老年痴呆与突触

㈠ 老年痴呆会引发哪些并发症呢以目前的医疗手段能彻底治愈老年痴呆吗

人们通常将阿尔茨海默氏症等同于阿尔茨海默氏症。现在看来，阿尔茨海默病是阿尔茨海默病的主要成分，但它不是唯一的成分。老年痴呆症还包括血管性痴呆和帕金森氏病引起的痴呆症。不管是什么原因导致了阿尔茨海默病，它通常表现为记忆丧失、语言能力受损、空间感和时间感、计算能力、判断力和抽象思维能力，并且倾向于易怒、偏执等。不管是什么样的老年痴呆症，都没有完全治愈的先例。这与阿尔茨海默氏症的复杂原因有关。还有一种说法是，这是一种自然衰老，应该接受。

除了阿尔茨海默氏症，阿尔茨海默氏症还包括多发性梗塞性痴呆(由多次轻微中风引起的脑损伤)和其他原因引起的痴呆(如脑积水、脑部感染、甲状腺分泌不足、药物中毒和抑郁症)。药物可以改善早期阿尔茨海默病患者的症状，但无法治愈阿尔茨海默病和多发性梗死性痴呆。对于一些患有幻觉、焦虑、抑郁或其他情绪和精神困扰的病人，请教专家，如使用药物帮助病人平静下来。

㈡ 阿尔茨海默病（AD，俗称“老年痴呆”）是一种严重的中枢神经系统退行性疾病．研究表明，AD病人的神经细胞

（1）B处兴奋时，Na⁺内流，造成膜两侧的电位表现为内正外负；C处突触发生的信号转换是电信号→化学信号．
（2）由于病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤，提供的能量减少，所以神经递质的合成和释放量减少，导致兴奋在神经细胞之间的传递速率减慢，病人表现出记忆障碍．
（3）当兴奋在神经纤维之间传递时，存在于突触小体的突触小泡中的神经递质--乙酰胆碱，由突触前膜释放作用于突触后膜，与相应受体结合后，使下一个神经元产生兴奋或抑制；作用后会立即被乙酰胆碱酯酶催化水解，从而提高神经调节的准确性．
（4）由于AD病人的神经细胞外β淀粉样蛋白（Aβ）沉积，所以向患者体内注射抗Aβ的抗体，使抗Aβ的抗体与Aβ特异性结合，减少Aβ的沉积．可用单克隆抗体方法大量制备抗Aβ的抗体．
故答案为：
（1）负电信号→化学信号
（2）减少减慢
（3）突触后膜提高神经调节的准确性
（4）抗Aβ的抗体与Aβ特异性结合，减少Aβ的沉积单克隆抗体（或基因工程）

㈢ 浠嬬粛琛绠℃ц佸勾鐥村憜鍙鑳藉嚭鐜扮殑鐜拌薄

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㈣ 阿尔茨海默病：很想记住一切，却被迫遗忘世界

人们常认为，老来多健忘是一件理所当然的事情。殊不知，有一小部分老年人的珍贵记忆不是变“老”了，而是被一个善于隐藏的“小偷”窃取了。这个小偷就是 阿尔茨海默病（AD） ，它还有一个广为人知的别名叫 “老年痴呆” 。

阿尔茨海默病（AD）是一种中枢神经系统退行性疾病，总出现在不经意之间，打得人措手不及。 它很喜欢“缠上”65岁以上的老人，逐渐吞噬他们的记忆，引发精神和行为异常、生活能力下降等问题； 并且，年龄越大，碰到它的概率会越高。据统计，欧美国家65岁以上老年人中发病率为5%，85岁以上发病率则高达到30%以上。

根据国际阿尔茨海默病协会发布的《2018年世界阿尔茨海默病报告》称， 2018年，全球共有5000万人罹患痴呆，预计2030年将达到8200万人，2050年将达到1.52亿人。 这份报告还提到，在世界范围内，每过3秒钟就会有一个人患上阿尔茨海默病。

阿尔茨海默病可以说是一个“大脑杀手”，它会导致大脑及特定的皮层下区域的 神经元 和 突触 损伤，进而造成显著的大脑萎缩。因此，阿尔茨海默病患者的大脑皮质与正常人相比，当中的颞叶、顶叶，及部分扣带回中的沟回会消失。

同时，负责学习和记忆的海马也会极度萎缩，这不仅会导致不易察觉的记忆损害，让患者难以记住新的事物，还会增加情绪病变和失智的风险。不仅如此，大脑的脑室也会扩大，造成大脑积液变多……

但是，医学界迄今仍未找到导致大脑出现上述变化的根本原因。不过，有观点认为，Aβ的沉积是导致阿尔茨海默病发生的起始事件，进而引起由过度磷酸化的Tau蛋白高度螺旋化而形成神经元纤维缠结，这两种异常蛋白的沉积最终导致突触损失、神经元凋亡。

β-淀粉样蛋白(β-amyloid, Aβ)假说 认为，神经元细胞膜上有一种对神经元的生长、存活及创伤后修复非常重要的跨膜蛋白——前类淀粉蛋白（APP），而Aβ就是其中的一个小片段。虽然正常人的脑子里也会产生Aβ，但很快就会被分解、清除掉。然而，阿尔茨海默病患者大脑中的Aβ的产生和清除却失去了平衡，当APP被一些酶分解成小分子片段后，被分解出来的 Aβ会在神经元外部大量积累和沉积，并对大脑神经产生毒害作用。

Tau蛋白假说 则指出，每个神经元都有由微管组成的细胞内支撑系统，称为细胞骨架，这些微管的作用如同轨道，引导营养物质和其他分子在细胞本体和轴突之间来回移动。而Tau蛋白质被磷酸化之后可以稳定微管，但在阿尔茨海默病患者中，Tau蛋白质发生突变而过度磷酸化，进而造成微管瓦解。释出的Tau蛋白质会聚集起来，产生神经纤维团块并且瓦解神经元的运输系统。变性后的Tau蛋白质将使转座子运作异常，导致神经元死亡。

针对上述两种假说，有研究显示，肠道菌群紊乱会通过脑–肠轴影响β淀粉样蛋白(Aβ)的沉积、Tau蛋白的过度磷酸化等，进而影响阿尔茨海默病的发生、发展。

肠-脑轴 是肠道微生物与大脑进行沟通的双向通信系统，由免疫、代谢、神经内分泌和迷走神经等因素构成。肠道菌群可以通过 肠-脑轴 这条途径，作用于中枢神经系统, 从而对全身的代谢和行为产生影响。

正常情况下，肠道菌群会随着人体的发育而发展，直到成年后会维持在一个相对稳定的状态，到老年时期则会出现多样性和稳定性逐渐下降等问题，导致肠道菌群紊乱。然而，肠道菌群紊乱则会影响吸收相关营养物质，损害人体的免疫机制及引发炎症反应等，进而导致一系列 健康 问题。

一方面 ，如果肠道菌群紊乱，有可能会导致胃肠粘膜和血脑屏障结构发生变化，渗透性增加，让一些有害物质会更容易到达大脑，从而引起阿尔茨海默病。另外，虽然Aβ可以通过肝脏清除，但肠道菌群紊乱会通过影响肠道屏障､能量稳态等方式导致肝脏功能紊乱，进而影响肝脏对Aβ的清除进程。

另一方面 ，正常的肠道菌群可以通过产生抗氧化物质或增强超氧化物歧化酶、谷胱甘肽等物质的活性来对抗氧化应激损伤，抑制Tau 蛋白过度磷酸化，而肠道菌群紊乱则会使这种保护作用丧失 。 肠道菌群还会通过诱发炎症和促进脂肪生成等干扰胰岛素信号通路，进而激活糖原合成酶激酶-3β，促进 Tau 蛋白的过度磷酸化。不仅如此，细菌分泌的脂多糖还会进入血液，促进全身炎症的发生，进而加速 Tau 蛋白过度磷酸化进程。

虽然科研人员发现了肠道菌群与阿尔茨海默病存在着相关性，但按照当前的医学手段，只能通过相关手段减轻患者的痛苦，并不能完全治愈。 对于阿尔茨海默病，提前预防才是最好的办法，具体可通过保持良好的饮食习惯、多动脑、让心情愉悦及坚持 体育 锻炼等方式进行：

养成良好的饮食习惯，做到“三定、三高、三低和两戒”。“三定”即定时、定量、定质，“三高”即高蛋白、高不饱和脂肪酸、高维生素，“三低”即低脂肪、低热量、低盐，“两戒”即戒烟、戒酒。同时，作息上也要保证充足的睡眠。因为睡眠不足会造成β-淀粉样蛋白积累。

常动脑做有趣的事情可以锻炼脑细胞的反应速度（如：玩数独、玩视频 游戏 等）；业余爱好可以活跃脑细胞；多思考新事物可以刺激脑神经活动，这些都是延缓大脑老化的有效措施。

通过集体活动与他人进行沟通，既可以保持良好的人际关系、让心情保持开朗，又可以依靠外来的有益刺激，延缓脑功能衰退的速度。

坚持 体育 锻炼可以释放不良情绪、保持大脑正常运转，让脑神经细胞延缓老化。

【参考资料】

1、世界老年痴呆日 | 关爱老人，请注意阿尔茨海默病

2、维基网络：阿尔茨海默病

3、阿尔茨海默病与肠道菌群的关系

4、对抗阿尔茨海默症是持久战

5、科普 | 当心！老年痴呆不光只有记性差

6、肠道菌群与阿尔茨海默病的相关性研究进展

7、肠道菌群在阿尔茨海默病发病中的作用

8、人人 健康 ：人到老年该怎么预防阿尔茨海默症

慕恩生物：以微生物重建绿色未来

㈤ 老年痴呆记不住事是什么原因

老年痴呆症是老年人出现的一段各功能失调为基础，与原有智能水平下降为主要特征的精神机能衰退的疾病，主要表现为记忆力下降，语言表达困难，定向力障碍，情感人格行为的变化，老年人主要表现不同的记忆力减退。

老年性痴呆的原因并不明确，它并不是单一病因引起的疾病，主要是由内因外因共同作用引起。是由基因，生活方式和环境因素的共同作用引起的疾病。基因方面主要有早老素基因，载脂蛋白E-4等位基因，淀粉样前体蛋白基因等。其他主要原因有：

1. 年龄，年龄越大患者发病率越高。

2. 阳性家族史，如果患者家属中有这种疾病，患病风险就增加。

3. 性别，女性发生老年性痴呆更高一些。

4. 头部外伤，患病风险增加。

5. 一些慢性病，像高血压，糖尿病，高血脂，肥胖等，也是老年性痴呆的危险因素。

6. 不良生活方式如吸烟，饮酒，缺少锻炼，久坐不动，高脂饮食等，增加老年痴呆的发病风险。

7. 低教育水平，社交减少，也是一个危险因素。

㈥ 诉说父亲老年痴呆症状 老年痴呆晚期症状让人痛心

                                 诉说父亲老年痴呆症状 老年痴呆晚期症状让人痛心

 

诉说父亲老年痴呆症状 老年痴呆晚期症状让人痛心~老年痴呆症是一种脑部疾病，很多人单纯的以为只是记忆力衰退而已。然而老年痴呆是一种由于脑部萎缩所致的认知障碍、记忆减退、语言障碍、行为能力差等问题的脑部疾病。生活在他们的世界里，将彻底失去控制。MM

大家熟知的（渡氧）是人体无法自我生成的一种重要营养物质，含有丰富的氨基丁酸酪、蛋白水解肽。促进受损的大脑神经元进行自我修复，加速神经细胞之间信息的传递速度，使大脑恢复年轻活力，遏制老年痴呆脑部萎缩的速度。

综艺节目《忘不了餐厅》其中有一 期节目邀请了5名平均年龄70多岁的老年人担任服务员，他们的举动让人诧异，肤浅的人觉得他们是年纪大了，记忆力差是正常的。然而，他们的表现是老年痴呆症状。

在节目中，店长黄渤谈及自己的父亲也患有老年痴呆症。诉说父亲老年痴呆症状：

一、记忆力逐渐衰退。 随着病情加重，记忆力衰退会越来越严重。

有一次回家，父亲把他当成了客人招待，刚开始他只是觉得父亲老了，忘记一些事情很正常。当他被父亲当成老战友，还说自己没有儿子时，黄渤这才反应过来，父亲真的生病了。

二、处理事务能力减退。 父亲常常把一些简单的问题慢慢变复杂化，特别是遇到复杂的事情的时候，常常显得手足无措。在做家务的时候经常难以集中注意力，常常会把所有的衣服混在一起洗，还有在刷锅洗碗的时候，经常性的会打碎物品。

三、情绪反复无常。 父亲的情绪突然前一秒心情还是好好的，下一秒就会变得暴躁生气。经常出现莫名其妙骂人或者沉默寡言。诉说父亲老年痴呆症状 老年痴呆晚期症状让人痛心~

四、视力出现障碍。 父亲的视力衰退，无法阅读，无法准确判断距离和颜色，误把红灯当绿灯，直接过马路。还会出现白内障和青光眼疾病。

四、沟通和判断能力下降。 经常和家人聊天时突然停下来，想不起来用什么词来进行表达，或者是有时候自己开始自言自语。

五、思维混乱。 父亲到晚期时，经常做一些捕风捉影的事，令母亲倍感困惑。家人24小时陪护看着他，死亡不是终点，遗忘才是。

黄渤在节目中讲到：无论贫穷富贵，有再高的成就，依旧买不回遗失的记忆。因为当时对老年痴呆的认识低，医术条件的限制，留下了遗憾。

他呼吁：在中国， 老年痴呆将近1000多万人。要提前做好预防老年痴呆症，如果发现家里的老年人有以上症状，建议早期做好干预工作。

节目当中的5位老人给我们透露他们发现自己有失忆现象，就及时使用（渡氧）干预，原本僵化的突触立即变得灵活，神经通讯恢复，记忆明显改善。诉说父亲老年痴呆症状 老年痴呆晚期症状让人痛心~

在节目中我了解到，认知衰退大多数起因于对大脑的三大基本危害：

1、炎症；

2、大脑营养因子（渡氧）缺乏；

3、毒素接触。

这些，会让大脑产生我们现已认识到的损坏神经突触，并导致作为老年痴呆症病理特征的黏性β一淀粉样蛋白的形成。

这就是为什么要用（逆转、认知、恢复）个性化治疗程序来对付这三大类可恶的威胁因素的原因。如果我们能通过改变生活方式来消除这些潜在的隐患，大脑就不会被迫产生导致老年痴呆的β-淀粉样蛋白。因此，我们要努力防范威胁神经系统的分子靠近，让它们离我们的大脑越远越好。

（逆转、认知、恢复）个性化治疗程序：

1、预防和消除炎症

炎症是我们的身体应对外部威胁时的一类反应，诱发炎症的因素很多:既包括各种传染性感染性的致病微生物，也涉及一些非感染性的损伤(如长期进食高糖食物、反式脂肪等)。引起炎症的原因与解决方法：

（1）越来越多的科学证据表明：在病原体侵入的情况下，大脑会产生β淀粉样蛋白，一种强有力的抗病原体成分。它本身应该起积ji的保护作用，但zui终却因为产生过量，反倒损害了其本应该保护的神经突触和脑细胞。

（2）机体也可能在没有感 染的情况下发生炎症性反应。常见的如，人们可能在长期吃了反式脂肪酸后炎症被激发。又如，烘焙食品和快餐中含有的人造脂肪或高糖等，都会导致肠道黏膜屏障受损，诱发肠道发生炎症反应。此外，经常食用麸质、ru制品或谷物类等，也会损害肠道黏膜屏障，从而引发炎症反应。

从早期的代谢失调、糖尿病、肥胖、（渡氧）缺乏症，到懒散不运动等，不好的生活方式、等所造成的老年痴呆症，长期的高胰岛素水平会增加老年痴呆的风险。利用HICIBI糖盾可阻断糖和谷物的吸收，保护脑内组织健康，原恢复胰岛素敏感性，胰岛素分子完成它们降低葡萄糖的工作后，身体必须溶解胰岛素以防止血糖降得太低，这要通过称为“胰岛素降解酶”(IDE)的作用。HICIBI糖盾关键是还能降解β淀粉样蛋白，避免损伤突触以引起阿尔茨海默病的黏性斑块中的蛋白质片段。

因此，（逆转、认知、恢复）个性化治疗程序的关键环节之是通过不断的补充HICIBI糖盾减少胰岛素抵抗，恢复胰岛素敏感性，并降低血糖水平。这样，才可以促使躯体恢复到zui佳的糖代谢状态。

2、优化激素、神经营养因子和大脑营养

当我们通过减轻炎症反应和消解胰岛素抵抗来控制慢性感染时，我们也消除了有威胁性的β淀粉样蛋白的堆积。这些，制止了对脑部的伤害。与此同时，提升大脑的功效也至关重要。如果能够加强对神经突触的保护，即使β-淀粉样蛋白斑块有所形成，也很难摧毁神经突触。

2016年的世界神经科学年度大会上的一篇研究报告清楚地证实了这一点：科学家分析了一些维持着清晰记忆、年龄在九十以上而死亡的正常人的大脑。其中，有些人的大脑中充满了β淀粉样蛋白斑块。然而，这些人的大脑并没有老化，好像对破坏神经突触的β淀粉样蛋白有着先天性的免疫力。

这是为什么呢？深人研究总结出两种理论假设：

1、受过好的教育和生话中阅历丰富的人，他们可能有足够丰富的神经突触，足以承受一些β淀粉样蛋白斑块的消ji的推毁性损伤；

2、修复细胞萎缩，优化脑神经细胞、数量增值、失眠、睡眠障碍可抵御β淀粉样蛋白的推毁损伤，消除其毒性，很好地保护神经突触，缓解了对它的破坏作用。

关于修复细胞萎缩，优化脑神经细胞、数量增值研究发现细胞数目减少使脑机能减退、引起神经传导不畅。年龄原因也会使脑细胞减少：80岁老年人与年轻人比较，老人脑细咆约减少百分之25小脑。大脑细胞的减少，无疑地将可严重影响运动机能、视听等主要感觉和学习、记忆、语言、睡眠障碍、快波睡眠（异相或REM睡眠）减少、智能活动喊退等，临床证明（渡氧）改善供血不足，舒缓焦虑、紧张、忧郁不安、可舒缓压力，安眠。有助于活化脑细胞，恢复人脑的细胞数目。

（渡氧）能抑制短暂脑缺血引起的神经细胞死亡，对神经细胞有保护作用。L-Theanine与谷氨酸结构相近，会竞争结合部位，从而抑 制神经细胞死。脑代谢功能活化药主要促进脑组织酶的活性，增加对氧利用及脑组织代谢，可保护减少脑组织损伤，恢复突触传递及脑功能。

当大脑在突触和神经元的强化物不足，比如脑源性神经营养因子（渡氧）缺乏时，大脑的反应之一是产生β淀粉样蛋白，这一理论就悟到了造成β淀粉样蛋白的产生及认知衰退的真正原因了!诉说父亲老年痴呆症状 老年痴呆晚期症状让人痛心~

3、人体老化基因不断，脑细胞神经元逐渐断

日积月累，脑细胞产生自由基、ru酸等有害物质淤积，阻塞了大脑的营养通道，造成血氧含量降低，血液循环不畅，同时脑血管老化，人脑血流量减少，脑耗氧堉下降、脑血管阻力增加，从而影响全身各器官系统的机能。脑血液循环减馒、脑血流减少，可导致脑组织缺氧和营养不足，代谢产物输送缓慢等，产生的一些梢神状态和神经症状有关的记忆衰退。

阻碍了营养物吸收和利用，导致“大脑新皮质”与“大脑边缘系统’’和“间脑”之间的平衡遭到损害，脑细胞活力受到抑制，紊乱造成疲劳综合征脑。神经递质的合成和转运阵碍，从而引起脑功能紊乱，系统机能减退，神经中枢的抑制过程减弱、形成条件反射潜伏期延长且易消失、大脑工作能力降低，记忆力减退，反应迟钝等，使大脑活动受到限制，引起大脑细胞的萎缩和破坏，不能胜任调节细胞和器官的机能活动，而使机体发生硬化和萎缩的衮老现象。

老化引起脑机能减退、神经传导不畅，严重影响记忆、睡眠障碍、快波睡眠（异相或REM睡眠）减少、智能活动喊退等，临床证明通过W+NMN对老化基因进行修复有助于活化脑细胞，补脑，增强记忆力，提高学习力、认知力，修复中枢神经传导机能，益智健脑，改善健忘、反应迟钝。

（渡氧）中肌肽改善大脑功能 的机制 （ 直接传导可以认为 咪唑二肽 可透过脑屏障移动至大脑内）为脑代谢及精神症状改善补剂，能激活脑线粒体呼吸功能，改善脑缺血时的代谢障碍及功能障碍，通过脑血管弹性修复，血管内壁发病改善，增加脑血流量等综合途径来提高智力，增加脑供血，活化脑细胞功能。

很多家人错误的认为老年痴呆不能康复，放弃了康复治疗的良好时机，使患者逐步丧失吃、喝、梳洗、更衣等自我管理能力，zui终生活完全不能自理老年痴呆并不是不可逆转的，越来越多的证据显示:以往传统理论所认定阿尔茨海默病发病原因及病理关键的认识是错误的；它们都只是结果，而非原因。

老年痴呆症是老年人比较容易出现的一种疾病，近几年老年人患上老年痴呆这种病的概率越来越高，而且我们经常会在新闻中看到寻找失踪老人的事件，所以家人如果能够及早发现身边的老人患有老年痴呆的话，就能避免严重情况的出现。

现代人的物质生活条件很好，人们的寿命也有了很大的提高，但是年龄的增长，身体的状况也增多。老年人受到疾病（老年痴呆）的影响，生活质量大打折扣，所以一个健康的身体才是拥有长寿的真正意义。诉说父亲老年痴呆症状 老年痴呆晚期症状让人痛心~

㈦ 人真的有灵魂吗老年痴呆和很久没睡觉脑子就转不动了还有精神病都是他们大脑受损了，比如脑子被打就打傻

从我们的角度来看，这是不存在的。老年痴呆是因为大脑神经元的退行性变化，突触联系的消失等因素导致的记忆减退、思维迟缓、智力降低，其根本原因是脑电活动的紊乱。久不睡觉感觉脑子转不动是因为网状结构的原因，失眠使其兴奋性降低，进而影响特异性投射系统的功能，使其不敏感。精神病有很多原因导致，除急性应激障碍（ASD）外，或多或少都有发现其神经系统的病理学基础。所以，我们认为结构决定功能，精神层面的活动是体内复杂的物质活动的综合表现。
至于是否能确定地证明不存在灵魂，暂时未有公论。但是可以肯定的是没有任何理论可以证明灵魂的存在，也没有任何现象观察到或者反映有灵魂的存在。
谢谢采纳，祝生活愉快！

㈧ 老年痴呆症的治疗方法，老年痴呆症怎么办，老

老年性痴呆一旦发病，病情便不断进展恶化，而目前尚无根治该病的方法，因此，一般认为，老年性痴呆病人发病后，将随着病情进展经历早、中、晚期三个阶段。早期阶段大约持续3年；中期阶段大约持续2年；大部分病人进入晚孙蠢期后在1～2年内死于各种并发症。
老年斗凯雹痴呆最根本的原因是大脑内β-淀粉样蛋白斑（简称脑蛋白斑）的形成，β-淀粉样蛋白在形成斑块前就开始破坏突触，突触的“亏损”使神经细胞死亡，神经细胞更无法通过“亏损”的突触将信号传递到另一个神经细胞，也就是神经递质的缺失，从而造成记忆障碍、行为障碍等老年痴呆症状。
PS纳豆，是专门用来补充大脑神经元缺失营养素PS（磷脂酰丝氨酸），激活受损神经空帆元、复原脑痴呆的生物复合制剂。PS（磷脂酰丝氨酸）是大脑神经细胞内专门用来维持蛋白功能正常的营养素，所以要解决老年痴呆就得补充PS。这是国际医学界在老年痴呆方面的一个最新突破性成果。

㈨ 老年痴呆症的发病机理是什么如何预防

以前参与过AD相关研究,所以比较了解,这里详细介绍一下:从神经病理学来讲,阿尔兹海默病(简称AD)主要是大脑和特定的皮层下区域神经元和突触的损伤。这种损伤造成显著的大脑区域萎缩,包括颞叶和顶叶,以及部分前额叶和扣带回的衰退。AD病人脑区域内有大量的淀粉样蛋白沉积和神经纤维缠结,它们被认为是造成神经元损伤的主要原因。正因为这种显著的淀粉样蛋白沉积和神经纤维缠结,AD被认为是一种蛋白质错误折叠造成的疾病,主要是由大脑中异常折叠的A-beta和tau蛋白大量积累造成的。神经细胞膜上有一种膜蛋白叫做淀粉样母体蛋白(APP),它对神经元生长,存活和创伤后修复有着关键性作用。在AD病人中,病变导致APP被酶分解成小分子片段——其中之一就是beta淀粉样蛋白,它会在神经元外部大量积累和沉积,造成神经元的衰亡。目前,AD的致病机理仍在研究中。尚没有证据证明这种病是遗传的,但是有一些基因也许具有潜在的致病风险。但是,0.1%的AD病人表现出家族性的常染色体遗传(即与性别无关),这种类型的AD病人通常在65岁之前发病,所以被叫做早发家族性阿尔兹海默病。大部分的早发家族性AD都与以下三种基因中的一个的突变有关:前面提到的APP基因(amyloid precursor protein)和早老素1,2 (Presenilins 1, 2)。但是大多数的AD病人并不是常染色体遗传而是散发性的,所以很多基因的突变可能造成这一结果。例如研究的最多的基因APOE(一种血清载脂蛋白)。但是这种基因突变不一定就是病变的主要原因,它可能是和环境叠加作用的结果。我之前有了解过一个研究,关于一种谷氨酸受体蛋白被特异性敲除小鼠表现出AD症状,所以谷氨酸系统的异常也有可能造成AD。AD的诊断通常基于病人的病史,亲属病史和临床观察等。CT,MRI,SPECT或者PET都可以用来帮助诊断大脑病变和痴呆类型。同时,它们也有助于预测从普通的记忆损害到AD的转变。一些心血管风险因子,例如高胆固醇血症,高血压,糖尿病和抽烟,被认为对AD的发生有潜在风险。某些食物也许会潜在降低AD的发生,例如水果,蔬菜,面包,小麦,橄榄油,鱼和红酒(不过个人更觉得这属于健康的生活和饮食对身体健康的维持,而非针对性预防AD)。目前没有证据显示维生素对预防或治疗AD有显著作用。一种被称为“环境富集化”的现象也许对治疗AD有效果:一些经常参与智力型活动的人,例如读书,下棋,填字游戏,演奏乐器或者有规律的参与社会活动等,显示出较低的AD风险。所以对增强认知有益的活动明显也对认知受损有正面效果——甚至有研究认为学习第二门外语也对推迟得AD的时间有效。同样锻炼身体也对降低得AD的风险有效。目前对于AD的治疗,有5种认可用药(主要是美国和欧盟认可的):4种是乙酰胆碱酯酶抑制剂(他克林Tacrine,利斯的明Rivastigmine,加兰他敏Galantamine和多奈哌齐Donepezil),还有一种是NMDA受体(一种谷氨酸受体)拮抗剂(美金刚Memantine)。但是这些药物只是缓解症状,并不能延缓疾病的发展过程。一些精神类药物有时候也会开给AD病人以缓解一些行为上的问题。个人的一些看法:如果家里有老人发生了非常明显的记忆衰退现象,还是应该及时就医,尽早检查是否有患AD的风险(网上应该可以找到很多关于诊断老年痴呆的行为学方法,应该自己就可以做)。虽然现在AD还没有有效的治疗药物,但是疾病都是尽早采取措施比较好的。多关心家里的老人,还有父母过了60岁的,时刻关注他们的身体健康和记忆力问题是我们应尽的孝道。P. 发现自己不知不觉写了这么多,决定把这段发到“从神经元到脑”小组里存档一下。也希望更多的人关注老年痴呆症,关注自己父母的健康。
麻烦采纳，谢谢!