長壽基因指

A. 父母中，誰的壽命對後代有影響長壽基因有哪些

1.眼睛形狀：父母的眼睛形狀對孩子的影響顯而易見.對於孩子來講,眼形、眼睛的大小是遺傳自父母的,而且大眼睛相對小眼睛而言是顯性遺傳.只要父母雙方有一個人是大眼睛,生大眼睛孩子的可能就會大一些. 雙眼皮：一般來講,單眼皮與雙眼皮的人結婚,孩子極有可能是雙眼皮.所以,一些孩子出生時是單眼皮,成年後又會「補」上像父親那樣的雙眼皮.據統計,在嬰幼兒中雙眼皮的比例不過才20%,中學生是40%,大學生大約佔到50%.但如果父母都是單眼皮,一般孩子也會是單眼皮. 眼球顏色：在眼球顏色方面,黑色等深顏色相對於淺顏色而言是顯性遺傳.也就是說,如果你羨慕藍眼球,選擇了一個藍眼球人做了愛人,但因為你是黑眼球,所生的孩子不會是藍眼球. 睫毛：長睫毛也是顯性遺傳的.父母雙方只要有一個人擁有動人的長睫毛,孩子遺傳長睫毛的可能性就非常大. 2.鼻子一般來講,鼻子大、高而鼻孔寬的人呈顯性遺傳.父母雙方中有一人是挺直的鼻樑,遺傳給孩子的可能性就很大.另外,鼻子的遺傳基因會一直持續到成年,也就是說,小時候矮鼻子的人,長到成年時期還有變成高鼻子的可能. 3.壽命壽命是有遺傳基礎的.我們可以看到,有些家族中的成員個個長壽,但也有短命的家族存在.壽命的長短有家族聚集的傾向性.如果你的家族中有長壽的先例,那麼你的孩子長壽的可能性是很大的. 最有說服力的是對同卵雙生子的調查.資料統計,60-75歲死去的雙胞胎,男性雙胞胎死亡的時間平均相差4年,女性雙胞胎僅差2年.不過,壽命也受環境因素的影響,如飲食習慣、生活環境、工作環境等,也在不同程度上左右著人的壽命. 4.身高研究表明,人的身高有70%取決於遺傳,後天因素的影響只佔到30%.一般來講,如果父母身材較高,孩子身材高的機會為3,矮的機會為1,身材偏矮則反之;如果父母中一人較高,一人較低,就取決於其他因素. 5.胖瘦人的體形有一定的遺傳性.比如,我們中的一些人,吃同樣的食物,有著同樣的運動量,但有些人體形正常,有些人卻偏胖或偏瘦.研究認為,不同的人有著不同的代謝率,通常代謝率較低的人就容易長胖,這是由於體形遺傳因素而決定的.如果父母體形屬於容易長胖的那種類型,孩子就容易偏胖.因此,這樣的孩子在出生後,喂養上要注意營養平衡,不要吃得過多.如果父母中有一人肥胖,孩子發胖的機會是30%.如果父母雙方都肥胖,孩子發胖的機會是50%-60%.另外,也有些說法,認為母親在孩子體形方面起到的作用較大,也就是說孩子不論性別如何,都比較像母親. 6.膚色膚色在遺傳時往往不偏不倚,讓人別無選擇.它總是遵循著「相乘後再平均」的自然法則,給孩子打著父母「綜合色」的烙印.比如,父母皮膚較黑,絕對不會有白嫩肌膚的孩子;如果父母中一個人較黑,一個人較白,那麼在胚胎時「平均」後,便給孩子形成一個不黑不白的中性膚色.因此,黃種人生的孩子,一定是黃種人的膚色.一個非洲的留學生找了個膚色偏黑的中國女子,生出的孩子果然皮膚也很黑. 7.耳朵耳朵的形狀是遺傳的,而且大耳朵是顯性遺傳,小耳朵是隱性遺傳.父母雙方只要一個人是大耳朵,那麼孩子就極有可能也是一對大耳朵. 8.下顎絕對是顯性遺傳,父母任何一方有突出的大下巴,孩子十有八九會長成相似的下巴,這種特徵表現得非常明顯. 9.聲音孩子的聲音通常都會非常接近父母,其相似程度會比長相、形體更甚.如果父親笑聲爽朗,母親又是個大嗓門,很難想像孩子會細聲細氣.通常,兒子的聲音與父親很接近,女兒的聲音則很像母親. 聲音的高低、音量、音質等各方面,不僅與喉頭有關,還要由鼻的大小、張口的大小、舌的長短、顏面的骨骼等各因素綜合決定.而且,這些方面無不遺傳父母的基因,所以聲音遺傳是不奇怪的.但是,這種由父母生理解剖結構所影響的音質如果不美,大多數可以通過後天的發音訓練而改變.因此,某些聲音條件並不優越的人,通過後天的發音訓練會發生聲音改變.這樣,就可以使某些聲音條件並不優越的人,通過科學刻苦的練習圓一個擁有甜美圓潤嗓音的夢. 10.智力雖然智力不完全由遺傳因素所決定,但與遺傳有一定關系.人的智力取決於遺傳、環境兩方面的因素.一般認為,遺傳發揮著很大的作用,環境則決定了另外40%.有人長期研究過一群智商在140分以上的孩子,從中發現這些孩子長大後一直保持優秀的才智,他們的孩子的智商平均為128分,遠遠超過一般孩子的水平.而那些精神缺陷者,他們的孩子當中有59%的人有精神缺陷或智力遲鈍. 在智力遺傳中,不僅包括智商,還包括情商.所謂的情商,是指人的個性、脾氣、處事能力、交際能力等方面.比如,有些孩子在處事能力、交際能力方面像爸爸,而另外一些方面,如個性、脾氣與母親很相像. 另外,孩子的智力與環境也有很大的關系,智力的實際表現還要受後天的極大影響,因此我們提倡早教.從胎兒開始,腦細胞發育的第一高峰出現在10-18周,第二高峰出現在孩子出生後的3-6個月.如果期望孩子智力發育好,就要在第一高峰期即孕期注意攝取營養,在第二高峰期注意進行母乳喂養,這樣就會使孩子的智力很好地發育. 11.父母天賦無論是爸爸還是媽媽,在某些方面的天賦都有可能遺傳給孩子,使孩子在某些方面的潛力很高.因此,父母的某種天賦在周圍環境影響下,如果適當地進行開發,就可以使孩子在這方面有更好的發展. 自古以來,出現了許多高智能結構的家族,如音樂家巴赫、莫扎特和韋伯家族中,幾代人中都有諸多的音樂家出現.還有,我國南北朝時著名的科學家祖沖之的兒子祖桓之、孫子祖皓都是機械發明家,也都是著名的天文學家和數學家.這種智力的家族聚集性現象,恰恰說明了先天和後天因素對才藝天賦的作用

B. 長壽老人有長壽基因嗎

美國對芽殖酵母和線蟲的基因分析

美國科學家通過對芽殖酵母和線蟲的基因分析，鑒別出兩種生物共有的25個負責調控壽命長短的基因。美國華盛頓大學等機構的科學家2008年3月13日在《基因組研究》雜志上報告說，在這25個「長壽基因」中，至少15個在人的基因組內存在相似版本。這意味著，科學家有可能藉此鎖定人體內的基因目標，研究如何減緩人的衰老過程，治療衰老引發的相關疾病。研究小組人員介紹說，他們選擇了單細胞芽殖酵母和秀麗隱桿線蟲為基因分析對象，二者都是衰老研究領域常用的模型生物。從進化史來看，這兩種生物之間相距大概有15億年，如此懸殊的進化差距比小毛蟲和人之間的進化距離還要大。正因如此，從這兩種生物體內鑒別出共同擁有的與壽命相關的基因才顯得意義重大。另外，人的基因組內也有十幾個類似基因存在，這表明，類似基因很可能也能調控人的壽命。華盛頓大學生物化學家布賴恩·肯尼迪說，他們希望將來通過基因工程方法調控人體內的「長壽基因」，不僅延長人的預期壽命，還能延長「健康壽命」，也就是人的生命中身體健康、不受衰老引起的疾病影響的時間段。

人類的壽命與基因有關

人類的壽命與基因有關，體內有多個基因主宰著人的生命長短。那些在惡劣環境下控制機體防禦功能的基因，能夠顯著地改善多種生物的健康狀況並且延長其壽命。利用長壽基因的影響力，可以改變人類的生命進程：不讓生長和活力因為年老的衰退而卻步；使人能夠在70歲、90歲乃至100多歲時，仍然持他50歲時的蓬勃朝氣。科學家們曾經認為老化不僅僅是一個衰退的過程，而是生物體的遺傳性程序化發育(genetically programmeddevelopment)的積極延續。個體一旦成熟，「衰老基因」(aging gene)就開始將該個體導向死亡。但這種觀點已經不再為人們所相信了，現在人們普遍認同：衰老其實只是由於身體的正常防衛及修復機制隨時間流逝而衰退導致的。然而，研究者發現，有一個基因家族與生物體的應激耐受性有關，它們能夠加強各個年齡段生物體的自身防衛及修復活性。這些基因通過優化身體的生存機能，最大程度地提高個體渡過困境的幾率。如果這些基因處於激活狀態的時間足夠長，那麼還能顯著地增進生物體的健康，並延長壽命。其實，這個基因家族就是那些與衰老基因相對立的長壽基因(longevity gene)。

人們對SIR2基因的認識最多

作為首先被確認的長壽基因之一，人們對SIR2基因的認識最多，對長壽基因的研究，讓人們看到基因的生存調控機制如何延長壽命，以及如何增進健康。而且越來越多的跡象表明，SIR2基因很可能就是這個機制中的重要調控基因。在尋找引發酵母菌細胞個體衰老的原因時，第一次發現：SIR2基因是長壽基因。當時，我們曾設想這種簡單生物體的衰老可能是由某種單一基因所控制，並認為對酵母菌壽命的了解，或許會幫助我們理解人類的衰老過程。而這在當時很多人看來，這些觀念是極其荒謬的。酵母菌的衰老程度，是以母細胞在死亡之前分裂產生子細胞的次數來衡量的。酵母菌細胞的壽命，通常在分裂20次左右。

早在20世紀90年代就有報道指出，發現蠕蟲和果蠅體內的FOXO3A基因與其衰老過程有密切的關系。從這以後，FOXO3A基因就成為了衰老遺傳研究領域中一個非常引人矚目的元素。也正是因為這樣，德國基爾大學臨床分子生物學研究團隊長期以來都一直努力致力於對這種基因在人類體內變異形態的研究工作。

C. 長壽基因的介紹

科學來家在歐洲人身上自發現攸關日本人長壽的一個基因，研究顯示，世界上擁有該基因的民族，也能活得很長壽。德國的這項研究，比較了388位逾百歲德國老人與731位年紀較小者的基因組成，結果發現百歲老人組頻繁出現名為FOXO3A的基因變異。該研究檢視3741名逾95歲日本老翁的基因，獲得同樣結論。研究人內柏說：「因為日本人與歐洲人的基因相當不同。如今我們可以推定，這個基因在全球各地都與活得更長壽有關。」

D. 人有長壽基因嗎

首先，一個人的長壽與否，是由內和外兩方面綜合決定的，內在的就是受遺傳和表觀遺傳調控的衰老機制，外在的則是環境中的潛在因素。在這里我們只談基因學的原因。要去找出這樣一部分的基因，會有兩種方法，第一，最便捷也是最直接的方法，就是用從大樣本量的全基因組測序結果去分析。通過比較長壽和非長壽人群的基因組景觀圖(Genomic Landscape)，找出其中有顯著差異的基因；第二，是從衰老機制和信號通路去做理論推測，找出執行某些功能的基因。就第一種方法而言，獲取大樣本量的測序數據是一大障礙。在2015年的Nature Communication，發表了一項由多方合作的衰老基因學研究。他們做了一個大規模的Meta分析，對14983個人的全血的基因組測序結果進行了基因區別表達的分析，找出了600個與衰老正相關，以及897個與衰老負相關的基因。這1497個基因中，很大一部分的基因功能以及被人類所熟知（例如MYC， LEF1等），但是也有相當一部分衰老相關基因的發現也是全新的（例如CCDC34，DOCK10等），由於這是一項由大規模人體樣本測序的研究，它相當有說服力。為了找出這些基因所調控的生物學功能網路，他們由對這個基因列表進行了通路分析(Pathway Analysis). 結果見下圖。在和衰老負相關的897個基因中，它們主要可以劃分為5個功能集合：核酸代謝，核糖體功能，DNA復制與修復，線粒體代謝，免疫功能。而在於衰老成正相關的600個基因中，主要可以劃分為：免疫，細胞骨架形成，脂肪酸和過氧化物酶體代謝，溶酶體代謝和糖胺聚糖的降解。當然，我們也可以去進行理論上的推測，由目前已知的衰老的機制通路去找尋相關的基因。從信號通路上去找，之前的研究已經從各種模式動物身上找出了IGF-1, PI3K, TOR, MAPK, AMPk, PK, NF-kB, TGF-β, NOTCH, WNT 等信號通路對長壽的影響，這些通路主要調控了能量均衡，細胞可塑性以及生物穩態的維持等，這這些信號通路中的重要調控因子，理論上都可以認為是與長壽相關的基因。例如研究最多的IGF-1通路，在正常環境中，它可以通過調控PI3K，AKT的活性來影響細胞的增殖，在不良環境中，它又可以通過調控FOXO轉錄因子的活性來減少應激反應的毒性積累最後，值得一提的是，衰老還是與表觀遺傳學調控息息相關的一個過程。賓大的Shelley L. Berger就在2016年的一篇Cell綜述裡面總結了衰老的七個表觀遺傳學表現.組蛋白的流失；.表觀遺傳對激活和失活的平衡被打破；轉錄改變；.異染色質的失衡；.細胞核核層的破裂； 全局的低甲基化和個別位置的過甲基化；. 染色質重組。而決定人表觀遺傳穩定性的調控因素，也可以認為是一個可遺傳的長壽原因。例如組蛋白甲基化轉移酶的水平高度，可以直接決定整個染色質的被攝取率，從而決定整個基因組的轉錄活性。總而言之，基因的調控無處不在，更不用說是長壽這樣一類研究比較充分的方向，這里的回答也是片面地提了幾個點。但是在我們了解這些「長壽基因」調控衰老機制的同時，也要意識到每個人的基因組都是獨一無二的，有很多問題並非用籠統的醫學研究就可以解決。

E. 人有長壽基因嗎 揭秘長壽人的10大特點

人類文明越先進，人類戀愛的年齡就越晚！因為人活得更久再生育，後代能夠繼承到的長壽基因和各種有益基因就越多！
你看老鼠，它們的性成熟時間短，繁殖的時間間隔也就很短。雖然也會有一些長壽的老鼠繁殖後代，但是它們後代能夠繼承到的長壽基因卻會被急劇稀釋，因為短壽基因的老鼠實在是太多了！

F. 人有沒有長壽基因

我研究證明：人類文明越先進，人類戀愛的年齡就越晚！因為人活得更久再生育，後代能夠繼承到的長壽基因和各種有益基因就越多！
你看老鼠，它們的性成熟時間短，繁殖的時間間隔也就很短。雖然也會有一些長壽的老鼠繁殖後代，但是它們後代能夠繼承到的長壽基因卻會被急劇稀釋，因為短壽基因的老鼠實在是太多了！
人類也一樣，所以現在才會有結婚年齡限定，目的就是逐漸提高人類的壽命上限。也就是說，未來的人類，或許會像西方神話中的精靈一樣，能夠活上千歲。但會因為長時間普遍性的較晚生育，會出現性成熟時間變長的可能。

G. 長壽基因的發現過程

德國基爾大學醫學院的一項調查
德國基爾大學醫學院的一項調查表明，人體DNA中存在一種名為「FOXO3A」的基因能夠助人長壽，而與年輕人相比，這種基因存在於百歲老人體內的情況更加普遍。研究人員在比較了大量德國百歲老人和年輕人的DNA樣本後還發現，FOXO3A基因發揮的作用覆蓋各種不同人種。基爾大學在一份公報中指出，2008年9月，一個由布拉德利·威爾科克斯博士帶領的美國研究小組曾在《美國國家科學研究院學報》上發表一份研究報告，指出這種「長壽基因」 在95歲以上、具有日本血統的美國人體內也普遍存在。
定期接受健康檢查的日裔美國男性
布拉德利·威利克斯博士及其同事研究了一群定期接受健康檢查的日裔美國男性。科學家篩查了受試者的DNA，把重點放在胰島素路徑的5個基因上。他們計算了每個基因的三個位置上出現的DNA鹼基。FOXO3A基因上的一個位置特別突出。在組成了DNA的4種鹼基（A、T、C、G）中，大多數受試者在一對染色體的FOXO3A基因位置上擁有的是胸腺嘧啶（T）。但是鳥嘌呤（G）取代了胸腺嘧啶（T）的受試者在當初健康檢查的時候健康狀況更好。但研究發現20年後，在最終到達了98歲平均年齡的男性組中鳥嘌呤（G）出現的頻率更高。科學家在這些老年人中的許多人身上發現了有兩個G（GG）的等位基因，他們認為這可能是這些人在老齡時非常健康的原因。
確定了當FOXO3A基因在DNA上時
此外，這項研究還確定了當FOXO3A基因在DNA上的一個含氮鹼基上出現時，人健康地活到90歲的幾率就會更高。基爾大學的研究報告指出，德國研究人員在將1762名百歲及90歲以上的德國長壽老人的DNA樣本與年輕人的DNA樣本進行比較後確認了威爾科克斯的研究結果。這項研究的負責人阿爾穆特·內貝爾表示，他們的調查結果能夠消除此前人們有關FOXO3A基因與長壽之間是否存在緊密聯系的所有疑問。此外，日本人和歐洲人之間存在遺傳差異，卻能在兩個人種體內發現同樣的「長壽基因」，使得這項研究更是意義非凡。內貝爾指出：「我們可以得出結論認為，這個基因很可能是讓全球人類長壽的關鍵因素。」
臨床分子生物學院研究所教授發現
基爾大學臨床分子生物學院研究所教授弗里德里克·弗拉切巴特指出，這項研究的最大難點是如何找到大批長壽人群，尤其是百歲以上老人的DNA樣本。因為有趣的是，與95歲老人相比，這種基因的遺傳作用在百歲以上的老人身上更加明顯。這項研究得到了德國石勒蘇益格-荷爾施泰因-伯根生物樣品庫的幫助，這里保存著660份百歲老人的DNA樣本，是世界上最大的長壽人群DNA樣本收藏庫之一。在對大量的資料進行研究後，基爾大學科學家證實FOXO3A基因的作用不分地區和性別，對世界各地的男性和女性都能發揮作用。這就意味著在未來，人類也許可以通過基因手段來控制衰老的過程。
台灣陽明大學研究團隊聲稱
2010年05月03日,台灣陽明大學研究團隊聲稱找到調控壽命長短的Cisd2基因，進一步利用基因轉殖技術，提升長壽基因蛋白的量，使實驗中的小鼠存活達36個月，較一般老鼠增加1.4倍，相當於人類的110歲。更重要的是，這些「長壽鼠」仍精力充沛毫無老態。未來若能找出補充Cisd2基因的物質，人類也可望長生不老、永保青青。

H. 長壽基因的初步解密

它擁有多種組合方式
俄羅斯科學院「矢量」病毒學和生物技術科學中心研究人員在3種基因（P53、CCR5和ФНО）的基礎上，發現了多種長壽基因組合，並發現它們之間的不同基因組合對人體健康有著不同的影響，有的基因組合可以延長人的壽命，有的則相反，會導致一些重大疾病的發生。有關專家認為，該科研成果對人壽命的研究有重要價值。
人類壽命的延長是一個復雜過程，依賴於個體的遺傳特點和其產生的環境。影響人類壽命的基因可以分為持久性基因、短暫性基因和中性基因三類。因此，長壽者體內一定含有持久性基因的組合。細胞循環的關鍵調節器P53、化學增活受體基因CCR5和腫瘤壞死因子ФНО都屬於持久性基因。研究人員在比較了研究西伯利亞地區長壽者（年齡在84歲－104歲）和少年之間的上述三種基因組合後發現，更多長壽者的基因是持久性基因的組合。比如，ФНО與某些不太活躍的P53的組合，就能夠保障細胞的自然死亡，預防疾病發作，這樣的基因組合經常能在長壽者中找到。但是，ФНО與CCR5基因組合，則會促進傳染病的擴散，包括心血管疾病和腫瘤疾病，有一種與ФНО的基因組合還具有增強抗微生物和抗腫瘤的功能。但是，P53基因的某些組合則可導致腫瘤和青光眼疾病的產生。 有關專家指出，對長壽基因庫的研究可獲得基因與基因之間、基因與環境之間相互作用的科學信息，更多地認識基因與長壽之間的關系。
在很多種類中，卡路里限制（calorie restriction CR）能改善個體健康、延長壽命。盡管已證明CR能夠調節很多下游分子和生理系統，但是CR延長壽命的機理還尚未清楚。果蠅屬基因Indy（I』m not dead yet的縮寫），在果蠅代謝中參與傳送以及儲存三羧酸循環的中間產物，科學家猜測。Indy活性的降低能夠延長壽命，其機理可能是通過類似於CR改變生理代謝而延長壽命。
科學家Pei-Yu Wang等對此進行了研究，結果為：
和先前假設一致，卡路里攝入量和Indy突變體壽命有很強的相關性（Fig 1A）。和對照組（野生型，+/+）相比，Indy206雜合子無論在正常熱量攝入情況下（食物含有10%的葡萄糖和酵母，1.0N）或者高卡路里（1.5N）情況下，壽命都顯著性延長（延長29%，P<0.001）。然而在低卡路里（0.5N）情況下，Indy雜合子的壽命最短。卡路里攝入影響Indy mRNA表達量（Fig 1B）：野生型從1.5N減少至1.0N，1.0N至0.5N，Indy 的mRNA表達量分別減少了19%和9%； Indy突變體（206/206）果蠅從1.5N減少至1.0N，則減少20%。當Indy mRNA的表達量為正常值25%-75%時，果蠅的壽命最長（Fig 1C）。Indy 長壽的果蠅和CR長壽的果蠅有一些相同表型，比如胰島信號的減少：和+/+組（1.5N的野生型果蠅）相比，CR組（0.5N的野生型果蠅）和+/206組（1.5N的Indy雜合子）的三種類胰島肽Dilp2，Dilp3，Dilp5表達量都減少了約50-60%（Fig 2A）；FoxO蛋白的核定位是評價果蠅胰島素信號狀態更直接的方法，當胰島素信號減弱，FoxO蛋白增加表達，+/+組含有很少的FoxO蛋白，CR組和+/206組都出現FoxO蛋白的表達量增加（Fig 2C）。
此外CR組和+/206組都不耐飢（Fig 3A），他們的體重增加的很少（Fig 3C），其甘油三酯和脂肪貯存也很少。在飢餓16h後，+/+組在16h後仍然含有大量油紅o染色（Fig 3D，E，H和I），然而CR組和+/206組其脂肪體細胞中幾乎沒有油紅o染色（Fig 3F，G，J和K）。
當哺乳動物限制熱量攝入後，會增加自發性的體力活動，這種現象在果蠅中也存在。有趣的是，+/206組（高卡路里攝入）也增加自發性的體力活動（Fig 4）。
因此：Indy和CR相互作用影響壽命，Indy的減少會出現類似CR延長壽命的狀態。

I. 長壽主要是基因決定的還是後天決定的怎樣讓自己長壽

生活中總會有這種人出現，TA抽煙喝酒熬夜一樣不落，但是壽命還是很長，其實是因為TA體內攜帶了一種長壽基因。父母遺傳給你的基因，在一定程度上也決定你壽命的長短，良好的生活習慣，規律的健康飲食，定期的運動，在某種程度上便會抵消一些不利的遺傳因素，進而延長自己的壽命。

所以說生命是一個非常復雜的因素，我也一直說長生不老是一件復雜的生命系統工程，而且是一點一滴緩慢改變的。合抱之木，生於毫末；九層之台，起於累土；千里之行，始於足下。同樣人的身體損壞也是一點一滴改變的，千里之堤潰於蟻穴。對於我們的身體，我們一定要愛惜，盡量不要熬夜，抽煙喝酒，保持良好的心態，祝您身體健康，生活愉快！

J. 長壽基因在人的壽命中其關鍵作用，這是真的嗎

長壽基因在的確影響著人的壽命，但是並不是起決定性作用的，人究竟能活多長是基因、生活習慣、生存環境、醫療水平等多種因素共同決定的，基因只佔相當低的比重。

而現在卻常常出現年前人猝死的情況，這就和生活習慣有直接關系了，熬夜、作息不規律、精神壓力過大、抽煙酗酒等不良習慣對我們的健康損耗極大，即便是擁有長壽基因，沒有良好的生活習慣也很難長壽。