ad會議老年痴呆中國

『壹』 老年痴呆症的學名叫什麼請回答

阿爾茨海默病（AD）是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性痴呆表現為特徵，病因迄今未明。65歲以前發病者，稱早老性痴呆；65歲以後發病者稱老年性痴呆

『貳』 國內阿爾茨海默病新葯研究現狀盤點

隨著人類平均壽命的增加，老年性痴呆症，特別是阿爾茨海默病（Alzheimer』s disease, AD）成為威脅老年人生活質量的主要疾病之一。AD是一種以進行性認知障礙和記憶力損害為主的中樞神經系統退行性疾病，主要病理特徵是大腦萎縮、腦組織內老年斑、腦血管沉澱物和神經原纖維纏結。中國老年痴呆患病率約為6.6%，且增長迅速，預計到21世紀中葉，中國痴呆患者將達到2000萬，成為我國重大公共衛生問題。

在AD領域，葯物研發失敗率高達99.6%，號稱「研發黑洞」。已上市的主要葯物包括乙醯膽鹼酯酶抑制劑、N-甲基-D-天冬氨酸受體（NMDAR）阻斷劑、M受體激動葯、神經細胞生長因子增強葯和代謝激活葯。這些葯物只能輕微地減緩認知症狀和行為異常，對至少一半以上的AD患者效果不明顯。

2019年，綠谷制葯的甘露特納膠囊（九期一，代號GV-971）獲准上市，作用機制是重塑腸道菌群，抑制腸道細菌氨基酸型神經炎症，從而抑制AD。但該葯上市後引發爭議，質疑其可能的造假、臨床試驗周期過短、效果評估依據不充分、葯物作用機理不明確等問題。

2021年，美國FDA批准了Aβ抗體Acanumab上市，但因其上市基於腦內澱粉樣斑塊清除這一替代終點，而非痴呆評定量表，引起爭議，美國多地衛生系統、醫療機構拒絕使用該葯，也未得到商業保險公司的支持。2022年，這款葯物的全年銷售額僅為480萬美元，Biogen也撤回了該葯在歐洲的上市申請，解散了銷售團隊，商業化非常不順利。

好消息是，2023年，一款無爭議的Aβ抗體Lecanemab獲FDA批准上市，是繼Acanumab後Biogen開發的第二款Aβ抗體，Ⅲ期臨床達到了主要終點和次要終點，市場預測會快速放量，成為重磅炸彈級產品。

國內AD新葯研發現狀盤點如下：海正葯業研發的AD-35，是多奈哌齊的改構，作用機制類似，也是乙醯膽鹼酯酶抑制劑，能抑制金屬誘導的Aβ聚體的形成，並解聚已經形成的Aβ聚體。先聲葯業/Vivoryon與Vivoryon達成合作，獲得SIM0408（PQ912、varoglutamstat）等葯物的大中華區權益。恆瑞制葯的SHR-1707推測為Aβ單抗，但對不同Aβ形式的親和力與Acanumab有差異。廣州喜鵲醫葯研發的MN-08是美金剛的硝酸酯衍生物，使DA受體發生亞硝化反應而進一步降低NMDA受體的開放。卓凱生物研發的AD新葯05061是一款抑制遺忘分子Rac1的化葯。安立璽榮開發的EI-1071是一款CSF-1R小分子抑制劑，潛在可用於AD或其它神經變性疾病的治療。日馨醫葯開發的RX01、RX04等分子針對輕中度阿爾茨海默症。博芮健制葯的BrAD-R13是一款TrkB激動劑，通過改善神經調節作用避免神經元死亡。寧丹新葯開發的鹽酸美可比林（SCR-1693）具有獨立自主知識產權，可作用於乙醯膽鹼酯酶（AChE）和電壓門控鈣離子通道（VGCCs），並調節tau蛋白磷酸化水平。索元生物有兩款AD類新葯，分別是DB109、DB105。

總的來說，盡管AD領域仍然面臨研發難題，但國內葯企正在積極尋找突破點，開發新靶點和新機制的葯物，以應對AD的挑戰。不過，這些產品最快也處於臨床Ⅱ期階段，成功或上市尚需時日。

『叄』 老年痴呆到底怎麼回事，什麼原因造成的

發生於老年前期和老年的中樞神經退行性病變
病因尚不明確，主要與遺傳和環境因素相關
進行性認知功能障礙和行為損害
無法治癒，綜合治療可減輕病情、延緩發展
疾病定義
阿爾茨海默病（Alzheimer』s disease，AD）是發生於老年和老年前期、以進行性認知功能障礙和行為損害為特徵的中樞神經系統退行性病變。臨床上表現為記憶障礙、失語、失用、失認、視空間能力損害、抽象思維和計算力損害、人格和行為改變等。

流行病學
阿爾茨海默病是老年期最為常見的一種痴呆類型，也是老年期最常見的慢性疾病之一，大約佔到老年期痴呆的50% ~70%。
2016年的一份調查顯示，全球共有約4000萬人罹患阿爾茨海默病，而這個數字預計將每20年增長一倍。發展中國家老齡人口比例低於歐美發達國家，但患阿爾茨海默病的比例卻比西歐和美國高。
流行病學調查還顯示，阿爾茨海默病在65歲以上的老年人群中的患病率在發達國家約為4% ~8%。我國學者賈建平教授團隊研究報道約為3%~7% ，女性患病率高於男性，我國目前大約有600萬~800萬名阿爾茨海默病患者。
隨著年齡增加，阿爾茨海默病患病率逐漸上升，年齡平均每增加6.1歲，其患病率升高1倍，至85歲以後，AD的患病率可高達20%~30%。
疾病類型
根據認知功能受損的嚴重程度，可將阿爾茨海默病分為輕度、中度和重度三類（詳見症狀部分）。
根據發病形式，可將本病分為散發性阿爾茨海默病和家族性阿爾茨海默病：
散發性阿爾茨海默病：占阿爾茨海默病患者的90%以上。APOE ɛ4等位基因攜帶者是本病最明確的高危人群。
家族性阿爾茨海默病：呈常染色體顯性遺傳，大多在65歲之前起病。主要是由澱粉樣前體蛋白基因、早老素-1基因及早老素-2基因突變引起。
參考資料
[1]
賈建平，陳生弟. 神經病學（第8版）.人民衛生出版社，2018：265-270.
[2]
賈建平, 中國痴呆與認知障礙診治指南（2015版）.人民衛生出版社，2016.[2]Mayo Clinic-Alzheimer』s disease.
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下一節：病因
以上內容由賈建平教授參與編審
病因

賈建平
醫典專家團
首都醫科大學宣武醫院 主任醫師參與編審
首都醫科大學宣武醫院神經疾病高創中心主任、神經內科榮譽主任，中華醫學會神經病學分會名譽主任委員
阿爾茨海默病是由基因、生活方式和環境因素共同作用的結果，部分是由特定的基因變化引起的。
阿爾茨海默病的確切病因尚未闡明。研究發現，阿爾茨海默病的典型組織病理學改變為腦內的澱粉樣蛋白沉積和神經元纖維纏結，目前有多種學說試圖解釋這一改變，包括β-澱粉樣蛋白( β-amyloid，Aβ)瀑布學說、tau蛋白學說、神經血管假說等。最終，患者腦內的神經細胞「默默」萎縮甚至死亡，或是細胞間信號傳遞出現了異常，導致了記憶、語言、計算、行為等認知功能障礙。
以下危險因素雖不會直接誘發阿爾茨海默病，但會增加患病風險：
風險因素
年齡
年齡增長是阿爾茨海默病已知的最大危險因素。阿爾茨海默病不是正常衰老的表現，但隨著年齡的增長，患阿爾茨海默病的概率逐年增加。
陽性家族史
如果一級親屬（父母或兄弟姐妹）患有阿爾茨海默病，患此病的風險增高。
唐氏綜合征
許多患有唐氏綜合征的人會同時罹患阿爾茨海默病。阿爾茨海默病的症狀和體征在唐氏綜合症患者身上出現的時間往往比普通人群早10~20年。
性別
男性和女性的患病風險差異不明顯，但總體而言，女性患者更多，可能與女性壽命通常比男性較長，和閉經後激素水平的變化有關。
輕度認知障礙
輕度認知障礙是指一個人記憶力或其他思維能力的衰退程度大於其年齡預期，患者尚可正常社交或工作。患有輕度認知障礙的人進展為痴呆的風險顯著增加。
當輕度認知障礙患者的主要受損認知能力是記憶力時，更有可能進展為阿爾茨海默病。
既往頭部外傷
頭部受過嚴重創傷的人患阿爾茨海默病的風險更大。
慢性病
高血壓、高膽固醇、2型糖尿病、肥胖等慢性病可能增加患病風險。
不良生活方式
缺乏鍛煉、吸煙或接觸二手煙、睡眠不足、高脂飲食、久坐不動等不良生活習慣可會增加阿爾茨海默病的患病風險。
低教育水平和較少的社交
低教育水平（低於高中教育水平）也可能是阿爾茨海默病的一個危險因素。積極參與社交活動可降低患阿爾茨海默病的風險。
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上一節：概述
下一節：症狀
以上內容由賈建平教授參與編審
症狀

賈建平
醫典專家團
首都醫科大學宣武醫院 主任醫師參與編審
首都醫科大學宣武醫院神經疾病高創中心主任、神經內科榮譽主任，中華醫學會神經病學分會名譽主任委員
阿爾茨海默病起病隱匿，症狀呈進行性加重，既有認知功能的減退，也可有其他神經精神症狀。記憶減退是其核心症狀。隨著疾病的發展，記憶障礙逐漸惡化，其他症狀也逐漸出現。

『肆』 國外的老年痴呆研究有什麼進展

國外的老年痴呆研究有什麼進展？全球人口老齡化的發展進度比較快。而且目前老齡化的程度也比較高。老年痴呆的發病率也逐年升高。患病人口規模也逐漸具備攻規模。現在在西方國家中60%的老年人痴呆者為AD患者。有研究預測截止2020年會有1700萬到2500萬人口患有AD。國外的有關研究顯示在歐洲很多國家AD已成為僅次於腦卒中。心血管病惡性腫瘤，居於第四位導致患者死亡的疾病。國內的最新研究也發現AD的發病率也越來越高，相關的流行病學研究表現。AD患病率在20世紀80年代為零點零七到0.46。20世紀90年代畫壁已達到了二點酒。到2000年還比你大，到4.6。臨床的一用經濟學研究發現至今我國AD患者治療該病所需要的費用為每年不少於50個億。截止2050年初步預計所需要的醫療費用將超過1萬個億。可以自小AD患者的發病率比較高奇發展速度比較快，致死率也比較高，給家庭和社會帶來沉重的經濟壓力。奇病因病機還不明確，也缺乏有效的治療葯物對人類的健康威脅也越來越嚴重，也成為困擾醫學界難題，如何預防AD如何去有效的治療，該病已經得到傳世，會的高度關注。也成為世界范圍內的研究重要課題之一。
AD病因病機復雜，但不明確造成臨床治療上沒有有效的正規的治療方法。中醫領域研究發現針灸治療對於該疾病有一定的療效改善改善患者的臨床症狀，尤其能夠改善患者的學習記憶力。煙實驗研究發現針灸對該病的治療效果上主要體現在提高患者的學習記憶能力而不能改善神經纖維纏結老年斑等病理變化。也有文獻報道針灸對於該病的治療效果是通過改善機體能量代謝障礙，支持代謝突觸可塑性細胞因子微量元素神經，全智信號傳導以及自由氧氣氧化等方面而起作用。

『伍』 老人痴呆症是怎麼來的

老人痴呆症越來越常見，那麼老人痴呆症是怎麼來的呢，下面我們一起來看看吧。

老人痴呆症是怎麼來的

老年痴呆症又稱“阿爾茨海默症”，簡稱AD，患病率研究顯示，美國在2000年的阿爾茨海默病例數為450萬例，年齡每增加5歲，阿爾茨海默病病人的百分數將上升2倍，也就是說，60歲人群的患病率為1%，而85歲人群的患病率為30%。

隨著我國社會的快速老齡化，中國科學家對老年痴呆症的探索也從未間斷。前不久，來自廈門大學醫學院的醫學科學家發現了一種CUTA蛋白和老年痴呆症的成因有著密切的聯系，這份發表於國際著名期刊《Journal of Biological Chemistry》(簡稱JBC)上的研究報告為人類未來攻克老年痴呆症又投射了一線曙光。

85歲人群中約有一半人患病

張雲武是廈門大學醫學院神經退行性疾病與衰老研究中心執行主任，正是他的研究組在JBC上發表了關於老年痴呆症的最新研究成果。他在接受本報專訪時介紹，雖然沒有全國系統性的統計，但有一些資料顯示，我國的AD患病人群達到了600～1000萬人。由於老年痴呆症是與年齡密切相關的疾病，在65歲的人群中約有10%的人患病，而在85歲人群中則約有50%的人患病。因此，隨著世界及我國社會的快速老齡化，老年痴呆症的發病率會越來越高。而且，隨著人的平均壽命越來越長，發生疾病的幾率相較以前也有所增高。

此外，很多人分不清老年痴呆症和帕金森症的區別。張世忠教授介紹，帕金森症是因患者大腦中黑質的變化導致多巴胺減少，隻影響患者的運動，並不影響其智力。

老年痴呆症與遺傳有關

究竟在老年痴呆症患者的大腦中發生了什麼改變，使得其智力發生如此劇烈的變化?

張雲武教授介紹，在人體中，主要在大腦部位，會生成一種小分子蛋白多肽，稱為β-澱粉樣蛋白(β-amyloid， 簡稱Aβ)。Aβ具有神經細胞毒性，如果Aβ在大腦中，特別是在與認知記憶密切相關的部位如海馬區和大腦皮層，發生異常積累和聚集時，就會導致這些部位的神經元細胞發生功能紊亂和死亡。當神經元的死亡數量達到一定程度後，就會使人的認知記憶發生障礙，從而發生老年痴呆症。

環境惡化對發病有催化作用

就老年痴呆症的發病機制和原因，科學家一直在持續地探索，盡管結果並未昭然，但張雲武教授說，現在已經知道造成Aβ在大腦中發生異常聚集，進而誘發疾病的原因包括遺傳和環境兩方面的因素。

他介紹，生物學遺傳因素是導致老年痴呆症的一個原因，但因為這部分病人只佔總病例的小部分，因此不能算是主導因素。“一些環境因素，如重金屬污染、氧化應激壓力等，都被發現會增加老年痴呆症的發病率，因此，我們今天日趨惡化的環境，以及快節奏的生活壓力有可能對此疾病有催化作用，但這方面還需要更深入的.研究來闡明其相關性。”

張世忠教授則表示，AD和PD(帕金森症英文縮寫)都是和遺傳相關的疾病。“其實人體變化的每個步驟都跟基因相關，但我們對人體的認知還非常有限。”有老年痴呆症遺傳基因的人無疑是罹患AD的高危人群。進一步地，作為一種和基因相關的疾病，基因的負作用也可能是在某種環境下才被誘導出來。在壓力大、污染重的環境中，正基因和負基因進行斗爭，負基因較容易“跳”出來，促發疾病。

基因突變會使疾病提早發生

現實生活中有中青年患此病的案例。那麼，老年痴呆症的發病是否有年輕化的趨勢?

對此，張雲武教授表示，現在並沒有明確的研究證據來支持這一觀點。“雖然現在發現有年輕的發病者在30歲左右就表現出症狀，但是這種疾病的早發是由於遺傳因素所導致。”如果患者所攜帶的幾個參與Aβ產生的基因，包括APP、PS1或PS2基因，發生了突變，就會使得Aβ大量生成，在早期就有大量神經元細胞死亡，造成疾病提早發生。

張世忠教授也表示，事實上，所有的疾病都有年輕化趨勢，老年痴呆症並無不同。這也許很大程度上在於社會對醫療的關注度比過去有所提高。此外，和城市化也有關系。“過去農村人很少去看病，隨著醫療的完善，很多疾病比過去更早被診斷和發現。”

攻克：尋找治療的“靶點”

張雲武教授所在的實驗室一直致力於從基因和蛋白水平上揭示引發老年痴呆症的原因，已經發現和鑒定了一些能夠通過影響Aβ生成、參與老年痴呆症發生的新基因蛋白。他言簡意賅地介紹了他的研究成果：“簡而言之，我們的研究發現，CUTA這個蛋白可以影響Aβ的生成。CUTA如果發生異常，就可能通過影響Aβ在大腦中的水平，導致疾病發生。”而他們鑒定的包括CUTA在內的多個基因蛋白，有可能成為今後開發治療老年痴呆症葯物的“靶點”，對於未來檢測及治療老年痴呆具有重要意義。更簡單地說，就是只有找到了與誘發老年痴呆症最為相關的那些“靶點”，才有可能使治療的“箭”更有針對性，更具殺傷力。否則，“敵人”都不知道在哪兒，更不用說如何“制敵”了。

張世忠教授解釋，CUTA蛋白是AD發病過程中的參與者，作為一個“啟動子”，通過干預CUTA有可能達成治療老年痴呆症的目的。另一方面，未來也許可以通過抽血檢驗CUTA水平，檢測出老年痴呆症。但是，所有這些研究還都處於實驗室階段，從實驗室到臨床應用，還有漫長的路要走。

“一個病症可以找出很多基因位點和與其他因素的相關性，但需要經年研究才能對這些因素所起到的作用進行驗證。”他說。因此，雖然老年痴呆症很早就被證明可採取基因治療，但截至目前，始終沒有特別好的治療方法。

經常鍛煉可延緩AD

張雲武教授表示，AD有所謂的潛伏期。這是因為，只有當神經元死亡的數量達到一定程度，使得它們所參與的認知記憶發生障礙時，才表現出症狀。因此，從Aβ水平發生異常，到疾病症狀表現出來的這段時間，可以認為是潛伏期。

由於一部分患者的發病是由遺傳因素造成的，通過基因突變檢測，可以幫助這部分病人預知潛在的風險。例如APP、PS1或者PS2基因突變的人群可能在較早時期就會發病，而攜帶有ApoE4等位基因的人群，其發病幾率明顯高於沒有攜帶的人群。“但絕大多數AD患者的發病是由環境因素誘發的，在這些人群中預測潛在風險的測試方法還不成熟。”張雲武說。一些研究發現，在AD早期，病人大腦的能量代謝和葡萄糖代謝都發生異常，因此，應用腦功能影像學方法進行檢測，或者是檢測Aβ在大腦中形成的澱粉樣斑情況，可能有助於早期診斷老年痴呆症，但這還需要進行確證。“許多研究人員，包括我們實驗室，正在研究是否有其他生物學標記可用於早期預警AD的測試。”

在坊間關於預防AD的傳聞頗多，有的甚至認為可以“以形補形”，通過吃核桃、豬腦等來加以預防。但這些方法都未經科學驗證。張雲武教授則表示，目前有明確證據顯示，經常鍛煉可以延緩AD，這已經在動物模型上被證實。研究發現，與缺少鍛煉的動物相比，經常鍛煉的動物的發病時間被延緩，而且病情也輕微得多。此外，適當的腦力鍛煉和充足的休息也有助於維持正常的認知記憶功能。因此，活到老，學到老，勤動腦，無論從精神層面還是生理層面上，對於人都是有益無害的。

展望：神經元再生技術有望能預防AD

張雲武教授介紹，目前，當AD患者表現出可以被確診的明顯疾病症狀時，大腦中的神經元細胞往往已經大量死亡，處於不可逆狀態，這時再進行治療就難以取得較好效果。但是，隨著科學的進步，我們將能夠提前預測疾病的潛在風險，並在早期有效診斷Aβ水平的改變和神經元功能的異常。“通過將預防和早期治療降低Aβ水平相結合，並且通過神經元再生技術去補充受損的神經元細胞，我們將能夠最大限度地降低AD的發生，並進行有效的治療。”

『陸』 AD 是什麼意思詳細點啊

1.AD是英文advertisement的縮寫，即名詞「廣告」的意思。

「廣告」一詞是英文「Advertising」的譯名。據考證，英文「Advertising」這個詞來源於拉丁語——Adverture，最初的意思是吸引人注意，帶有通知、誘導、披露的意思。後來Adverture這個詞在中古英語時代（約公元1300—1475年）演變為Advertise，其含義拓寬為：「使某人注意到某件事」或「通知別人某件事，以引起他人的注意」。

2.公元是「公歷紀元」的簡稱，是國際通行的紀年體系。以傳說中耶穌的生年為公歷元年（相當於中國西漢平帝元年）。公元常以 A.D.（拉丁文 Anno Domini 的縮寫，意為「主的生年」）表示，公元前則以 B.C.（英文 Before Christ 基督以前的縮寫）表示。這種紀年體系被各國採用。

3.AD，即LEITE RIBEIRO ADRIANO （雷特·里貝羅·阿德里亞諾），是一名足球運動員。

AD：LEITE RIBEIRO ADRIANO （雷特·里貝羅·阿德里亞諾）

4.AD是一個英文縮寫，英文全稱Andorra，中文解釋：安道爾共和國。

.ad是安道爾的國家域名,屬於海外域名。

對注冊.ad域名的資格沒有任何限制，任何一個國家的個人或企業均可注冊。

5.阿爾茨海默病（Alzheimer disease，AD），又叫老年性痴呆，是一種中樞神經系統變性病，起病隱襲，病程呈慢性進行性，是老年期痴呆最常見的一種類型。

主要表現為漸進性記憶障礙、認知功能障礙、人格改變及語言障礙等神經精神症狀，嚴重影響社交、職業與生活功能。AD的病因及發病機制尚未闡明，特徵性病理改變為β澱粉樣蛋白沉積形成的細胞外老年斑和tau蛋白過度磷酸化形成的神經細胞內神經原纖維纏結，以及神經元丟失伴膠質細胞增生等。

『柒』 老年痴呆（阿爾茨海默病）是怎麼引起的

老年痴呆症狀：記憶力減退，理解、計算智能減退，工作能力降低，情感反應幼稚，語言障礙，生活不能自理，大小便失禁，失去語言能力。

老年痴呆發病機理是大腦皮質萎縮、白質稀疏和腦組織的病理改變，造成大量細胞病態衰老、變性壞死，使記憶和認識功能減退，理解障礙，導致記憶障礙，並最終發展為老年痴呆。

目前醫學上沒有什麼治療老年痴呆的有效葯物，因為人腦除了頭皮、頭蓋骨、腦脊膜三層保護外，還有一個十分重要的，防止腦免受外界化學性傷害的自我保護系統，叫做血-腦屏障。就是在血與腦之間形成的一個屏障。 其在保護腦免受外界化學性傷害的同時，也將好多對腦有利的物質(包括葯物及健腦食品)阻隔在腦之外。 腦組織傷害的腦病患者，通過口服或靜脈注射的葯物因為無法穿越血腦屏障，也就達不到治療腦病的目的。

但神經酸可以有效穿透血腦屏障，誘導腦內內源性生長因子的合成，具有促進救活瀕死的神經細胞，恢復神經細胞的功能。神經酸還可以促進白質的生長發育，給受損的神經纖維(白質)提供充分的營養，激活病變及休眠的神經細胞。及時補充神經酸可以延緩、改善老年痴呆進程，阻止腦萎縮，預防老年痴呆。

全球約有2500萬老年痴呆症患者，它已經成為繼心腦血管疾病、癌症、糖尿病之後的第四位死亡病；

『捌』 什麼是阿爾茨海默病

老百姓的話就是老年痴呆