。1957年芬蘭赫爾辛基有流感病毒A2流行，Mednick等對1957年11月至1958年8月出生的青年（年齡26.5歲）進行檢查，發現胎兒於第4～6個月暴露於A2病毒流行者，成年時患精神分裂症者明顯高於對照組。作者推測這與病毒感染影響了胎兒的神經發育的危險因素有關。

5、神經生化病理假說
精神分裂症的發生可能是由於體內代謝異常，產生有毒的中間產物造成自體中毒的假說由來已久。近20多年來由於腦生化研究，發現中樞神經單胺類等遞質在保持和調節正常精神活動中起重要作用。某些精神葯物或抗精神病葯物的治療作用，與某些遞質或受體的功能有密切關系，因此提出種種假說：如中樞5－HT和NE通路功能障礙假說等等。其中以多巴胺活動過度假說，受到較大的重視。因為吩噻嗪類和丁醯苯類葯物能較有效地控制精神分裂症的症狀，其葯理作用是與阻滯多巴胺受體功能有關。此外慢性苯丙胺中毒患者，可出現與精神分裂症十分相似的某些症狀，而苯丙胺是多巴胺能的促動劑。用同位素與受體結合的方法，發現精神分裂症病人腦尾狀核和殼核與上述同位素標記的神經阻滯劑的結合力明顯高於對照組病人，說明精神分裂症病人突觸後DA受體有增敏現象。最近報道用PET利用放射性示蹤物上發射出來的正電子輻射，對腦生化代謝和受體功能進行檢查。除發現精神分裂症病人前額葉葡萄糖代謝明顯下降外，紋狀體D2多巴胺受體增加3倍之多（未服抗精神症葯物的病人），支持D2受體功能過度的假說。與遞質合成或降解有關酶的活性測定：多數報告慢性精神分裂症血小板單胺氧化酶活性低於正常對照。

6、腦結構研究：
CT和MRI的研究，發現約30％～40％精神分裂症病人有腦室擴大或其他腦結構異常。腦室擴大也可見於初次發病的早期精神分裂症病人或精神分裂症高發家庭子女發病前的青少年。推測這可能是病人早年罹患中樞神經系統疾病的反映。最近的研究資料，除發現腦室擴大，且以前額角最為明顯外，並發現胼胝體有明顯的發育異常。這類病人臨床特點是有明顯的陰性症狀，對治療不敏感。根據以上各方面資料，Crow等提出了精神分裂症Ⅰ型Ⅱ型的概念。Ⅰ型臨床以陽性症狀為主（幻覺、妄想），對神經阻滯劑治療反應好，無智力障礙，推測以D2受體增多為病理基礎；Ⅱ型以情感淡漠、主動性缺乏等陰性症狀為主，對神經阻滯劑反應不良，病理過程相對不可逆，有時存在智力障礙。

由於D2受體主要集中在紋狀體， PET和屍檢資料均表明 D2受體在皮質非常少，如何解釋精神分裂症的思維、意志等障礙是神經生化和精神病理研究者十分關注的問題。

近年來根據神經生理、生化等的研究資料，提出了以下不同的假設。
Carlson（1990）提出精神分裂症是由於皮質下DA功能亢進和谷氨酸系統功能不平衡假說。其根據是PCP（Phencyclidine）是一種擬精神病葯物，可產生模擬精神分裂症的症狀。PCP的主要作用部位是谷氨酸受體，它實際上是谷氨酸的非競爭性拮抗劑。

Robbins等（1990）提出精神分裂症的額葉一紋狀體功能缺陷假說。用氟去氧葡萄糖（FDG）對精神分裂症進行PET的研究資料，多數均發現額葉、基底神經節和顳葉3個腦區的葡萄糖代謝較枕葉、小腦或白質為低。其他腦血流圖、EEG研究資料亦支持病人有額葉功能缺陷的看法。此外神經病理變化的絕大多數報告亦均發現位於額葉。

從現有資料可以看出：精神分裂症是一種具有遺傳基礎的疾病，環境中的生物、心理和社會環境因素對發病具有一定影響。部分病人具有腦結構和發生上的異常。遺傳的傳遞方式。環境因素的作用以及腦結構形態異常，神經生化變化和臨床特點的關系有待進一步闡明。

臨床表現
（一）特徵性精神症狀

1．聯想障礙
思維鬆弛（思維散漫）、破裂性思維、邏輯倒錯性思維、思維中斷、思維涌現（強制性思維）或思維內容貧乏及病理性象徵性思維。

2．情感障礙
情感淡漠、遲鈍、情感不協調（不恰當）及情感倒錯或自笑（痴笑）。

3．意志活動減退
少動、孤僻、被動、退縮；社會適應能力差與社會功能下降；行為離奇，內向性；意向倒錯等。

4．其他常見症狀
妄想：特點多為不系統、泛化、荒謬離奇；原發性妄想（妄想知覺）；幻覺，以言語性幻聽多見，評論性、命令性幻聽，其他精神自動症等一級症狀及緊張症癥候群等。

（二）常見臨床類型

1．偏執型精神分裂症
又稱妄想型，是世界上大部分地區最常見的精神分裂型症類型。在我國約佔住院及流行學群體調查病人的50％以上。一般起病較緩慢，起病年齡較青春型及緊張型晚。其臨床表現相對穩定，常以偏執性的妄想為主，往往伴有幻覺。而情感、意志和言語障礙及緊張症狀不突出，或情感遲鈍、意志缺乏等「陰性」症狀雖也常見，但不構成主要臨床相。自發緩解者少，治療效果較好。

2．青春型精神分型症
較常見。此型多始發於15至25歲之間的青春期，起病較急，病情發展較快。主要症狀是思維內容離奇，難以令人理解，思維破裂。情感改變突出，喜樂無常，表情做作，傻笑、不協調。行為幼稚、愚蠢、作鬼臉，常有興奮沖動行為及本能意向亢進。幻覺妄想片斷零亂，精神症狀豐富易變。預後較差，部分病人「陰性」症狀發展迅速。

3．緊張型精神分裂症
國外發達國家資料及我國資料均說明本類型已大為減少，原因未明。一般起病急，多在青壯年期發病。主要臨床相為病人言語運動受抑制，表現為木僵狀態或亞木僵狀態，緊張性木僵可與短暫的緊張性興奮交替出現，主要症狀有言語緘默，緊張性木僵、違拗、蠟樣屈曲、倔強症、被動服從和持續言語、緊張性興奮表現為突發而短暫性劇烈的興奮發作，無目的地砸破東西。本型可有自發緩解，治療效果較其他型好。

4．單純型精神分裂症
較少見，本型青少年起病，發病緩慢，持續進行，病情自發緩解者少，早期可出現類神經衰弱症狀，但自知力差，不主動就醫。主要臨床表現為日益加重的孤僻、被動、生活懶散、興趣喪失、情感淡漠及行為古怪。由於妄想和幻覺等精神病性症狀不明顯，往往不易早期發現，是難於確定診斷的一個類型。在治療上較困難，對抗精神病葯不敏感，放預後最差。

5．未定型精神分裂症
臨床上不符合上述四型，部分症狀同時存在或難以分型者。並不少見，又稱混合型。

6．精神分裂症後抑鬱
當精神分裂症症狀部分或大部分已控制後，部分病人出現抑鬱狀態，可持續較久。

7．殘留型精神分裂症
精神分裂症陽性症狀已基本消失，殘余個別陽性症狀，個別陰性症狀，人格改變，社會功能恢復較好。

8．衰退型精神分裂症
以精神衰退為主要臨床表現，社會功能嚴重受損，成為喪失勞動能力的精神殘疾。

9．其他型精神分裂症
符合精神分裂症診斷標准，但不符合上述八個亞型的診斷標准者。

起病形式、病程和預後

起病可急、亞急或慢性，以慢性和亞急性者居多。病程經過有持續和間斷發作兩類。前者病程慢性遷延，逐漸出現精神衰退；後者病程在精神症狀急劇出現一段時間後，間隔以緩解期；少數發作一次緩解後終生不復發。

預後與多種因素有關：起病較急，有明顯的誘因，起病年齡較晚，病前性格無明顯缺陷，家族遺傳史不明顯，病程為間歇性發作，陽性症狀占優勢者以及偏執型和緊張型預後較好。而慢性起病，無明顯誘因，發病於兒童或青少年，病前性格內向，精神分裂症家族史陽性，病程呈遷延進展，單純型或青春型，陰性症狀占優勢者等則預後較差。

診斷和鑒別診斷

精神分裂症的診斷主要根據臨床特點，當前診斷建立在臨床學基礎上。限於現象學診斷，尚無肯定的實驗方法協助診斷。

（一）診斷要點如下

1．包括可靠的病史與精神檢查，病人表現有特徵性的思維和知覺障礙，情感不協調、平談以及意志活動缺乏等症狀。

2．社會適應能力下降，包括社交、日常生活、工作和學習。

3．意識清晰，智能完好，但自知力不全或喪失。

4．病程有緩慢發展，遷延不愈的趨勢，活動期精神病性症狀持續不短於1個月，包括前驅期症狀不短於3個月。

5．無特殊陽性體征。

（二）鑒別診斷

本病需要與下列疾病進行鑒別：

1．神經衰弱
主要與精神分裂症單純型鑒別，鑒別要點為單純型病人無自知力，無治療要求。

2．強迫性神經症
精神分裂症病人的強迫症狀內容較荒謬離奇、多變，病人對強迫性體驗的情感不鮮明，自知力不完整，求治不主動。

3．躁狂症
急起發病並表現為興奮話多的精神分型症青春型應與躁狂症鑒別。前者多為不協調性言語運動性興奮；後者為協調性精神運動興奮。

4．抑鬱症
精神分裂症的緊張性木僵應與抑鬱性木僵鑒別。前者接觸困難、表情呆板，情感淡漠；後者是嚴重抑鬱之情感活動。

5．反應性精神病
精神分裂症偏執型應與反應性妄想狀態相鑒別。後者有精神刺激因素，病人病情圍繞起病的精神刺激，情感反應鮮明，願談創傷後之情感體驗，令人同情。

6．偏執性精神病
本症偏執型病人的妄想內容可變化不定或往往是荒謬或離奇、可自相矛盾。即可不固定，也欠系統性、多伴有幻聽。而偏執性精神病人以系統妄想為主要症狀，內容比較固定，很少伴有幻覺，如有短暫幻覺也與妄想聯系較密切，在不涉及妄想情況下，不表現明顯的精神異常。

7．症狀性精神病（指軀體、感染、中毒所致的精神障礙）
症狀性精神病人常見意識障礙，症狀有晝輕夜重的波動性，可有恐怖性的幻視，均有助於鑒別診斷。

8．腦器質性精神病
腦器質性精神病具有智能障礙與相應的神經系統陽性體征。尤應警惕近年來較多見的散發性腦炎。主要表現為亞木僵狀態，部分病人神經系統體征出現比精神症狀晚，腦電圖呈彌散性異常，仔細觀察與分析，可有不同程度意識障礙，小便失禁等。

9．分裂情感性精神病
只有在疾病的同一次發作中，明顯而確實的分裂性症狀和情感性症狀同時出現或相距時間很近，因而該發作既不符合精神分裂症，亦不符合抑鬱或躁狂發作的標准，此時方可作出分裂情感性障礙的診斷。

10．人格障礙
分裂型、分裂樣、邊緣型及偏執型人格障礙應與精神分裂症加以鑒別診斷。人格障礙一般沒有精神症狀，即使有一些也是短暫的，主要應從病人的人格發展過程去分析，且缺少病程性的臨床過程，這對鑒別診斷是極為重要的。

治療

在精神分裂症的治療中，精神葯物治療為關鍵性治療。支持性心理治療及改善社會心理環境，改善病人的心境也具有重要意義，一般是在病人病情好轉時與葯物治療相結合進行。病情緩解期或慢性階段，除適量葯物治療外，環境、心理治療和社會支持十分必要，特別是對病人的社會康復，預防病人的衰退，以及提高病人適應社會的生活能力起著重要作用。急性階段的安全護理及慢性階段或康復期的家庭監護也很必要。

一、葯物治療

選用葯物治療時特別是確定首選葯時宜慎重而周密地考慮葯物的靶症狀、精神分裂症的臨床類型、病程特點，病人處於急性或慢性階段，以及主要以陽性症狀為主還是以陰性症狀為主，病人的軀體狀況、年齡特點及既往葯物治療的成敗經驗與教訓也不應忽視。

（－）急性期治療

1．氯丙嗪 適用於有精神運動性興奮和幻覺妄想狀態的各種急性精神分裂症病人。治療劑量每日300～400mg，因鎮靜作用較強，宜緩慢遞增劑量並可分為每日2～3次服用。

2．奮乃靜 適用於年老、軀體情況較差的患者。適應症基本上同氯丙嗪。治療劑量門診以每日20～40mg為宜，住院病人可每日40～60mg，分二次服用，鎮靜作用比氯丙嗪輕，少見體位性低血壓。

3．三氟拉嗪 除有抗幻覺妄想作用外，對陰性症狀也有一定療效，無鎮靜作用而有興奮、激活作用。治療劑量每日為20～40mg，分2次服用。

4氟奮乃靜 適應症大致同三氟拉嗪，治療劑量為每日10～30mg。長效制劑氟奮乃靜癸酸酯（FD）適用於鞏固療效，預防復發的維持治療，或有明顯的精神症狀而拒服葯、對治療不甚合作的病人。治療劑量為25～50mg每2周肌注1次；維持劑量為25mg每3～6周注射1次。

5．氟哌啶醇 本葯既有迅速控制急性興奮，對慢性症狀亦有一定療效。長效制劑氟哌啶醇癸酸酯（HD）一般劑量為每2周肌注50mg（或每4周肌注100mg）。治療適應症與療程同FD。

6．氯氮平 本葯有比氯丙嗪更強的鎮靜作用，既能迅速控制急性興奮，控制幻覺妄想，對慢性症狀亦有一定療效。治療劑量每日300～400mg分2～3次服用。該葯能降低血液白血球與粒細胞，故治療前及治療過程中每2～3周後復查周圍血白血球與分類，及時發現及時停葯。

7．舒必利 適用於治療以陰性症狀為主的慢性精神分裂症與精神分裂症緊張型，因該葯具有興奮、激活作用，同時具有抗抑鬱作用，治療量每日800～1200mg，分2～3次服用。

8．五氟利多 本葯為長效口服葯，適用於對治療不合作、拒服葯的精神分裂症病人，便於暗服。治療劑量20～40mg每周一次或三天一次，維持治療用量可每周一次，每次20～40mg。

（二）慢性期或長期維持治療

在急性發作的精神症狀緩解後，較難預測是否將有復發或病程轉為慢性者應作此治療。DSM一Ⅲ一R資料統計，2年內用葯維持治療的病人復發率為40％；不用葯鞏固者為80％。為預防復發，第一次發作後，葯物維持劑量不宜短於一年。如果病人為第二次發作（即第一次復發）則葯物維持量宜持續2～3年，如系第三次發作，則不宜輕易停葯。維持治療的葯物劑量應逐漸減量，以最小的有效劑量為宜。一般為急性期治療量的1／4或1／5，治療劑量高的病人可減至1／10。

（三）休克治療及其他

緊張型精神分裂症、精神分裂症伴有明顯抑鬱症狀者及某些精神分裂症病人經多種抗精神病葯物治療，而療效不佳者可選擇電休克治療，或胰島素休克治療或低血糖治療。電休克治療一般療程限6～12次為宜。胰島素休克治療或胰島素低血糖治療一般以40～60次左右為宜，可根據具體病例必要時適當增加次數。

（四）環境、心理治療和社會支持

本項治療對精神活動的社會康復、減少和預防精神衰退十分重要。無論住院病人的住院環境或出院病人的社區環境、工療娛療、集體（團體）心理治療、妥善解決家庭矛盾與就業及開展家庭心理治療，對減少復發、社會康復均起積極作用。

（五）護理

急性期主要是作好病人的安全護理。近年來精神科臨床醫護工作者觀察到精神分裂症病人的自殺或傷人最難預防。因此，無論對住院病人或門診病人均應提高預防病人自殺與傷人的警惕性。DSM一Ⅲ一R資料統計，50％的精神分裂症病人有自殺企圖，10％自殺身亡。慢性期主要是作好病人的心理護理工作及家庭康復護理工作。
參考資料：健康時報

精神病指的是大腦機能活動發生率亂，導致認識、情感、行為和意志等精神活動不同程度障礙的疾病的總稱。致病因素有多方面：先天遺傳、個性特徵及體質因素、器質因素、社會性環境因素等。許多精神病人有妄想、幻覺、錯覺、情感障礙、哭笑無常、自言自語、行為怪異、意志減退，絕大多數病人缺乏自知力，不承認自己有病，不主動尋求醫生的幫助。常見的精神病有：精神分裂症、躁狂抑鬱性精神病、更年期精神病、偏執性精神病及各種器質性病變伴發的精神病等。患者及家屬應和精神科醫生積極配合，及早到醫院治療。

精神病是屬生理疾病,科學家們認為,是基因引發嚴重精神病.不管聰明或愚蠢的人都有可能得這病,天才與精神病之間是否存在著某種聯系？這是世界上許多人都感興趣的問題。回家後我找出了有關"天才和瘋子是孿生"的資料，英國心理學家菲利克斯·波斯特博士積十年心血研究出了結果：精神病是心理活動和行為的異常表現，是一種需要治療的病態。然而，創造性才華和病態心理這兩個人類心理活動上的極端，竟有著某種聯系。天才中多有精神瘋狂症，而精神瘋狂症又時常能激發靈感和創造性。因此，許多高智商的人患有精神病，高智商和精神病在遺傳上有著雙基因的可能性。用艾森克個性問卷（EPQ）對藝術家、作家進行測試，發現作家在概念過度包涵、怪異思想上和精神病人極其相似。 菲利克斯·波斯特博士按現代精神病理學的分析方法，研究了人類歷史上300名具有重要影響的人物，得出的結論是：政治家中有17％的人患有嚴重的精神病理毛病，如希特勒、林肯、拿破崙等，他們中有嗜殺如狂的惡魔，也有美國歷史上出類拔萃的總統。科學家中有18％，如高爾登、門德耳、安培、牛頓、哥白尼、法拉第等。思想家中有26％，如尼采、羅素、盧梭、叔本華等。作曲家中有31％，如瓦格納、柴可夫斯基、普契尼、舒曼、貝多芬、莫扎特等。畫家中有37％，如梵高、畢加索等。小說家中有46％，如陀思妥耶夫斯基、福克納、海明威、普魯斯特、勞倫斯、卡夫卡、司湯達、福樓拜、莫里哀、托馬斯·曼等不勝枚數。藝術家是波斯特研究中的"重災區"，他解剖了50名文人，除莫泊桑以外都有輕重不同的精神病！ 慘啦，文人為什麼這么倒霉呢？這與所從事的創作職業有關，敏感易沖動，或雷霆震怒，或極度狂喜，或憤世嫉俗，或精神分裂，容易發作，也容易壓抑，容易狂傲，也容易絕望。所以世界著名作家自殺的特別多：芥川龍之介、川端康成、三島由紀夫、茨威格、法捷耶夫、葉賽寧、傑克·倫敦......幾乎可以列出一個近百人的大名單！難怪大學生感到奇怪，現在的作家為什麼沒有自殺的？也許他們心裡真正想說的是現在的作家沒有寫出驚世之作，不具備發瘋和自殺的資格。 其實，許多精神病患者的天才，恰恰是在一生中最健康的時期創作出他們最好的作品，他們是在完成了偉大的事業之後才得精神病的。真正在瘋癲中走上創作巔峰的似乎只有梵高，他自小就有神經質，從1888年開始，以每三天一幅的速度創作了一千三百幅畫後突然發瘋，住進聖保羅精神病院。曾手持剃刀想割斷他的朋友、同是印象派大師的高更的喉管。後來在狂怒中把自己的耳朵齊根切下，寄給了他鍾情的妓女。也就是在他瘋得最厲害的時候創作出了傳世傑作———幽藍的《蝴蝶花》。
因此笨的人可能會患精神病,但不可能變聰明.但精神病人治癒後,可能是聰明人.

⑶ 精神病人就醫後3個月後 病情急速惡化（求助）

從你所說看以進入衰退期,治療很困難.醫院用的什麼葯,一般的抗精神病葯不會引起

⑷ 精神病越是住院越厲害

精神病是很難全好的 在沒有康復之前 他沒有自知能力 家人及社會應該給予理解 精神病人可能在某方面有很高的天賦 在另一方面有很白痴。因此精神病人應該發揮自己的特長 努力提高自己的能力 這樣可以過上正常人的生活

⑸ 女50歲得精神分裂症已經20幾年了 很想為她治療 應該採取什麼措施呢

病情分析：你好！精神分裂症最好的治療就是持續穩定的服用西葯控制病情。不要隨意換葯或者停葯平時注意自己的休息和情緒即可。
意見建議：本病病因未明，目前的治療主要是用葯控制症狀，常用的抗精神病葯物有氯丙嗪、三氟拉嗪、奮乃靜、氟奮乃靜、氖哌啶醇、氯氮平、泰爾登等。大約3/4以上病人用葯後症狀可得到控制，但需較長時間的維持治療，以鞏固療效，過早停葯可能導致復發。

⑹ 50歲女人有精神病15年了,可一到春天就復發怎麼辦呢!

你好，一般來說精神疾病容易在春秋季節暴發，這是疾病的發病規律，可以事先採取預防措施，提前預防性用葯，注意調整睡眠，放鬆心態，希望可以幫到你。

⑺ 精神病的嚴重性

看你的訴說

可能是分裂症 存在被害妄想，牽連觀念
生活也比較懶散 意志要求減退
但是還是需要到醫院去通過專門的精神狀況檢查才能診斷

⑻ 精神病人壽命多少

精神疾病毫無疑問對人的壽命有影響。當然我們並不是說不同的精神疾病對人的壽命會有不同的影響，我現在手裡面沒有這樣的數據。抑鬱症病人會自殺，精神分裂症得了這個疾病以後會得抑鬱，或者在他妄想的狀態下也會自殺，非正常死亡毫無疑問會減少他的壽命，這一點是毫無疑問的。

另外一個方面，由於精神疾病特別是得了重性精神疾病以後，他自我造氧能力明顯下降，很多病人出現營養不良，引發一些軀體疾病，肯定會影響他的壽命。具體一個病人來說是不是影響壽命不好說，總體來說是這樣一種形式。

(8)精神病人50歲就嚴重了擴展閱讀：

病理：

(1)遺傳因素：臨床遺傳學研究，證明遺傳因素在本病的發生中起一定的作用。根調查，發現本病患者近親中的患病率比一般居民高數倍。與患者血緣關系越近，精神分裂症的發病率越高。有關孿生子的研究預告，本病單卵孿生的同病率比雙卵孿生一般高4~6倍，寄養子也是如此。

關於遺傳途徑，目前多處於假設階段，許多作者傾向於多基因遺傳，即疾病是由於幾對致病基因和環境因素共同作用而起病。

近幾年由於分子遺傳學的進展，英國科學家在精神分裂症家族聚集性較明顯的家系中進行研究，提示本病的病理基因位於第5對染色體，引起精神學界的重視。目前對精神分裂症的基因定位研究，尚無定論。

(2)內分泌因素：本病大多在青春期前後性成熟期發病，部分病人在分娩後急性起病。此外，本病發病率在絕經階段也較高。以上臨床事實說明內分泌在發病中具有一定作用。

⑼ 精神病人工作多少年可以退休

職工辦理病退的年齡，男不低於50歲、女不低於45歲。如因患精神疾病要求提前退休、領取專養老金，屬首先繳納養老保險的年限要滿15年；在年齡符合條件下，
要憑相關醫院等證明材料，向所在社保處提出申請，由指定醫院做出「喪失勞動能力」結論後，方可辦理病退手續。此外，如果未達到病退年齡，符合條件的重症精
神病患者，也可憑相關證明，享受醫保門診重症報銷待遇。

⑽ 精神病病人剛治療時是否會有病情越來越嚴重的現象

如果是正規的精神病院治療，會在三個月左右的時間慢慢好轉，想立刻見療效是不可能的，所以剛開始不要在意病人的情況，兩三個月還沒好，那麼想治好就難了，
精神分裂的症狀是幻聽和妄想，吃葯之後會抑制這兩個症狀，通常十天左右幻聽會消失，但是妄想還會存在，一旦病人明白這些妄想都是假的，是病造成的胡思亂想，那麼病人就康復了，家屬要想辦法讓病人明白什麼是妄想，所以要先去了解病人在想什麼，幻聽到什麼，然後慢慢開解病人。