80歲老人毒尿症辦么辦

❶ 老人80歲得了尿毒症晚期不透析能活多久沒

隨著透析次數的增多，患者對血液透析會產生強烈的依賴。隨著腎功能進一步惡化，透析的頻率也會越來越高，直至腎小球功能完全喪失，患者的生命也就走到了盡頭。透析增加了治療的難度和費用。 查看原帖>>

❷ 80歲尿毒症

最多半年，保守數字。。。
80歲了血透雖然強於腹透，但是老人這么老了，身體肯定受不了的。如果還不想一周2~3次的跑醫院，就腹透吧。。。

❸ 80多歲得尿毒症晚期還能活多久

最多1年吧
80歲高齡了除了自身的衰老外，尿毒症也是加快衰老死亡的原因。。
老年人心血管很脆弱，建議多多保護，按時吃降壓葯。給老人清淡飲食，不要吃太多的鹽，水也少喝

❹ 糖尿病酮症酸中毒擴容不足咋么辦

繼續擴容，再不行就用升壓葯咯。記得糾正酸中毒，並使用胰島素。

❺ 毒尿症是什麼引起的

尿毒症是腎功能衰竭晚期所發生的一系列症狀的總稱。慢性腎功能衰竭症狀主要體現為有害物質積累引起的中毒和腎臟激素減少發生的貧血合骨病。早期最常見的是惡心、嘔吐食慾減退等消化道症狀。進入晚期尿毒症階段後，全身系統都會受累，出現心力衰竭、精神異常、昏迷等嚴重情況，危及生命。過去認為尿毒症是不治之症，自本世紀0年代之後開展了透析方法及腎移植手術，使尿毒症病人的壽命的以明顯延長。
在尿毒症期，除上述水、電解質、酸鹼平衡紊亂、貧血、出血傾向、高血壓等進一步加重外，還可出現各器官系統功能障礙以及物質代謝障礙所引起的臨床表現，茲分述如下。
（一）神經系統症狀
神經系統的症狀是尿毒症的主要症狀。在尿毒症早期，患者往往有頭昏、頭痛、乏力、理解力及記憶力減退等症狀。隨著病情的加重可出現煩躁不安、肌肉顫動、抽搐；最後可發展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。這些症狀的發生與下列因素有關：①某些毒性物質的蓄積可能引起神經細胞變性；②電解質和酸鹼平衡紊亂；③腎性高血壓所致的腦血管痙攣，缺氧和毛細血管通透性增高，可引起腦神經細胞變性和腦水腫。
（二）消化系統症狀
尿毒症患者消化系統的最早症狀是食慾不振或消化不良；病情加重時可出現厭食，惡心、嘔吐或腹瀉。這些症狀的發生可能與腸道內細菌的尿素酶將尿素分解為氨，氨剌激胃腸道粘膜引起炎症和多發性表淺性小潰瘍等有關。患者常並發胃腸道出血。此外惡心、嘔吐也與中樞神經系統的功能障礙有關。
（三）心血管系統症狀
慢性腎功能衰竭者由於腎性高血壓、酸中毒、高鉀血症、鈉水瀦留、貧血及毒性物質等的作用，可發生心力衰竭，心律失常和心肌受損等。由於尿素（可能還有尿酸）的剌激作用，還可發生無菌性心包炎，患者有心前區疼痛；體檢時聞及心包摩擦音。嚴重時心包腔中有纖維素及血性滲出物出現。
（四）呼吸系統症狀
酸中毒時患者呼吸慢而深，嚴重時可見到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的氣休有尿味，這是由於細菌分解睡液中的尿素形成氨的緣故。嚴重患者可出現肺水腫，纖維素性胸膜炎或肺鈣化等病變，肺水腫與心力衰竭、低蛋白血症、鈉水瀦留等因素的作用有關。纖維素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺鈣化是磷酸鈣在肺組織內沉積所致。
（五）皮膚症狀
皮膚瘙癢是尿毒症患者常見的症狀，可能是毒性產物對皮膚感受器的剌激引起的；有人則認為與繼發性甲狀旁腺功能亢進有關，因為切除甲狀旁腺後，能立即解除這一痛苦的症狀。此外，患者皮膚乾燥、脫屑並呈黃褐色。皮膚顏色的改變，以前認為是尿色素增多之故，但用吸收分光光度計檢查，證明皮膚色素主要為黑色素。在皮膚暴露部位，輕微挫傷即可引起皮膚淤斑。由於汗液中含有較高濃度的尿素，因此在汗腺開口處有尿素的白色結晶，稱為尿素霜。
（六）物質代謝障礙
1．糖耐量降低 尿毒症患者對糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲線與輕度糖尿病患者相似，但這種變化對外源性胰島素不敏感。造成糖耐量降低的機制可能為：①胰島素分泌減少；②尿毒症時由於生長激素的分泌基礎水平增高，故拮抗胰島素的作用加強；③胰島素與靶細胞受體結合障礙，使胰島素的作用有所減弱；④有關肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障礙。目前認為引起上述變化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。
2．負氮平衡 負氮平衡可造成病人消瘦、惡病質和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起腎性水腫的重要原因之一。引起負氮平衡的因素有：①病人攝入蛋白質受限制或因厭食、惡心和嘔吐而致蛋白質攝入減少；②某些物質如甲基胍可使組織蛋白分解代謝加強；③合並感染時可導致蛋白分解增強；④因出血而致蛋白丟失；⑤隨尿丟失一定量的蛋白質等。
尿毒症時大量尿素可由血液滲入腸腔。腸腔細菌可將尿素分解而釋放出氨，氨被血液運送到肝臟後，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，後者對機體是有利的。因此有人認為，尿毒症病人蛋白質的攝入量可低於正常人，甚至低於每天20g即可維持氮平衡，但必須給予營養價值較高的蛋白質，即含必需氨基酸豐富的營養物質。近年來有人認為。
為了維持尿毒症病人的氮平衡，蛋白質攝入量應與正常人沒有明顯差異；而且認為，單純為了追求血液尿素氮的降低而過分限制蛋白質的攝入量，可使自身蛋白質消耗過多，因而對病人有害而無益。 3．高脂血症 尿毒症病人主要由於肝臟合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加；同時還可能因脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此種改變可能與甲基胍的蓄積有關。
尿毒症病因和發病機制

尿毒症時含氮代謝產物和其他毒性物質不能排出乃在體內蓄積，除造成水、電解質和酸鹼平衡紊亂外，並可引起多個器官和系統的病變。
1．消化系統 體內堆積的尿素排入消化道，在腸內經細菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃腸粘膜引起纖維素性炎症，甚至形成潰瘍和出血。病變范圍廣，從口腔、食管直至直腸都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和結腸炎較為常見。病人常有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、便血等症狀。
2．心、肺病變 水鈉瀦留、腎缺血、腎素分泌增加引起的高血壓長期作用於心可引起心力衰竭。血液內尿素過高滲入心包和胸膜可引起纖維素性心包炎和纖維素性胸膜炎，聽診時可聽到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水腫。血尿素從呼吸道排出可引起呼吸道炎症，有時沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛細血管通透性增加，肺泡腔內有大量纖維蛋白及單核細胞滲出，很少中性粒細胞，稱為尿毒症性肺炎。
3．造血系統 主要改變為貧血和出血。貧血原因：①嚴重腎組織損害時促紅細胞生成素產生不足。②體內蓄積的代謝產物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可縮短紅細胞生存期，加速紅細胞破壞並可引起溶血。③轉鐵蛋白從尿中喪失過多，造成體內鐵的運輸障礙。
尿毒症病人常有出血傾向，表現為牙齦出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因：①毒性物質抑制骨髓，血小板生成減少。②有些病人血小板數量並不減少,卻有出血傾向。這可能是由於血液內胍類毒性物質造成血小板功能障礙,使血小板凝聚力減弱和釋放血小板第3因子的作用降低所致。
4．骨骼系統 尿素症時常有低血鈣。這可能由於：①腎排泄磷酸鹽功能下降，故血中磷酸鹽濃度升高，鈣濃度下降。②體內蓄積的磷酸鹽在腸內與食入的鈣結合成不溶解的磷酸鈣，使鈣吸收減少，排出增多。③1,25-二羥膽鈣化醇是維生素D在腸道內促進鈣吸收的活動形式，在腎內合成。慢性腎疾病時，1,25-二羥膽鈣化醇合成發生障礙，致小腸的鈣吸收不良，引起低血鈣。
長期尿毒症時血鈣減少可引起甲狀旁腺功能亢進，因而引起骨組織普遍脫鈣，稱為腎性骨營養不良（renal osteodystrophy），其形態與骨軟化（osteomalacia）和囊狀纖維性骨炎（osteitis fibrosa cystica）相似。臨床上使用1,25-二羥膽鈣化醇及其類似葯物治療這些與腎疾病有關的鈣代謝障礙效果很好。
5．皮膚 尿毒症病人皮膚常呈灰黃色並有瘙癢，皮膚的顏色與貧血和尿色素（urochrome）在皮膚內積聚有關。體內蓄積的尿素可通過汗腺排出，在皮膚表面形成結晶狀粉末稱為尿素霜，常見於面部、鼻、頰等處。瘙癢的原因不清楚，可能與尿素對神經末梢的刺激有關。
6．神經系統 腦組織中大量尿素沉積，滲透壓增高，可引起腦水腫，有時有點狀出血和小軟化灶。毒性物質並可損傷神細胞引起神經細胞變性，血管通透性增高加重腦水腫。尿毒症晚期病人可出現昏睡、抽搐、木僵、昏迷等症狀。
有些病人可有周圍神經的症狀和感覺異常、四肢麻木、燒灼感等。其發生原因還不清楚，可能與甲基胍的含量增高有關。
引起尿毒症的毒性物質尚未完全明了。雖然血尿素含量多少可反映尿毒症的嚴重程度，但除尿素外，其他代謝產物和毒性物質如胍也有重要作用。尿毒症的發生不是某一種毒素單獨作用引起，而是多種因素綜合作用的結果。

尿毒症治療原則

（一）積極防治原發疾病以防止腎實質的繼續破壞。
（二）慢性腎功能衰竭患者的腎功能主要依靠殘存的完整腎單位來維持。任何加重腎臟負荷的因素，均可加重腎功能衰竭；因此應積極消除誘發腎功能惡化的有害因素，例如控制感染，減輕高血壓等。此外，還應矯正水、電解質紊亂，糾正酸中毒等以維持內環境的穩定。
（三）腎功能衰竭患者出現尿毒症時，應採取搶救措施以維持內環境的穩定。常用的措施有腹膜透析、血液透析（人工腎）等。必要和可能時也可進行同種腎移值以取代患病的腎臟。
（四）中醫葯、西醫各有所長，但西醫治療多種腎炎、尿毒症、腎衰、多囊腎、腎積水等腎臟病沒有特別好的方法， 西醫激素類等葯物治療，治療效果有限、副作用很大但不甚理想，病情反復，只能指標不能治本，患者痛苦，長期會產生諸多並發症；透析的方法治療尿毒症、腎衰等病症，長期導致腎臟等臟器會逐漸萎縮、衰竭；最終要移植腎臟，而存活期也是有限的，另外換腎有排異反應等因素影響。
患者可採用專家組的純中葯金芪腎康方劑治療，採用中醫葯治療，療效很好且治療效果穩定、理想且無任何副作用，治癒後不易復發 ；專家組研究的金芪腎康方劑突破了西醫採用激素治療的傳統療法，開創了標本兼治的新路子。

中醫葯、西醫各有所長，但西醫治療多種腎炎、腎衰、尿毒症等腎病沒有特別好的方法，西醫激素類等葯物治療，治療效果有限、副作用較大，但不甚理想而費用不低，病情反復，只能治標不能治本，患者痛苦，長期會產生諸多並發症；透析的方法治療尿毒症、腎衰等病症，長期導致腎臟等臟器會逐漸萎縮、衰竭；最終要移植腎臟，而存活期也是有限的。

說到腎病，許多人也許不以為然，殊不知一旦演變成腎功能衰竭--尿毒症，它對人類的危害程度就不亞於某些癌症。腎損害可以發生於任何年齡價段，常見的有急性腎炎、慢性腎炎、尿路感染等。
面對腎病的惡魔，時到今日，國內外對於腎病的認識和醫療尚缺乏理想的方法，如透析只能維持生命，而且產生依賴性和透析綜合症，腎移植成功率低，而排斥現象一時還難以解決，激素療法副作用明顯，且易復發加之透析和腎移植的費用昂貴往往使眾多的患者難以承受……
供患者參考：激素類葯物的副作用：1、身體發胖；2、可以引起骨質疏鬆，引發股骨頭壞死；3、身體的抵抗力下降，血糖升高、皮質類固醇征、消化道潰瘍、電解質紊亂等等。
激素和免疫抑制劑都對性功能有一定的影響。長時間、大劑量使用強的松等皮質激素會加重性功能的障礙程度。幾乎所有免疫制劑都能使睾丸萎縮、卵巢損害，導致生精功能降低或消失、性慾消失、陽痿。

❻ 卧床95歲老人梅毒呈陽性,沒症狀,平時換尿墊,飯碗會傳染嗎

皮膚沒有創口 沒關系
體液不接觸創口 也沒關系
保險起見， 建議戴一次性pvc手套

❼ 尿毒症能吃什麼食物 分享尿毒病症人能吃的食物

1、多吃牛奶、雞蛋、瘦肉、魚等動物蛋白，少吃豆製品等植物蛋白，由於植物蛋白利內用率低，會加重容尿毒症。老年患者蛋白缺乏更為常見。肌肉萎縮，體重減輕，所需的蛋白量相對要高一些。

2、充足的熱量才能保證人體蛋白質的貯存。假如補充不足，可導致營養不良。補充過多，可引起高脂血症和動脈粥樣硬化等疾病。攝取的熱量中以谷類食品為主，少吃蔗糖、果實類食品。盡量少吃脂肪，特別是動物性脂肪。

3、食品纖維既防止便秘，又有利於降低血清膽固醇和甘油三脂。人體天天食品纖維需要量為20克左右。食品纖維含量豐富的有薯類 (土豆、紅薯等 )、粗糧 (玉米面、高梁面、蕎麥面、燕麥面等 )、蔬菜、水果及硬果食品 (花生、核桃等 )。血透患者若天天食用 270克蔬菜 ，就可提供 20克食品纖維。

4、尿量少或透析次數少、血鉀高的病人 ，必須嚴格控制含鉀高的食品 ，如梨、香蕉等。有嚴重高血壓、水腫或血鈉較高者，應控制鈉的攝進 ，天天進食鹽 4- 5克或更少。少尿、高血壓、浮腫的患者 ，還應嚴格限制飲水 ，天天飲水量不宜超過排出的尿量。

❽ 糖尿病酮症酸中毒怎麼辦

1.首先，要知道，我們這些糖友是無法終身治癒的。
2.其次，要知道，我們通過積極專的飲食控制、運動屬、葯物等治療，可以降低糖尿病的並發症，也和健康人沒有多大區別。
3.還有，糖尿病是個長期病，不要覺得習以為常而不加控制。目前幹細胞技術對患者來說能起到很好的輔助作用，這是從細胞層次，改善細胞活性，從而使機體更加健康，並且採用自體細胞很安全，很多明星都有打靶向幹細胞。樓主可以網路一下：盛世利眾生物

❾ 我今年44歲尿里有毒有炎症怎麼可以治好

❿ 我得了糖尿病酮症酸中毒怎麼辦

一、西醫
1、治療
1.治療原則
(1)首先要堅持「防優先於治」的原則：加強有關酮症酸中毒的教育工作，增強糖尿病患者、家屬以及一般人群對酮症酸中毒的認識，以利於及早發現和治療本病。
(2)嚴格控制好糖尿病，堅持良好而持久的治療達標為本：及時防治感染等誘因，以預防酮症酸中毒的發生與發展。
(3)按酸中毒程度不同採取相應治療措施：對於輕度的酮症酸中毒患者應鼓勵進食進水，用足胰島素，以利血糖的下降和酮體的消除;中度或重度酮症酸中毒應用小劑量胰島素療法，必要時糾正水、電解質及酸鹼平衡。
(4)注意除去誘因，貫穿治療的始終：不僅有利於DKA的治療及緩解，且可防治酮症酸中毒復發。
(5)堅持守護治療，嚴密觀察：列表記錄血及尿化驗結果，出入液量，葡萄糖、鉀及胰島素使用量，每天至少小結2次，以指導治療。
2.治療措施
(1)一般措施：包括：
①抽取血標本，送檢診治DKA所需各項化驗，如血糖、血酮、血pH及CO2CP、BUN和(或)Cr、Na 、K 、Cl-等。必要時血氣分析或血漿滲透壓檢查。並留置針頭即刻連接輸液裝置。
②採集尿標本，記尿量，並送檢尿糖、尿酮、尿常規。昏迷病人導尿後留置導尿管，記錄每小時和24h尿量，並可按需取尿監測治療中尿糖及尿酮的變化。
③昏迷患者，或有嘔吐、腹脹、胃瀦留、胃擴張者，應插入胃管，持續胃腸減壓或每2小時吸引1次，記錄胃液量，注意胃液顏色等變化。
④按一級護理，密切觀察T，P，R，BP四大生命指標的變化;精確記錄出入水量和每小時尿量;保持呼吸道通暢，如血PO2<80mmHg者給予吸氧。根據所得監測資料，及時採取相應有效治療措施。
(2)小劑量胰島素治療：DKA發生的主要因素是胰島素缺乏，因此治療關鍵首要的是迅速補充胰島素，來糾正此時的急性代謝紊亂所致高酮血症和酸中毒。自20世紀70年代以來推薦臨床應用小劑量胰島素治療。
①理論依據：研究認為：
A.正常人每天分泌胰島素總量約為55U，空腹血漿胰島素水平約5～20µU/ml，餐後峰值約為60～100µU/ml。對胰全切的病人每天僅需補充胰島素40～50U，就能維持糖代謝正常。
B.血漿胰島素濃度達10µU/ml時能抑制肝糖分解，達20µU/ml時能抑製糖異生，達30µU/ml能抑制脂肪分解，達50～60µU/ml時可促肌肉、脂肪組織攝取葡萄糖，達100～200µU/ml時可促K 進入細胞內。總之，血漿胰島素濃度維持在20～200µU/ml時即能產生最大的降糖作用，而每小時輸入胰島素2～10U就達此有效濃度。
C.靜脈注射胰島素在體內的半壽期很短，僅3～5min，1次靜脈注射後血漿胰島素濃度，於25min後即下降到起始高峰的1%以下。因此，除少數伴有抗胰島素現象的DKA病人外，一般不需用大劑量胰島素治療DKA。
②方法：
A.經靜脈、肌內或皮下給予胰島素，成人按每小時0.1U/kg標准體重[兒童0.25U/(kg·h)]，即4～6U/h，一般不超過10U/h。使血糖以4.2～5.6mmol/h(75～100mg/h)的速度下降，並消除酮體。若血糖下降速度小於滴注前水平30%，則表明可能伴有抗胰島素因素，此時可將胰島素用量加倍。一般認為靜脈滴注<2U/h效果欠佳，4U/h為足夠量，6U/h(相當於成人每小時6U/h)效果可靠。
B.首次沖擊量，一般病例可不給。重度DKA或血糖過高(>600mg/dl)、或血壓偏低者宜用胰島素(RI)20U靜脈注射。如採用胰島素皮下給葯法時(較重病人末梢循環不良，皮下給葯效果不佳)可用首次沖擊量靜注。
C.當血糖下降13.9mmol/L(250mg/dl)時，改輸5%葡萄糖(或糖鹽水)以防低血糖(因低血糖不利於酮體的消除)，可按胰島素(U)∶葡萄糖(g)=1∶4～1∶6給葯[例如5%葡萄糖500ml中加入胰島素(RI)4～6U維持靜脈滴注]。也可按胰島素(U)∶葡萄糖(g)=1∶2～1∶4給葯(5%葡萄糖500ml RI6～12U)。如病人的血糖水平已降至13.9mmol/L以下，無需再額外增加RI量。按此濃度持續點滴使病人血糖維持在10mmol/L左右，一直到尿酮體轉陰，尿糖( )時可以過渡到平日治療，改為皮下注射，但應在停靜脈滴注胰島素前1h，皮下注射1次RI，一般注射為8U以防血糖回跳。否則由於靜脈輸入的胰島素代謝清除率高，作用難以持久，如果引起酮症酸中毒的誘因尚未完全消除，可能導致酮症酸中毒的反復發生。
此外，臨床已有用胰島素泵連續皮下輸入胰島素的方法治療DKA，取得良好的效果。
③優點：小劑量胰島素靜脈滴注的優點公認有：
A.方法簡便易行，實施時不必等待血糖結果和省去了按血糖計算胰島素用量的麻煩。
B.安全有效，既能有效降低血糖又避免發生低血糖(1%)、低血鉀(3.8%)、以及因血糖和血漿滲透壓下降過快而繼發腦水腫等嚴重副反應，明顯降低死亡率。多數患者血糖下降穩定(每小時降低75～100mg/dl)，歷經4～6h血糖下降至11.1～16.7mmol/L(200～300mg/dl)水平時，所需胰島素總量為50～60U，DKA病情可獲得有效控制。
C.經濟、節省胰島素用量。
(3)補液：對重症DKA尤為重要，不但有利於脫水的糾正，且有助於血糖的下降和酮體的消除。
①補液量：補液總量一般按病人體重(kg)的10%估算，成人DKA病人一般失水4～6L。
②補液種類：開始以生理鹽水為主，若開始輸液時血糖不是嚴重升高或治療後血糖下降至13.9mmol/L(250mg/dl)後，應輸入5%葡萄糖或糖鹽水，以利消除酮症。
③補液速度：按先快後慢為原則。原則上前4h輸入總失水量的1/3～1/2，以糾正細胞外脫水和高滲，以後逐漸糾正細胞內脫水為主，並恢復正常的細胞代謝及功能。
舉例：第1～2小時：500ml/h，第3～4小時：500ml/2h，以後500ml/3h。失水嚴重也可前1h輸入1000ml，第2小時：500～1000ml，第3～4小時各500ml/h，在前12h內輸入量4000ml左右，達輸液總量的2/3。其餘部分酌情於24～28h內補足。
(4)糾正電解質紊亂：鈉和氯的補充通過輸入生理鹽水即可達到要求。因此，主要是補鉀，或酌情補鎂、補磷。
①補鉀：DKA時患者總體鉀丟失嚴重，通常達300～1000mmol/L。由於胰島素的使用和酸中毒糾正後血pH值升高，可促K 進入細胞內;血容量補充也能產生利尿排鉀，從而加重缺鉀。
補鉀總量：24h6～10g，每小時輸入量不宜超過1.5g(相當20mmol/L)。
補鉀制劑：靜脈輸入常用10%氯化鉀液，加入生理鹽水或5%～10%葡萄糖液500ml點滴，不可直接靜脈注射。也可用磷酸鉀緩沖液和氯化鉀各半，以防高氯性酸中毒。口服氯化鉀或10%枸櫞酸鉀均可，以減少靜脈補鉀量。
補鉀指征及速度：除非病人已有腎功能不全、無尿或高血鉀(>6.0mmol/L)等情況，暫緩補鉀外，(此時可於第2，第3瓶輸液中酌情補鉀)，一般在開始輸液、靜脈滴注胰島素和病人有尿(>30ml/h)後即應行靜脈補鉀。即：
治療前血鉀低或正常，尿量>40ml/h者，輸液開始，立即補鉀;意識清晰者，治療開始即可同時口服氯化鉀或枸櫞酸鉀。
治療前若血鉀<3.0mmol/L，<4.0mmol/L和<5.0mmol/L，補鉀量相應為39mmol/L，26mmol/L和13mmol/L相當於氯化鉀3.0g/h，2.0g/h和1.0g/h。一般前2～4h可補鉀13～20mmol/L(相當於氯化鉀1.0～1.5g)。DKA緩解後繼續服鉀鹽1.0g/次，3～4次/d，共7～10天。
治療中監測血鉀水平、尿量及心電圖，並及時調整用量，防止高血鉀引起的嚴重後果，如心跳驟停等。
②補磷：如血氯明顯升高伴低血磷者，可補給磷酸鉀緩沖液30～60mEq或口服二磷酸鈣2.0g/次，3次/d。糾正缺磷，有助2，3-DPG恢復，以改善組織缺氧，有利改善DKA病情。但有人觀察補磷與否差別不大，因此，目前認為DKA時不必常規補磷。
③補鎂：經充分補鉀2～3天後，低血鉀難以糾正、或血鎂低於0.74mmol/L(1.8mg/dl)時，如腎功能正常，可考慮補鎂。如10%硫酸鎂10ml肌內注射，或25%～50%硫酸鎂2.0～4.0ml肌內注射，或將硫酸鎂稀釋成1%溶液靜脈點滴。能口服者可給氧化鎂0.2～0.5g/次，3次/d。補鎂總量大約10%硫酸鎂60～80ml/d，腎功能不良者應酌情減量，補鎂過多或過快可出現呼吸抑制，血壓下降、心臟停搏，治療時應備以10%葡萄糖酸鈣，必要時靜脈推注予以拮抗。國內有人提倡飲用牛奶以助補磷，此法甚為安全方便。
(5)糾正酸中毒：產生DKA的主要病理生理基礎是胰島素缺乏和(或)不足，導致酮體生成過多以及脫水等，酮體的利用和排出減少，進而產生酮症酸中毒，並非HCO3-損失過多。因此，應以補充胰島素和糾正脫水為治療DKA的基本措施。胰島素抑制酮體生成，促酮體氧化(新的酮體不再產生，原有酮體的一部分由尿排出，另部分逐漸氧化分解，每1mEq的酮體氧化後約產生HCO3- 0.5mEq，因而經以上基本措施的治療，酸中毒可自行緩解。目前認為，輕度酸中毒不必輸入鹼性葯物，必須強調只有重度酸中毒者方需補鹼。
目前公認DKA時過早、過多、過於積極補鹼利少弊多，會招致嚴重後果甚而可危及生命。由於鹼性物質(HCO3-)難以通透血-腦脊液屏障，而CO2彌散透過血-腦脊液屏障顯著快於HCO3-。補鹼過多，血pH值升高，腦脊液pH值反常性降低而加重顱內酸中毒;補鹼過多，血pH值升高，血紅蛋白與氧的親和力增加，而紅細胞2，3-DPG升高和糖化血紅蛋白(GHb)下降相對較慢，因而加重組織缺氧;過多補鹼還促鉀進入細胞而加重低血鉀或產生反跳性鹼中毒;還可加重低血磷。因此，DKA時要求有指征時才給以補鹼。
①補鹼指征：DKA時嚴重酸中毒，即血pH值<7.1，或HCO3-<10mmol/L，或CO2CP<10mmol/L者才給補鹼。
②補鹼種類及劑量：常用5%碳酸氫鈉，而不用乳酸鈉，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒。用量常用5%碳酸氫鈉100～200ml(2～4ml/kg體重)，將其稀釋成1.25%的等滲液靜脈滴注。
③注意事項：A.輸入鹼液時，避免與胰島素使用同一通路，以防胰島素效價下降;B.當血pH值≥7.2或CO2CP≥15mmol/L時，應停止補鹼。
(6)其他：如去除誘因及輔助治療等。
①感染：既可作為DKA的誘因，又是DKA時多見的並發症。DKA時體內粒細胞動員受抑制，吞噬能力減低、抗體產生減少，酮體使乳酸的抑菌能力減弱。因此，機體抗感染抵抗力下降而易並發感染。DKA時還易發生黴菌感染，其原因除抗感染使用廣譜抗生素外，有人認為酸中毒時血中鐵離子與轉運鐵蛋白結合受阻，血中游離鐵離子濃度增高，造成有利某些真菌(例如毛黴菌、根黴菌和犁頭黴菌等條件致病菌)生長的環境。因而值得臨床重視。
②休克持續不好轉者，應細尋原因，是否有心肌梗死、腦血管病等。如無特殊情況應輸入血漿等膠體溶液擴充血容量及加強其他綜合抗休克措施。
③有急性胃擴張者，或嚴重嘔吐者，用5%碳酸氫鈉溶液洗胃。
④老年患者伴昏迷或有嚴重高滲狀態，可考慮小劑量肝素治療，同時監測有關凝血指標，以防DIC或血栓形成。
⑤昏迷病人蘇醒後，可認為酸中毒極期已緩解，此時應調整好靜脈胰島素向皮下胰島素的轉換，防止酮症酸中毒反復。
⑥輔助治療，如吸氧、導尿、抗心衰、降腦壓等。
(7)如何防止酮症或DKA反復
①理論依據：酮體產生過多導致酸中毒根本原因是胰島素不足，糖代謝障礙，脂肪分解亢進，游離脂肪酸過多致酮體生成過多而形成酸中毒。可以下列模式概括。
胰島素不足——糖代謝↓
↓
脂肪分解↑→脂肪酸↑→酮體生成↑→酸中毒
因此，治療DKA最根本的是補充胰島素，如上所述推薦小劑量胰島素恆速持續靜脈點滴是最佳和安全有效的措施。在DKA治療緩解後如何處理靜脈點滴胰島素向皮下注射胰島素的轉換，對防止酮症反復十分關鍵。
靜脈點滴胰島素的特點是作用快、半衰期短(12～16min)。缺點則是不能產生胰島素儲存庫。故停輸靜脈胰島素，又無皮下胰島素注射，即無皮下胰島素儲存，無皮下胰島素注射緩沖體系。臨床上，凡發生DKA者，大部分是1型糖尿病，本身基礎胰島素分泌絕對缺乏，所以停輸靜脈胰島素後，無向皮下胰島素過度的可能，導致酮症或酮體反復。
歸納之，DKA病人胰島素靜脈向皮下轉換存在3個問題：A.皮下組織缺乏胰島素儲存庫;B.病人(尤其是1型糖尿病)基礎胰島素分泌水平缺乏;C.升糖激素(尤其是胰高糖素)分泌增加時，胰島的作用更差。
②防治方案：防止酮症或DKA反復：應給予足夠的葡萄糖;應及時給予基礎胰島素;應頻繁監測血糖及酮體，有針對性地調整治療措施。
③具體措施：輸液時注意輸入足夠的葡萄糖。由於DKA時，肝糖過度輸出既加重了高血糖，又使肝糖原耗竭。此時補充足量葡萄糖以促酮體氧化非常重要，故主張打破以往的限定(即血糖水平下降至250mg/dl或13.9mmol/L時輸入5%葡萄糖或糖鹽水)，不論血糖水平，或只要血糖不是過高，開始輸液即可以5%葡萄糖輸入，尤其不能進食者有助肝糖原儲備，並為皮下注射胰島素時提供防止低血糖的葡萄糖儲備。如輸入5%葡萄糖後，血糖升高，可增加胰島素的用量;如果血糖水平下降，則增加輸液中葡萄糖，而不減少胰島素用量，有利防止DKA反復。
④注意基礎胰島素水平的建立：當DKA糾正，靜脈胰島素轉向皮下胰島素時，一定在停止靜脈輸注前半小時或1h給予皮下注射胰島素，確保皮下胰島素吸收時間。例如，晚上停輸靜脈胰島素，停輸前半小時皮下注射胰島素R N，按1∶3，用量按全日量的1/6，保證夜間胰島素基礎用量。如為早晨停輸靜脈胰島素，患者在發生DKA前，血糖控制穩定者，停輸第1天恢復以前注射量皮下注射。如為新開始胰島素治療者，則建立新方案轉入常規皮下注射胰島素治療(表2)。
2、預後
早在1921年胰島素問世前，DKA是糖尿病主要死亡原因，死亡率高達60%～70%。目前已明顯降低，仍在1%～5%。因此，臨床上應針對導致死亡的原因進行積極地防治。